 |
Ожоговая болезнь. Ожоговый шок - до 2 суток. Ожоговая токсемия - 8-12 суток. Ожоговая септикотоксемии - 2 недели - 3 месяца
|
|
|
|
Ожоговая болезнь
Ожоговая болезнь развивается после термического поражения и состоит из нескольких периодов:
Ожоговый шок - до 2 суток
- эректильная фаза
- торпидная фаза
Ожоговая токсемия - 8-12 суток
Ожоговая септикотоксемии - 2 недели - 3 месяца
Реконвалесценция (выздоровление)
Патогенез ожогового шока.
Первичная реакция организма на термическое поражение называется шоком.
Она возникает при глубоких ожогах более 15% тела. Ожоговый шок может развиться сразу же после получения травмы или спустя 4-6 ч в результате спазма периферических сосудов и централизации гемодинамики, поэтому первые часы клинические проявления шока отсутствуют. Патогенез до конца не раскрыт.
Нагретая при ожоге масса ткани становится источником афферентной импульсации, что приводит к дискоординации процессов возбуждения и торможения в ЦНС, повышению функции эндокринных желез.
Наряду со стрессовой и болевой реакцией, вызывающей общий сосудистый спазм, происходит расстройство кровообращения в пораженном участке кожи, что обусловлено в основном артериальным и венозным тромбозом и нарушением системы микроциркуляции.
Нарушения микроциркуляции в первые часы после ожога морфологически выражаются в резком расширении просвета кровеносных капилляров, заполнении их эритроцитами, набухании эндотелиоцитов, появлении в цитоплазме последних большого количества пиноцитозных пузырьков, укорочении эндоплазматических отростков клеток, расширении межкапиллярных пор, очаговой деструкции базальной мембраны, отеке и расширении прекапиллярных пространств.
Причины нарушения проницаемости капилляров заключаются в изменении эуглобулиновой фракции плазмы, скоплении в ожоговой ткани вазоактивных субстанций, таких, как гистамин, серотонин, простагландин Е2.
|
|
|
Нарушение проницаемости при тяжелых ожогах настолько велико, что коллоидные вещества с молекулярной массой 150000 выходят в экстравазальное пространство.
В результате снижения содержания липопротеидов, ответственных за удержание воды интактной кожей, большая часть отечной жидкости постоянно испаряется, создавая гиперосмотическую зону в разрушенной ткани, которая в свою очередь экстрагируют воду из нижележащих тканей, создавая тем самым порочный круг.
При ожогах менее 30% поверхности тела, этот процесс ограничен пределами ожоговой раны, а при обширном поражении он распространяется по всему организму. Резкое повышение проницаемости стенки сосудов способствует выходу из сосудистого русла большого количества жидкости, скапливающихся в обожженных тканях, особенно в подкожной жировой клетчатке, расположенной под ожоговой поверхностью.
При ожоге в 30% и массе тела в 70 кг с испарением теряется 5-6 л и с отеком - 7 л жидкости. Дефицит ОЦК в первый час после травмы составляет 20%, а через 3 ч - 30%.
Процесс восстановления нормальной проницаемости капилляров начинается приблизительно через 12 ч после ожога и усиливается в последующие сутки.
Последствия гиповолемии для кровообращения и тканевой перфузии выражаются в повышении диастолического давления крови, тахикардии, а также в некомпенсированном метаболическом ацидозе. Потери жидкости, естественно, сопровождаются затратой энергии, для пополнения которой мобилизуются метаболические резервы: протеин мышц и жировая клетчатка.
Количество белка в плазме быстро и постоянно падает, при этом в основном теряется альбумин, что приводит к нарушению соотношения между альбумином и глобулином. Снижение уровня альбумина длится до тех пор, пока ожоговая рана не будет закрыта.
|
|
|
Клиника ожогового шока
Клиническая картина ожогового шока зависит от его степени.
Степени ожогового шока:
- легкая,
- тяжелая,
- крайне тяжелая
Легкий ожоговый шок. Развивается у взрослых при общей площади ожога не более 20%, из них глубоких не более 10%.
Общее состояние больных средней тяжести. Сознание ясное, пострадавшие спокойны. Кожные покровы бледные, мышечная дрожь, иногда озноб. Пульс удовлетворительных качеств, 90-100 в/мин, АД - в пределах нормы. Температура субфебрильная или нормальная. Рвоты обычно не бывает. Моча нормального цвета, азотемия отсутствует. В крови умеренная гемоконцентрация: Нб - 150-170, Нт - до 50%.
Тяжелый ожоговый шок. Развивается при поражении до 40% поверхности, глубокие ожоги до 20%
Состояние тяжелое. Сознание ясное. Жалобы на боли в области ожога. В первые часы наблюдается двигательное возбуждение, которое сменяется заторможенностью. Температура нормальная или пониженная.
Озноб, мышечное подергивание. Кожа в необожженных местах бледная, сухая и холодная. Синюшность губ, кончиков ушей и пальцев. Жажда. Пульс 100-120 в мин., АД снижается. Дыхание учащено. Иногда тошнота, рвота. Нб - 180-200, Нт -60-80%, лейкоцитоз (нейтрофилез, юные). Плотность мочи до 1, 030, гематурия, альбуминурия, иногда уробилинурия. Падает содержание белка в крови, повышается креатинин, остаточный азот. В тяжелых случаях развивается олигурия.
Крайне тяжелый ожоговый шок развивается при поражении более 60%, глубокие - до 40%.
|
|
|
Общее состояние крайне тяжелое. Сознание спутанное, резко угнетены функции всех органов и систем. Кожа холодная, бледная, мраморного вида. Пульс слабый, плохо сосчитывается, АД - низкое. Температура нормальная или пониженная. Выраженная одышка и цианоз. Резкая гемоконцентрация: Нб - 200-240 г/л, Нт - 60-70%.
Выраженная жажда, больные выпивают большое количество жидкости, но это сопровождается обильной рвотой, нередко “кофейной гущей”, диарея или парез кишечника.
Функция почек резко нарушена: олиго- и анурия, гематурия, альбуминурия, уробилинурия. Остаточный азот повышен до 100 ммоль/л.
|
|
|
