 |
Гиперпаратиреоз. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Течение. Лечение. Прогноз. Изменения в ротовой полости и тактика стоматолога.
|
|
|
|
Гиперпаратиреоз - заболевание эндокринной системы, обусловленное избыточной продукцией паратгормона вследствие поражения околощитовидных желез.
Этиология Первичный гиперпаратиреоз — патология собственно паращитовидных желез. Вызывается: солита́рной аденомой, множественной аденомой, гиперплазией желез, карциномой паращитовидной железы.
Вторичный гиперпаратиреоз — патология, обусловленная компенсаторным повышением продукции паратгормона в ответ на длительную гипокальциемию.
Причины: недостаточность кальция в пище, синдром мальабсорбции, хроническая почечная недостаточность, патология костной системы, гиповитаминоз D.
Третичный гиперпаратиреоз —возникает с развитием автономно функционирующей аденомы паращитовидной железы на фоне длительно существующего вторичного гиперпаратиреоза.
Псевдогиперпаратиреоз —возникает при гиперпродукции паратгормона эктопическими опухолями.
Патогенез избыточная продукция паратгормона, нарушение кальций-фософорного гомеостаза. Избыток паратгормона повышает резорбцию костей и мобилизацию из них кальция и фосфора, снижает реабсорбцию фосфата в почках. Вызывает высвобождение кальция из депо в кровь, что приводит к гиперкальциемии. Эти изменения способствуют нарушению функции почек, образованию камней и кальцификатов в почечной паренхиме.
Остеопороз(Паратгормон высвобождает кальций из основного депо дистрофия костной ткани с уменьшением её плотности.)
Повышение концентрации кальция в почках -образование камней в жёлчном пузыре и протоках поджелудочной железы.
Клиника Общие симптомы (слабость, апатия, обезвоживание). Поражение почек(полиурия,нефролитиаз). Поражение ЖКТ(потеря аппетита, тошнота, запор).Поражение ЦНС(депрессия, снижение когнитивных функций, психоз).Поражение ССС(артериальная гипертензия, укорочение интервала QT, повышенная чувствительность к препаратам наперстянки).
|
|
|
Особенность гиперпаратиреоза- гиперкальциемический криз, при котором вышеперечисленные признаки гиперкальциемии принимают жизнеугрожающий характер.
Диагостика Лабораторная диагностика:
· Повышение сывороточной концентрации кальция и его ионизированной формы.
· Гиперкальциемия в сочетании со снижением уровня неорганических фосфатов.
· Резко положительная проба Сулковича (экскреция кальция с мочой превышает 200 мг/сут), однако при нарушении функции почек этого может не наблюдаться.
Инструментальная диагностика: Ультразвуковое исследование, Компьютерная томография с внутривенным контрастированием Радионуклидная диагностика, оценка функциональной активности образований паращитовидных желёз.
Лечение хирургический метод эффективность 95—98%.
Оперативное вмешательство осуществляется под общей анестезией. выполняется разрез передней поверхности шеи длиной 5—7 см. Поиск паращитовидных желез чаще всего затруднён, в связи с чем для топической диагностики паращитовидных желез. Контроль эффективности: исследование уровня кальция и паратгормона в крови, УЗИ и гамма-детекцию паращитовидных желез.
Течение – хроническое, с нарушением функций организма. Обострение гиперпаратиреоза у 6 — 10 % больных приводит к гиперкальциемическому кризу. Обострению заболевания способствуют инфекции, интоксикации, беременность, спонтанные переломы костей, обезвоживание, хирургические вмешательства на мочевыводящих путях. Эти факторы приводят к избыточной продукции паратгормона - резкое увеличение в крови кальция.
Прогноз благоприятен в случае раннего диагностирования и своевременного проведения хирургического лечения. Восстановление нормальной трудоспособности зависит от степени поражения костной ткани. При легком течении заболевания восстанавление в течение 3 - 4 месяцев, в тяжелых случаях – в течение первых 2 лет.
|
|
|
При почечной форме гиперпаратиреоза прогноз на выздоровление менее благоприятный и зависит от выраженности поражения почек на дооперационном этапе. Без хирургического вмешательства пациенты, обычно, становятся инвалидами и умирают. При развитии гиперкальциемического криза прогноз определяется своевременностью и адекватностью проводимого лечения, летальность при этом осложнении гиперпаратиреоза составляет 32 %.
Изменения в полости рта. Наблюдается фиброзная остеодистрофия(фиброзная и кистозная формы). При фиброзной форме остеодистрофии пораженный участок костной ткани состоит из разрастания молодой соединительной ткани. При кистозной форме в костной системе возникают множественные кисты различных размеров. Опухолевидные образования, такие как остеобластокластома (гигантоклеточная опухоль).
Тактика стоматолога. Хирургическое лечение опухолевидых образоваий, деформаций челюсти. Ортопедическое лечение.
Блезни надпочечных желез. Недостаточность надпочечных желез. Болезнь Аддисона. Этиология. Факторы риска. Диагностика. Принципы лечения. Осложнения: аддисоновый криз, надпочечниковая кома. Неотложная помощь. Изменения слизистой оболочки рта при болезни Аддисона.
Болезнь надпочечников связаны с нарушением выработки гормонов, регулирующих все процессы в организме. Заболевания вызваны:
· чрезмерной выработкой гипофизом гормона АКТГ, регулирующего работу надпочечников
· избыточной выработкой гормонов самими надпочечниками
· дефицитом АКТГ — гормона гипофиза
· недостаточной выработкой гормонов в самих надпочечниках вследствие их повреждения.
Надпочечниковая недостаточность - клинический синдром, обусловленный недостаточной секрецией гормонов коры надпочечника в результате нарушения функционирования одного или нескольких звеньев гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Надпочечниковая недостаточность подразделяется на первичную, являющуюся результатом деструкции самой коры надпочечников, и вторичную, возникающую вследствие недостаточности секреции АКТГ аденогипофизом.
|
|
|
Боле́знь Аддисо́на (хроническая недостаточность коры надпочечников) — редкое эндокринное заболевание, надпочечники теряют способность производить достаточное количество гормонов-кортизола. Томасом Аддисоном 1855 г.
Этиология Болезнь Аддисона может возникать при любом поражении коры надпочечников или гипофиза, приводящем к понижению продукции кортизола или альдостерона. Болезнь Аддисона может возникнуть при туберкулёзном поражении надпочечников.
Факторы рыска: Наиболее типично начало болезни у взрослых в возрасте между 30 и 50 годами. Согласно некоторым исследованиям, женщины чуть более мужчин предрасположены к развитию болезни Аддисона, и у женщин она обычно протекает более тяжело. Имеется наследственный компонент - аутоиммунное разрушение коры надпочечников (агрессия против тканей собственных надпочечников).
Диагностика: лабораторные и клин. исследования. Диагностика проводится врачом-эндокринологом и сводится к выявлению недостаточных функциональных возможностей коры надпочечников (увеличивать синтез гормона кортизола в ответ на стимулирующие влияния).
Принципы лечения: Терапия
- Заместительная терапия гормонами надпочечников(гидрокортизон и флудрокортизон)
- Гидрокортизон по 10 мг утром и 5 мг внутрь ежедневно после обеда (взрослым до 20–30 мг/сут.).
- Флудрокортизон по 0,1–0,2 мг внутрь 1 раз в день.
- При повышении артериального давления дозу снизить. При остром заболевании дозу гормонов удваивают.
- При заболеваниях печени-дозы снизить.
Диета при болезни Аддисона:
- Достаточное количество белков, жиров, углеводов и витаминов, особенно С и В
- Поваренную соль употребляют в повышенном количестве (20 г/сут.).
- В рационе снижают содержание картофеля, гороха, фасоли, бобов, Овощи, мясо, рыбу необходимо употреблять в вареном виде.
- Режим сухофруктов, кофе, какао, шоколада, орехов, грибов.
- Питание дробное
Осложнения: Аддисони́ческий криз — тяжёлое состояние, проявляющееся резкой адинамией, сосудистым коллапсом, затемнением сознания. Развивается при внезапном снижении секреции гормонов коры надпочечников. Сопровождается умеренной или тяжёлой гиперкальциемией.
|
|
|
Надпочечниковая кома — осложнение, обусловленное острой недостаточностью продукции глюко- и минералокортикондов. Возникает вследствие первичного поражения надпочечников, либо острой декомпенсации хронической недостаточности надпочечников.
Неотложная помощь заключается во внутривенном введении гидрокортизона, раствора хлорида натрия, глюкозы (декстрозы).
Изменения слизистой оболочки рта: характер гиперпигментации очагов различной формы, имеющих цвет от бронзово-коричневого до иссиня-чёрного, или диффузных тёмно-коричневых полос. Локализуются на слизистой оболочке щёк и дёсен, но возможна на языке и губ.
|
|
|
