 |
Нарушения периферического кровообращения2181
|
|
|
|
!Ведущее звено патогенеза артериальной гиперемии
затруднение оттока крови
расширение артериол и увеличение притока крови
уменьшение притока крови
увеличение линейной скорости кровотока
увеличение количества функционирующих капилляров
!Патогенез повышения температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии
повышенный приток артериальной крови и усиление окислительных процессов
увеличение оттока крови
усиление лимфообразования
уменьшение притока крови и снижение окислительно-восстановильных процессов
уменьшение числа функционирующих капилляров
!Алая окраска ткани при артериальной гиперемии обусловлена
увеличением артерио-венозной разницы по кислороду
уменьшением содержания оксигемоглобина в крови
увеличением количества функционирующих капилляров и артериализацией венозной крови
уменьшением объемной скорости кровотока и дезоксигемоглобина в венозной крови
замедлением скорости кровотока и увеличением содержания дезоксигемоглобина в крови
!Исход длительного венозного застоя крови
улучшение питания ткани
атрофия паренхиматозных клеток
усиление функции органа
генерализация инфекции
интенсивное удаление продуктов обмена
!При цианозе увеличивается
дезоксигемоглобин
оксигемоглобин
карбгемоглобин
карбоксигемоглобин
метгемоглобин
!Вид стаза при воспалении
истинный капиллярный и застойный
ишемический
истинный капиллярный
ишемический и застойный
застойный
!Патогенетический фактор истинного капиллярного стаза
понижение вязкости крови
повышение вязкости крови
увеличение поверхностного заряда эритроцитов
|
|
|
ускорение кровотока
прекращение притока крови
!Ведущий патогенетический фактор реперфузионного повреждения характеризуется активацией
лизосомальных ферментов
пероксидного окисления липидов
мембранных фосфолипаз
ферментов гликолиза
митохондриальных ферментов
!При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа больного с сердечной недостаточностью установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока.
О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?
компрессионной ишемии
артериальной гиперемии
венозной гиперемии
обтурационной ишемии
тромбозе вен
!Последствия тромбоза артерий
компрессионная ишемия
артериальная гиперемия
венозная гиперемия
обтурационная ишемия
ангиоспастическая ишемия
!У молодой женщины на 7 месяце беременности развился отек ног. При осмотре выявлено расширение подкожных вен в области голени. Признаки воспаления отсутствуют.
Вид расстройства кровообращения, имеющий место у этой женщины.
компрессионная ишемия
артериальная гиперемия
венозная гиперемия
обтурационная ишемия
тромбоз вен
!Тромборезистентность сосудистой стенки обусловлена
секрецией простациклина
секреция эндотелина
активацией фактора Хагемана
секрецией ингибиторов плазминогена
активацией тромбоцитов
!Фактор, способствующий адгезии и агрегации тромбоцитов
оксид азота
простациклин
тромбоксан А2
ацетилсалициловая кислота
протеин С
!Фактор, препятствующий адгезии и агрегации тромбоцитов
простациклин
гликопротеиновые рецепторы Ib-IIIa
катехоламины
тромбоксан А2
фактор Виллебранда
!Ведущий фактор в патогенезе венозного тромбоза
повреждение эндотелия
активация тромбоцитов
активация сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза
|
|
|
активация коагуляционного механизма гемостаза
гипергомоцистеинемия
!Причина артериального тромбоза
гипергомоцистеинемия
дефицит антитромбина III
резистентность ф.V к протеину С
дефицит протеина С
дефицит протеина S
!Возможные последствия циркуляции эмболов образовавшихся в артериях большого круга кровообращения
эмболия сосудов головного мозга
эмболия легочных артерий
портальная гипертензия
эмболия воротной вены печени
эмболия печеночной вены
!Что является НАИБОЛЕЕ вероятным последствием тромбоза глубоких вен нижних конечностей?
эмболия артерий мозга
тромбоэмболия легочных артерий
портальная гипертензия
эмболия сосудов почек
эмболия сосудов кишечника
Воспаление1182
!НАИБОЛЕЕ частая причина воспаления - фактор
биологический
химический
физический
механический
термический
!Компоненты воспаления
припухлость, покраснение, нарушение функции, боль
артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз
ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления
альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация
лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела
!Физико-химические изменения в очаге воспаления
гипоиония, ацидоз
понижение количества ионов
гипоосмия
алкалоз
гипериония
!Причина первичной альтерации при воспалении
физико-химические изменения в очаге воспаления
действие флогогена
повышение проницаемости сосудов очага воспаления
медиаторы воспаления
нарушение обмена веществ в очаге воспаления
!Причина вторичной альтерации при воспалении
флогогены
медиаторы воспаления
ДНК-вирусы
РНК-вирусы
высокая температура
!Последовательность изменений кровообращения в очаге воспаления
ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз
артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз
артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия
ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия
ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз
!Источник образования гистамина
|
|
|
нейтрофилы
лаброциты
паренхиматозные клетки
лимфоциты
моноциты
!Наиболее продолжительная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении
артериальная гиперемия
спазм артериол
местная остановка кровотока
венозная гиперемия
стаз
!Активатор медиаторов воспаления гуморального происхождения
гистамин
фактор Хагемана
плазмин
брадикинин
фрагменты С5-С9 системы комплемента
!Вещество, вызывающее кратковременное сужение артериол при воспалении
гистамин
ацетилхолин
норадреналин
брадикинин
простагландины
!Образование гнойного экссудата вызывают преимущественно
стрептококки
малярийный плазмодий
дифтерийная палочка
вирусы
брюшнотифозная палочка
!В экссудате вызванном гноеродными кокками преобладают
нейтрофилы
лимфоциты
эозинофилы
моноциты
тучные клетки
!Основной источник гидролитических ферментов в очаге воспаления
эндотелиоциты
лейкоциты
лаброциты
микробные клетки
эритроциты
!Эмиграции лейкоцитов способствует
положительный хемотаксис
уменьшение рецепторов к интегринам на эндотелии
ускорение кровотока
повышение онкотического давления крови
снижение проницаемости сосудистой стенки
!Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении
нейтрофилы, эозинофилы, моноциты
нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
моноциты, лимфоциты, нейтрофилы
лимфоциты, моноциты, нейтрофилы
макрофаги, нейтрофилы, моноциты
!Местный признак острого воспаления
отек
интоксикация
ускорение СОЭ
лихорадка
лейкоцитоз
!Гормон противовоспалительного действия
тироксин
кортизол
соматотропин
окситоцин
альдостерон
!Местный признак острого воспаления
покраснение
интоксикация
ускорение СОЭ
лихорадка
лейкоцитоз
Воспаление2182
!В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока.
|
|
|
Какой стадии нарушения кровообращения это соответствует?
стаз
престатическое состояние
венозная гиперемия
артериальная гиперемия
ишемия
!В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено расширение венул, замедление кровотока.
Какой стадии нарушения кровообращения это соответствует?
стаз
престатическое состояние
венозная гиперемия
артериальная гиперемия
ишемия
!В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено сужение сосудов, уменьшение количества капилляров, плазматические капилляры.
Какой стадии нарушения кровообращения это соответствует?
стаз
престатическое состояние
венозная гиперемия
артериальная гиперемия
ишемия
!Патогенетический фактор увеличения проницаемости сосудов при воспалении
угнетение ультрапиноцитоза
исчезновение аква-пор
расширение межэндотелиальных щелей
сужение сосудов
снижение гидростатического давления крови
!Патогенез усиления распада веществ в очаге воспаления
активация лизосомальных ферментов
включение аденилатциклазного механизма передачи сигнала
угнетение ферментов анаэробного этапа гликолиза
активация митохондриальных ферментов
угнетение ферментов перекисного окисления липидов
!Для изменения углеводного обмена в очаге воспаления характерно
активация анаэробного гликолиза
активация окислительного фосфорилирования
увеличение дыхательного коэффициента
развитие метаболического алкалоза
активация липолиза и кетогенеза
!Патогенетический фактор венозной гиперемии при воспалении
спазм артериол
расширение артериол
ускорение кровотока
замедление оттока крови
увеличение притока крови
!Белки, обеспечивающие первоначальное прикрепление лейкоцитов к эндотелию сосудов
селектины
интегрины
молекулы семейства иммуноглобулинов
кадгерины
коллаген IV типа
!Недостаточность фагоцитоза при дефекте адгезии лейкоцитов-1 обусловлена изменениями
дегрануляции
экспрессии селектинов
интегринов
селектинов
хемоатрактантов
!Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают
простагландины
Е-селектины
иммуноглобулины
интегрины
Р-селектины
!При лабораторном анализе жидкости из плевральной полости больного обнаружено: жидкость непрозрачная, рН – 5,0 содержание белка – 7%, при микроскопии – большое количество лейкоцитов, что характерно для экссудата
фибринозного
серозного
гнойного
геморрагического
|
|
|
гнилостного
!Патогенез боли при воспалении обусловлен действием
брадикинина
энкефалинов
ГАМК
динорфинов
эндорфинов
!Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен процессом
артериальной гиперемии
венозной гиперемии
сдавления стенки венул экссудатом
эмиграции лейкоцитов
действия катехоламинов на сосудистую стенку
!Патогенез припухлости при воспалении обусловлен
сужением артериальных сосудов и развитием ишемического стаза
развитием венозного застоя, накоплением экссудата
развитием истинного капиллярного стаза
развитием в очаге воспаления гипоонкии и гипоосмии
активацией фагоцитоза
!Покраснение в очаге воспаления обусловлено
артериальной гиперемией
ишемией
повышением обмена веществ
физико-химическими изменениями
венозной гиперемией
!Признак воспалительного процесса в организме
эритроцитоз
увеличенная артерио-венозная разность по О2
ускоренная СОЭ
тромбоцитопения
лейкопения
!Изменение крови при остром гнойном воспалении
лимфоцитоз
эозинофилия
моноцитоз
нейтрофилия
лейкопения
!Этиотропная терапия воспаления предполагает
нормализацию микроциркуляции в очаге воспаления
стабилизацию клеточных мембран
уменьшение эффектов медиаторов воспаления
уничтожение микроорганизмов
уменьшение в крови продуктов распада
Воспаление4181
!ДЛЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНЫ
уменьшение площади поперечного сечения сосудов
увеличение объемной скорости кровотока
артериализация венозной крови
уменьшение внутрикапиллярного давления
увеличение количества функционирующих капилляров
затруднение лимфооттока
увеличение артерио-венозной разницы по кислороду
!ПОСЛЕДСТВИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ
застойный стаз
генерализацию инфекции
истинный капиллярный стаз
разрыв сосуда с кровоизлиянием
разрастание соединительной ткани
интенсивное удаление продуктов обмена веществ
понижение функциональной активности органа
!ПРИЧИНЫ ИШЕМИИ
ангиоспазм артерий
сдавление вены опухолью
сдавление артерии извне
обтурация артериолы тромбом
действие гистамина на сосудистую стенку
действие брадикинина
повышенная активность NO-синтазы
!ПРИЗНАКИ ИШЕМИИ
отек
цианоз
боль или парестезии
покраснение участка ткани
бледность участка ткани
увеличение органа в объеме
местное понижение температуры
!ПОСЛЕДСТВИЯ ИШЕМИИ
некроз
ацидоз
повышение ионов калия в клетке
усиление функции
накопление ионов Са в цитоплазме клеток
снижение ионов натрия в цитоплазме клеток
алкалоз
!ВОЗМОЖНЫЕ РАННИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ РЕПЕРФУЗИИ ТКАНИ МИОКАРДА ПОСЛЕ
КРАТКОВРЕМЕННОЙ ИШЕМИИ
усиление гликолиза
очаговый некроз
устранение гипоксии
развитие артериальной гиперемии в зоне реперфузии
активация пероксидного окислениялипидов
накопление молочной и пировиноградной кислот
развитие ацидоза
!МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
повышением кровяного давления в капиллярах
ускорением линейной скорости кровотока
повышением объемной скорости кровотока
увеличением образования тканевой жидкости
увеличением площади поперечного сечения сосудистого русла
уменьшением площади поперечного сечения сосудистого русла
повышением лимфообразования и лимфооттока
!ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ
повреждение эндотелия сосудистой стенки
преобладание свертывающей системы крови над противосвертывающей
замедление скорости кровотока
ускорение кровотока
активация фибринолитической системы крови
избыточное образование антитромбина III
экспрессия на эндотелии тромбомодулина
!ПРИЧИНЫ ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ
перелом трубчатых костей и костей таза
перелом позвоночника и ребер
внутривенные инъекции масляных растворов
внутримышечные инъекции масляных растворов
размозжение подкожно-жировой клетчатки
быстрое снижение барометрического давления
ранение крупных вен
!МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ КЛЕТОЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
оксид азота
гистамин
брадикинин
лейкотриены
компоненты комплемента
фактор Хагемана
С-реактивный белок
!МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ ГУМОРАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
гистамин
система комплемента
брадикинин
фактор Хагемана
простагландины
факторы хемотаксиса эозинофилов
фактор некроза опухолей
!ОБМЕН ВЕЩЕСТВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
накоплением недоокисленных продуктов обмена веществ
уменьшением дыхательного коэффициента
активацией анаэробного гликолиза
увеличением дыхательного коэффициента
усилением процессов окислительногофосфорилирования
активацией синтеза белка
активацией липогенеза
!ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ
увеличением содержания мелкодисперсных белков
увеличением распада белковых молекул
снижением содержания органических кислот
увеличением жирных кислот
увеличением содержания неорганических кислот
активацией синтеза белка
!УВЕЛИЧЕНИЮ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ СПОСОБСТВУЮТ
угнетение ультрапиноцитоза
повреждение стенки сосудов
уменьшение межэндотелиальных щелей вследствие сокращения эндотелиоцитов
расширение сосудов
снижение гидростатического давления крови
образование аквапор
повышенное образование глюкокортикоидов
!ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
боль
припухлость
симптомы интоксикации
ускорение СОЭ
лихорадка
лейкопения
снижение С-реактивного белка в крови
!В ПАТОГЕНЕЗЕ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ
длительное нахождение в тканях бактерий
недостаточность фагоцитоза
высокая степень кооперации макрофагов и лимфоцитов
сниженная продукция цитокинов
высокая проницаемость сосудов
ярко выраженные процессы экссудации
снижение активности макрофагов
!ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫ
основную роль играют нейтрофилы
выражены сосудистые реакции
выражены процессы пролиферации
завершается восстановлением поврежденной ткани
клинические признаки выражены интенсивно
основную роль играют макрофаги
завершается процессом склерозирования
!ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ВОСПАЛЕНИЯ ВКЛЮЧАЕТ
нормализацию микроциркуляции в очаге воспаления
стабилизацию клеточных мембран
уменьшение эффектов медиаторов воспаления
назначение бактериостатических препаратов
повышение резистентности организма
иссечение поврежденных тканей
назначение бактерицидных препаратов
ООФ. Лихорадка1181
!Лихорадка
патологическая реакция
патологический процесс
патологической состояние
фоновая патология
осложнение болезни
!Эндогенный вторичный пироген
интерлейкин - 1
интерлейкин - 3
интерлейкин - 5
интерлейкин - 7
интерлейкин - 9
!Причина инфекционной лихорадки
некроз тканей
гиперпродукция тиреоидных гормонов
распад опухоли
ангина
внутрисосудистый гемолиз эритроцитов
!Пироген
АКТГ
оксид азота
аргинин-вазопрессин
фактор некроза опухолей
брадикинин
!По химической природе экзогенные пирогенны
мукополисахариды
белки
липополисахариды
фосфолипиды
липопротеиды
!Субфебрильная лихорадка
36-370 С
37,1-37,90 С
38-39,50 С
39,6-40,90 С
41-420 С
!Умеренная лихорадка
370 С
37,90 С
38,50 С
40,90 С
41,60 С
!Гиперпиретическая лихорадка
370 С
39,50 С
40,90 С
37,90 С
41,60 С
!При повышении температуры тела на 1оС, частота сердечных сокращений в минуту увеличивается на количество ударов равное
6-7
8-10
11-15
16-20
21-30
!Механизм повышения теплоотдачи при лихорадке
сужение периферических сосудов
повышение потоотделения
повышение тонуса симпатической нервной системы
урежение дыхания
снижение активности парасимпатической нервной системы
!«Критическое» падение температуры при лихорадке опасно
повышением артериального давления
учащением сердечных сокращений
развитием гипергидратации
усилением моторики желудочно- кишечного тракта
развитием коллапса
!Отрицательное значение лихорадки
истощение энергетических запасов
стимуляция синтеза антител
увеличение образования интерферона
активация фагоцитоза
снижение размножения микробов
!Лихорадка с суточными колебаниями температуры в 3-50 градусов С
постоянная
изнуряющая
атипичная
послабляющая
возвратная
!Лихорадка с суточными колебаниями температуры, не превышающими 10 градус С
постоянная
изнуряющая
атипичная
послабляющая
возвратная
!Первая стадия лихорадки характеризуется
усилением теплопродукции без изменения теплоотдачи
увеличением теплопродукции и теплоотдачи
уменьшением теплоотдачи и усилением теплопродукции
снижением теплопродукции и теплоотдачи
падением теплопродукции и увеличением теплоотдачи
!Основной медиатор эндогенного антипиреза
аргинин-вазопрессин
интерлейкин-1
фактор некроза опухолей
интерлейкин-6
гамма-интерферон
!Причина развития лихорадоподобных состояний
некроз тканей при механической травме
гиперпродукция тиреоидных гормонов
распад опухоли
воспаление глоточных миндалин
внутрисосудистый гемолиз эритроцитов
!Что из перечисленного является НАИБОЛЕЕ важным медиатором ответа острой фазы?
гистамин
лейкотриен С4
фактор активации тромбоцитов
фактор проницаемости лимфоузлов
интерлейкин – 1
ООФ. Лихорадка2181
!Экзогенные пирогенны −> фагоциты −>...−>простагландины Е−> центр терморегуляции
Недостающее звено патогенеза.
эндотоксины микробов
эндогенные пирогены
простагландины
циклические нуклеотиды
липопротеиды
!Механизм повышения теплопродукции при лихорадке
разобщение окислительного фосфорилирования
усиление потоотделения
повышение тонуса парасимпатической нервной системы
учащение дыхания
снижение окислительного фосфорилирования
!Основной механизм повышения теплоотдачи в 3 стадии лихорадки
сужение периферических сосудов
повышение потоотделения
повышение тонуса симпатической нервной системы
урежение дыхания
снижение активности парасимпатической нервной системы
!Проявление второй стадии лихорадки
озноб и мышечная дрожь
брадикардия
покраснение кожи
усиление моторики желудочно-кишечного тракта
сужение сосудов кожи
!Ведущую роль в патогенезе тахикардии при лихорадке играет
прямое действие теплой крови на синусовый узел
понижение тонуса симпатической нервной системы
понижение проводимости атриовентрикулярного узла
колебание тонуса n.vagus
снижение автоматизма синусового узла
!Клинические проявления быстрого подъема температуры в первую стадию лихорадки
усиление потоотделения
понижение артериального давления
покраснение кожи
тахипноэ
мышечная дрожь и озноб
!Клинические проявления третьей стадии лихорадки
увеличение диуреза
уменьшение потоотделения
повышение артериального давления
озноб
мышечная дрожь
!Изменение водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки
гиперосмолярная дегидратация
изоосмоляльнаягипергидратация
выделение натрия и воды из организма
изоосмолярная дегидратация
гипоосмолярная дегидратация
!Обмен веществ при лихорадке характеризуется
преобладанием процессов липогенеза над липолизом
доминированием гликогеногенеза над гликогенолизом
активацией гликогенолиза и липолиза
угнетением кетогенеза
подавлением протеолиза
!Пиротерапия применяется в комплексной терапии для лечения
острого воспаления
хронического воспаления
инфаркта миокарда
тиреотоксикоза
инсульта
!Ящерицам ввели патогенные микроорганизмы и поместили в ящик, разделенный на 3 отсека. В 1 отсеке температура 32 градуса С, во 2 – 360 С, в 3 – 380 С. Все отсеки соединены, и ящерицы могут перемещаться.
Какая реакция на пирогенное воздействие ВЕРОЯТНЕЕ всего будет наблюдаться у животных?
у ящериц повысится температура
ящерицы переползут в 1 отсек
ящерицы переползут во 2 отсек
ящерицы переползут в 3 отсек
все ящерицы погибнут
!Проявление, характерное для ответа острой фазы
нейтропения
гиперальбуминемия
понижение продукции кортизола надпочечниками
гиполипидемия
увеличение СОЭ
!Главные белки острой фазы, концентрация которых значительно возрастает в первые 6-8 часов после повреждения
С-реактивный белок, амилоид-А
гамма-глобулины, альбумины
фибриноген, гаптоглобин
криоглобулины, церулоплазмин
трансферин, компоненты комплемента
!Белки, концентрация которых снижается при ответе острой фазы
С-реактивный белок, амилоид-А
альбумины, трансферин
фибриноген, гаптоглобин
альфа-2-макроглобулин, церулоплазмин
гамма-глобулины, компоненты комплемента
!Защитное значение белков острой фазы характеризуется
активацией пероксидного окисления липидов
антиоксидантном, антимикробном действии
угнетением лейкопоэза
подавлением фагоцитоза
активацией тканевых протеаз
!Какой белок ответа острой фазы НАИБОЛЕЕ часто используется для прогнозирования тяжести течения заболевания, послеоперационных осложнений и возможного прогрессирования заболеваний?
С-реактивный белок
амилоид-А
фибриноген
церулоплазмин
гамма-глобулин
!Белок ответа острой фазы, оказывающий НАИБОЛЕЕ выраженное действие на развитие
сидеропении
С-реактивный белок
амилоид-А
фибриноген
церулоплазмин
гепсидин
!Нормергический ответ острой фазы обусловливает медиатор
интерлейкин-1
интерлейкин-12
интерлейкин-6
фактор некроза опухолей
гамма-интерферон
ООФ. Лихорадка491
!В ПАТОГЕНЕЗЕ ПОВЫШЕНИЯ ТЕПЛОПРОДУКЦИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ
разобщение окисления и фосфорилирования
увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования
периферическая вазоконстрикция
усиление сократительного термогенеза
уменьшение потоотделения
активация биологического окисления
усиление потоотделения
!В ПАТОГЕНЕЗЕ ПОНИЖЕНИЯ ТЕПЛООТДАЧИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ
учащение дыхания
повышение диуреза
периферическая вазоконстрикция
усиление сократительного термогенеза
уменьшение потоотделения
активация биологического окисления
снижение потоотделения
!В ПАТОГЕНЕЗЕ ТАХИКАРДИИ ПРИ ЛИХОРАДКЕ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ
действие теплой крови на синусовый узел
ускорение спонтанной диастолической деполяризации синусового узла
понижение продукции адреналина
действие теплой крови на периферические термочувствительные рецепторы
повышение тонуса симпатической нервной системы
повышение тонуса парасимпатической нервной системы
повышение тонуса вагуса
!КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЛИХОРАДКИ
повышение артериального давления в первую стадию
понижение артериального давления в третью стадию
повышениедиуреза в третью стадию
активация моторики кишечника во вторую стадию
гиперсекреция желудочного сока в первую стадию
гиперсаливация во всех стадиях
брадикардия в третью стадию
!ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ РОЛЬ ЛИХОРАДКИ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В
развитии отека
снижении обмена веществ
усилении синтеза антител
усилении фагоцитоза
снижении образовании интерферона
подавлении размножения вирусов
снижении чувствительности микробов к антибиотикам
!ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ ЛИХОРАДКИ
увеличение образования интерферонов
истощение энергетических запасов
нагрузка на сердечно-сосудистую систему
усиление фагоцитоза
усиление синтеза антител
распад мышечного белка
снижение чувствительности микробов к антибиотикам
!АБСОЛЮТНЫЕ ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ ЖАРОПОНИЖАЮЩИХ ПРЕПАРАТОВ
субфебрильная лихорадка при пневмонии
умеренная лихорадка у больного с инфарктом миокарда
умеренная лихорадка у больного с аппендицитом
все заболевания, протекающие с повышением температуры тела
субфебрильная лихорадка у больного с острой респираторной вирусной инфекцией
лихорадка у ребенка судорогами в анамнезе
!«ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ» СОПРОВОЖДАЕТСЯ
повышением содержания железа в крови
увеличением синтеза АКТГ
увеличением синтеза альбуминов
активацией фагоцитоза
увеличением синтеза С-реактивного белка
положительным азотистым балансом
снижением содержания фибриногена и протромбина
!О РАЗВИТИИ СИНДРОМА СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ
температура тела 350 С
число сердечных сокращений 100
частота дыхания 16
артериальная гиперкапния
лейкоциты 8×10 9/л
лейкоциты 20×10 9/л
температура тела 370 С
Аллергия 1181
!Причина поллинозов
домашняя пыль
пыльца растений
выделения микроклещей
антибиотики
споры грибов
!Естественный эндоаллерген
хрусталик глаза
эритроциты крови
гепатоциты
нефроны
ожоговая ткань
!Приобретенный аутоаллерген
ожоговая ткань
нейроны
хрусталик глаза
ткань тестикул
коллоид щитовидной железы
!Механизм развития пассивной сенсибилизации
внутримышечное инъекция чужеродного белка
внутривенное вливание белковых препаратов
введение антигена ингаляционным путем
поступление антигена через кожные покровы
введение специфических антител
!Активную сенсибилизацию организма можно вызвать путем введения
специфических антител
антигенов
сенсибилизированных Т-лимфоцитов
иммуностимуляторов
иммунодепрессантов
!Медиаторы аллергических реакций реагинового типа
лимфокины, компоненты комплемента
фактор хемотаксиса эозинофилов, фактор некроза опухоли, С-реактивный белок
гистамин, лейкотриены, простагландины
активные радикалы, γ - интерферон
фактор, угнетающий миграцию макрофагов, лейкотриены
!Реагиновый тип аллергических реакций играет основную роль в патогенезе
туберкулеза
реакции отторжения трансплантата
аутоиммунной гемолитической анемия
атопической формы бронхиальной астмы
сывороточной болезни
!Медиатор аллергии, имеющий ведущее значение в развитии анафилактического шока
простагландин Е
катепсин
интерлейкин-2
гистамин
фактор активации тромбоцитов
!Аллерген аллергических реакций цитотоксического типа
бактериальные токсины
растворимые белки
пыльца растений
микробы
«забарьерная» ткань
!Медиатор аллергических реакций цитотоксического типа
гистамин
брадикинин
С3b белок комплемента
лимфотоксины
кинины
!Аллергическая реакция цитотоксического типа
реакция отторжения трансплантата
туберкулиновая проба
крапивница
поллиноз
аутоиммунная гемолитическая анемия
!Аллергическая реакция иммуннокомплексного типа
крапивница
аллергический васкулит
реакция отторжения трансплантата
туберкулиновая проба
иммунный агранулоцитоз
!Аллергическая реакция иммунокомплексного типа
феномен Артюса
реакция отторжения трансплантата
туберкулиновая проба
поллиноз
бронхиальная астма.
!Заболевание, развивающееся преимущественно по III типу аллергических реакций
сывороточная болезнь
иммунный агранулоцитоз
крапивница
туберкулиновая проба
аутоиммунная гемолитическая анемия
!Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций типа
реагинового
анафилактического
иммуннокомплексного
клеточно-опосредованного
цитотоксического
!Причина гиперчувствительности замедленного типа
домашняя пыль
постельные микроклещи
компоненты клеточных мембран
забарьерные ткани
бактерии
!Аллергическая реакция клеточно-опосредованного типа
поллиноз
бронхиальная астма
отек Квинке
крапивница
контактный дерматит
!Отличие аллергии от иммунитета
образование антител
плазматизация В-лимфоцитов
активация системы комплемента
повреждение собственных тканей организма
повышение фагоцитарной активности макрофагов
Аллергия 2181
!Характерное проявление патофизиологической стадии аллергических реакций
синтез иммуноглобулинов разных классов
образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов
повышение проницаемости стенок сосудов
освобождение медиаторов аллергии
образование иммунных комплексов<
|
|
|
