 |
Нарушения белкового и липидного обмена4271
|
|
|
|
!РАЗВИТИЕ ВТОРИЧНОЙ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ ОБУСЛОВЛЕНО
мутацией гена инсулина
мутацией гена инсулинового рецептора
ожирением
хронической гипергликемией
дислипопротеинемией
уменьшением рецепторов к инсулину
снижением чувствительности ГЛЮТ-2 бета клеток поджелудочной железы
!В ПАТОГЕНЕЗЕ ВНЕПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ИМЕюТ ЗНАЧЕНИЕ
инсулинорезистентность
блокада рецепторов к инсулину
опухоль поджелудочной железы
понижение активности инсулиназы печени
повышение в крови свободных жирных кислот
нарушение кровоснабжения поджелудочной железы
образование антител к β-клеткам островков Лангерганса
!НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ПРИ сахарном ДИАБЕТЕ
снижение гликогеногенеза в печени
усиление глюконеогенеза
уменьшение образования кетоновых тел
нарушение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями
увеличение содержания гликогена в печени
уменьшение содержания молочной кислоты в крови
уменьшение содержания гликелированного гемоглобина
!НАРУШЕНИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ I ТИПА
усиление липолиза
активация липопротеидлипазы
угнетение липогенеза
усиление липогенеза
усиление кетогенеза
повышение уровня ЛПВП
снижение уровня ЛПНП
!ОСЛОЖНЕНИЯ ДЛИТЕЛЬНО ПРОТЕКАЮЩЕГО САХАРНОГО ДИАБЕТА
полиурия
полидипсия
снижение резистентности к инфекциям
микроангиопатии
макроангиопатии
гипергликемия
глюкозурия
!В ПАТОГЕНЕЗЕ МАКРОАНГИОПАТИЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ
повышение уровня липопротеидов низкой плотности
повышение уровня липопротеидов высокой плотности
|
|
|
снижение синтеза тромбоксана А2
стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток артерий
гликозилирование белков базальных мембран и накопление сорбитола в стенке артерий
повышение образования NO
повышение образования простациклина
!В ПАТОГЕНЕЗЕ ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЫ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ
выраженная гипернатриемия
резко выраженная гипергликемия
некомпенсированный кетоацидоз
гиперкалиемия
гиперосмия крови и межклеточной жидкости
выраженная дегидратация клеток
гиперлактатацидемия
!ДЛЯ АЛИМЕНТАРНОЙ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ХАРАКТЕРНы
развивается через 30-60 минут после еды
сохраняется в течение двух часов
гипергликемический пик не превышает «почечный порог» для глюкозы
возникает через два часа после еды
уровень глюкозы возвращается к норме через 3,5 часа
гипергликемический пик более 10 ммоль/л
сопровождается глюкозурией
!ПРОЯВЛЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЫ
кетоз
гипергликемия
гипоосмия крови
судороги
влажная кожа
дыхание Куссмауля
алкалоз
!ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ОБУСЛОВЛЕН
угнетением гликогеногенеза
уменьшением утилизации глюкозы клетками
усилением глюконеогенеза
усилением реабсорбции глюкозы в кишечнике
угнетением гликогенолиза
угнетением липолиза
увеличением рецепторов ГЛЮТ-4 на поверхности клеток
!В ПАТОГЕНЕЗЕ ГИПЕРЛИПИДЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ
активация липолиза
угнетение мобилизации жирных кислот из депо
снижение активности липопротеидлипазы
снижение синтеза холестерина
усиленная утилизация липидов тканями
повышение синтеза апопротеинов
!КЕТОЗ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ОБУСЛОВЛЕН
активацией липолиза
уменьшением выведения кетоновых тел почками
повышенным образованием кетоновых тел
усиленной утилизацией кетоновых тел нейронами
нарушением окисления кетоновых тел в цикле Кребса
|
|
|
торможение бета-окисления жирных кислот
угнетение мобилизации жирных кислот из депо
!К НАРУШЕНИЯМ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ОТНОСЯТСЯ
положительный азотистый баланс
увеличение содержания аминокислот в крови
активация синтеза белка
снижение синтеза белка
гиперазотемия
увеличение количества полисом
снижение протеолиза
!НАРУШЕНИя ВСАСЫВАНИЯ ЖИРОВ В КИШЕЧНИКЕ ОБУСЛОВЛЕНы
дефицитом желчных кислот в составе желчи
уменьшением поступления в кишечник панкреатической липазы
ахолией
повышением синтеза секретина и холецистокинина
снижением активности пепсина
активацией фосфорилирования глицерина в энтероцитах
снижением активности амилазы
!ОЖИРЕНИЕ СПОСОБСТВУЕТ РАЗВИТИЮ
атеросклероза
ишемической болезни сердца
гипертонической болезни
анемии
геморрагического синдрома
тромбоцитопении
гликогенозов
!АКТИВАЦИЯ ЦЕНТРА ГОЛОДА И ВОЗНИКНОВЕНИЕ ГИПЕРРЕКСИИ ОБУСЛОВЛЕНы ПОВЫШЕНИЕМ СЕКРЕЦИИ
нейропептида Y
кальцитонина
лептина
соматостатина
фактора некроза опухолей
эндорфинов, энкефалинов
соматолиберина
!ПОДАВЛЕНИЕ ЦЕНТРА ГОЛОДА И ВОЗНИКНОВЕНИЕ ГИПОРЕКСИИ ОБУСЛОВЛЕНы ПОВЫШЕНИЕМ СЕКРЕЦИИ
нейропептида Y
ГАМК
лептина
соматостатина
фактора некроза опухолей
эндорфинов, энкефалинов
соматолиберина
!К ПОСЛЕДСТВИЯМ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ ОТНОСЯТСЯ
развитие атеросклероза
ишемическая болезнь сердца
ксантоматоз
гемолиз эритроцитов
снижение образования желчных кислот
гипопродукция стероидных гормонов
нарушение структуры миелина
!К ПОСЛЕДСТВИЯМ ГИПОХОЛЕСТЕРИНЕМИИ ОТНОСЯТСЯ
развитие атеросклероза
ишемическая болезнь сердца
ксантоматоз
ожирение
снижение образования желчных кислот
гипопродукция стероидных гормонов
нарушение структуры миелина
!К ПОСЛЕДСТВИЯМ КЕТОЗА ОТНОСЯТСЯ
метаболический ацидоз
активация ферментов дыхательной цепи
подавление тканевого дыхания
газовый ацидоз
гипергликемия
глюкозурия
!ЖИРОВОЙ ИНФИЛЬТРАЦИИ ПЕЧЕНИ СПОСОБСТВУЮТ
повышение синтеза триацилглицеринов в печени
уменьшение поступления в печень транспортных форм липидов
|
|
|
торможение секреции из печени в кровь транспортных форм липопротеидов
понижение окисления жирных кислот в печени
повышение синтеза в печени фосфолипидов
повышение синтеза апопротеинов
активация процессов бета-окисления жирных кислот
!ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ СОПРОВОЖДАЕТСЯ
развитием отеков
развитием обезвоживания
повышением резистентности организма
понижением онкотического давления крови
увеличением в крови связанной фракции гормонов
снижением синтетических процессов
развитием подагры
!БЕЛКОВО-КАЛОРИЙНой НЕДОСТАТОЧНОСТИ ХАРАКТЕРНы
гипопротеинемия
положительный азотистый баланс
развитие отёков
дистрофия органов и тканей
относительная гиперпротеинемия
парапротеинемия
абсолютная гиперпротеинемия
!ТРИАДА СЕЛЬЕ ВКЛЮЧАЕТ
инволюцию тимуса, гипоплазию лимфоидной ткани
гипертрофию тимуса
гиперплазию лимфоидной ткани
аплазию надпочечников
язвенно-некротические изменения в полости рта, агранулоцитоз
гипертрофию надпочечников
язвенные поражения желудка и 12-ти перстной кишки
!К НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫМ ПОСЛЕДСТВИЯМ ДЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА ОТНОСЯТСЯ
артериальная гипертензия
артериальная гипотензия
гипертрофия аденогипофиза
гипертрофия коры надпочечников
эрозии слизистой желудка и кишечника
гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников
ДВС-синдром
!ВЕДУЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА
гиповолемия
болевое раздражение
снижение сократительной функции сердца
аритмия сердца
токсемия
аллергическая реакция анафилактического типа
блокада цитохромоксидазы
!ПРОЯВЛЕНИЯ ЭРЕКТИЛЬНОЙ СТАДИИ ШОКА
тахикардия
артериальная гипотензия
двигательное и речевое возбуждение
учащение дыхания
депонирование крови
угнетение центральной нервной системы
брадикардия
Гипоксия1181
!Причина экзогенной нормобарической гипоксии
нахождение в невентилируемом помещении
подъем в летательных аппаратах на высоту более 7000 м
|
|
|
уменьшение рСО 2 в воздухе рабочей зоны
кессонные работы
подъем в горы без кислородного аппарата
!Причина экзогенной гипобарической гипоксии
плавание в подводных лодках
подъем на большую высоту над уровнем моря
неисправность наркозно-дыхательной аппаратуры
выполнение кессонных работ
восхождение в горы с кислородным аппаратом
!Вид гипоксии, развивающийся при патологии сердечно-сосудистой системы
экзогенная
дыхательная
гемическая
циркуляторная
тканевая
!Вид гипоксии, развивающийся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе
эндогенная
тканевая
циркуляторная
гемическая
экзогенная
!Вид гипоксии, возникающий при нарушении в системе крови
гемическая
дыхательная
тканевая
циркуляторная
экзогенная
!Причина дыхательного типа гипоксии
уменьшение рО2 в воздухе
гиповентиляция легких
понижение активности дыхательных ферментов
уменьшение количества гемоглобина в крови
снижение объема циркулирующей крови
!Причина гемической гипоксии
уменьшение содержания гемоглобина в крови
гиповентиляция легких
острое отравление синильной кислотой
недостаточность системы внешнего дыхания
сердечная недостаточность
!Вид гипоксии после отравления угарным газом
тканевая
гемическая
циркуляторная
дыхательная
экзогенная
!Вид гипоксии как следствие отравления цианидами
тканевая
гемическая
экзогенная
дыхательная
циркуляторная
!Гипоксия, развивающаяся при дефиците витаминов В1, В2, РР
тканевая
гемическая
экзогенная
дыхательная
циркуляторная
!Причина гемической гипоксии
недостаток железа
дефицит тиреоидных гормонов
избыток тиреоидных гормонов
инактивация цитохромоксидазы
недостаток кислорода в окружающей среде
!Снижение кислородной емкости крови характерно гипоксии
экзогенной нормобарической
экзогенной гипобарической
гемической
тканевой
циркуляторной
!Отравление нитритами приводит к образованию
метгемоглобина
карбоксигемоглобина
оксигемоглобина
дезоксигемоглобина
карбгемоглобина
!Отравление угарным газом приводит к образованию
метгемоглобина
карбоксигемоглобина
оксигемоглобина
дезоксигемоглобина
карбгемоглобина
!Причина циркуляторно-гемической гипоксии
анемия
пневмония
острая кровопотеря
обезвоживание организма
отравление угарным газом
!Тип гипоксии, развивающийся при инактивации гемоглобина
гемический
циркуляторный
|
|
|
тканевой
экзогенный
субстратный
!Причина гипоксии субстратного типа
гипергликемия
дыхательная недостаточность
высотная болезнь
гипогликемия
отравление окисью углерода
!Экзогенной нормобарической гипоксии характерен состав крови
гиперпротеинемия
гиперлипидемия
гипероксемия
гипергликемия
гиперкапния
Гипоксия2181
!Ведущий механизм гемической гипоксии
снижение артерио-венозной разности по кислороду
увеличение насыщения артериальной крови кислородом
уменьшение кислородной емкости крови
увеличение рСО2 в крови
замедление скорости кровотока
!Для циркуляторной гипоксии характерно
снижение скорости кровотока
уменьшение артерио-венозной разности по кислороду
увеличение содержания кислорода в венозной крови
снижение кислородной емкости крови
алкалоз
!Тканевой гипоксии характерно
снижение содержания кислорода в артериальной крови
увеличение артерио-венозной разности по кислороду
уменьшение артерио-венозной разности по кислороду
снижение кислородной емкости крови
алкалоз
!Мужчина, 25 лет доставлен в стационар с диагнозом «Отравление угарным газом».
Будет выявлено при обследовании больного.
появление карбоксигемоглобина, кислородная емкость крови - 12 об%
появление метгемоглобина, кожа ярко розового цвета
кислородная емкость крови -35 об%, кожа серо-землистого цвета
кислородная емкость крови - 12 об%, цвет крови-шоколадный
увеличение дезоксигемоглобина, цвет крови темно-вишневый
!Женщина 30 лет доставлена в стационар с диагнозом «Отравление цианидами».
Будет выявлено при обследовании больного.
раО2 60 мм рт.ст, рvО2 30 мм. рт. ст
кислородная емкость крови 12 об%, артерио-венозная разность по кислороду 8 об%
кислородная емкость крови 14 об%
артерио-венозная разность по кислороду 2 об%, рvО2 80 мм. рт. ст
увеличение утилизации кислорода тканями
!Больной доставлен в стационар с диагнозом «Отравление анилиновыми красителями».
Будет выявлено при обследовании больного.
появление карбоксигемоглобина, кислородная емкость крови 12 об%
увеличение оксигемоглобина, кислородная емкость крови 35 об%
увеличение метгемоглобина, кислородная емкость крови 12 об%
насыщение гемоглобина кислородом - 98%
кожа ярко розовая
!При обследовании больного отмечено, что артерио-венозная разница по кислороду снизилась с 4 до 2 об.%.
Тип гипоксии характеризующийся данными изменениями.
гемический
циркуляторный
экзогенный нормобарический
тканевой
дыхательный
!При обследовании больного отмечено, что артериовенозная разница по кислороду возросла с 5 об. % до 7 об. %.
Тип гипоксии характеризующийся данными изменениями.
гемический
циркуляторный
экзогенный нормобарический
тканевой
дыхательный
!Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 98%, в венозной - 45%, минутный объем сердца - 2,5 л. Напряжение углекислого газа в артериальной крови - 40 мм рт.ст.
Данные характерны для гипоксии.
гемической
циркуляторной
экзогенной нормобарической
тканевой
дыхательной
!У больного, доставленного по скорой помощи в бессознательном состоянии, окраска кожи и слизистых оболочек ярко-розовая, содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 60%, в венозной - 45%, количество эритроцитов - 4,5х1012/л, кислородная емкость крови - 12 об.%. минутный объем крови - 4 л.
Тип гипоксии по результатам исследования.
гемический
циркуляторный
экзогенный нормобарический
тканевой
дыхательный
!По скорой помощи в стационар доставлен мужчина средних лет в бессознательном состоянии. Окраска кожи и слизистых оболочек нормальная. При анализе крови получены следующие данные: содержание гемоглобина - 150 г/л; количество эритроцитов - 4,6×1012/л; кислородная емкость крови - 20,4 об.%; содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 96%;содержание оксигемоглобина в венозной крови - 80%.
Тип гипоксии по результатам исследования.
гемический
циркуляторный
экзогенный нормобарический
тканевой
дыхательный
!У человека, находящегося в коматозном состоянии, резко снижена артерио-венозная разница по кислороду.
НАИБОЛЕЕ вероятный механизм развития коматозного состояния.
подавление тканевого дыхания
сердечная недостаточность
дыхательная недостаточность
анемия
сосудистая недостаточность
!Неблагоприятное последствие гиперкапнии
сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево
сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо
газовый алкалоз
сужение сосудов сердца и головного мозга
снижение внутричерепного давления
!Неблагоприятное последствие гипокапнии
сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево
сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо
газовый ацидоз
расширение сосудов головного мозга
увеличение внутричерепного давления
!Причина смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево
метаболический ацидоз
газовый алкалоз
гиперкапния
газовый ацидоз
повышение температуры тела
!Причина смещения кривой диссоциации оксигемоглобина вправо
газовый алкалоз
метаболический алкалоз
гипокапния
снижение температуры тела
повышение температуры тела
!Срочный компенсаторный механизм при гипоксии
брадипноэ
активация эритропоэза
тахикардия
гипертрофия дыхательных мышц
патологическое депонирование крови
!Характерно для человека, долгое время проживающего высоко в горах
анемия
гиповентиляция легких
атрофия дыхательных мышц
увеличение количества эритроцитов в крови
торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков
Гипоксия491
!ДОЛГОВРЕМЕННЫе МЕХАНИЗМы АДАПТАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ
тахикардия
выброс крови из депо
усиление эритропоэза
гипертрофия миокарда
перераспределение кровотока
гипертрофия дыхательной мускулатуры
гиперпноэ
!ПРИ ГИПОКСИИ НАБЛЮДАюТСЯ
усиление липогенеза
метаболический алкалоз
метаболический ацидоз
накопление молочной кислоты
усиление анаэробного гликолиза
торможение анаэробного гликолиза
активация анаболичесикх процессов
усиление синтеза макроэргических соединений
!В ПАТОГЕНЕЗЕ ТКАНЕВОЙ ГИПОКСИИ ИМЕюТ ЗНАЧЕНИЕ
активация дыхательных ферментов
нарушение синтеза дыхательных ферментов
разобщение окисления и фосфорилирования
повреждение митохондрий
снижение поступления кислорода в ткани
повреждение дыхательных мышц
снижение сродства гемоглобина к кислороду
!ДЛЯ ОТРАВЛЕНИЯ УГАРНЫМ ГАЗОМ ХАРАКТЕРНы
образование карбоксигемоглобина
образование метгемоглобина
малиновый цвет крови
коричневый цвет крови
ярко-розовый цвет кожи и слизистых
серо-землистый цвет кожи и слизистых
образование карбгемоглобина
!ДЛЯ ОТРАВЛЕНИЯ НИТРИТАМИ ХАРАКТЕРНы
образование карбоксигемоглобина
образование метгемоглобина
малиновый цвет крови
коричневый цвет крови
ярко-розовый цвет кожи и слизистых
серо-землистый цвет кожи и слизистых
образование карбгемоглобина
!ТИПы ГИПОКСИИ ПРИ ОСТРОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
дыхательный
циркуляторный
гемический
тканевой
экзогенный гипобарический
экзогенный нормобарический
!КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ
брадикардия
увеличение выработки HIF
усиление эритропоэза
замедление кровообращения
увеличение легочной вентиляции
снижение кислородной емкости крови
уменьшение диссоциации оксигемоглобина
!Причины УВЕЛИЧЕНИя КИСЛОРОДНОЙ ЕМКОСТИ КРОВИ ПРИ ГИПОКСИИ
увеличение сердечного выброса
увеличение образования эритропоэтина
ускорение выхода эритроцитов из костного мозга в кровь
увеличение числа эритроцитов в крови
тахикардия
увеличение плазмы крови
учащение дыхания
!причины Понижения сродства гемоглобина к кислороду
общая гипотермия
местное охлаждение тканей
гипокапния
газовый ацидоз
гиперкапния
алкалоз
повышение содержания 2,3-ДФГ в эритроцитах
|
|
|
