Этиология и патогенез эндокринного бесплодия

Ведущим признаком эндокринного бесплодия служит хроническая ановуляция на фоне тех или иных гормональных отклонений, которые могут быть как причиной нарушенного фолликулогенеза (гипопролактинемия, гиперандрогения, разнонаправленные изменения уровня гонадотропинов), так и его следствием (нарушение ритма циклической продукции эстрогенов и прогестерона). При хронической ановуляции бесплодие часто носит смешанный характер, поскольку нарушение овуляторной функции сопровождается частым присоединением трубного, внутриматочного и цервикального факторов инфертильности. Это происходит изза негативного влияния наблюдаемого при ановуляции дисбаланса женских половых стероидов на тонус маточных труб, состояние эндометрия и свойства цервикальной слизи.

Признаком эндокринного бесплодия служит также НЛФ цикла, т.е. гипофункция жёлтого тела яичника. Наблюдаемый при НЛФ слабый подъём уровня прогестерона после имевшей место овуляции ведёт к недостаточной секреторной трансформации эндометрия, функциональным расстройствам маточных труб, нарушению имплантации оплодотворённой яйцеклетки, что клинически проявляется бесплодием либо спонтанным выкидышем на ранних сроках беременности.

Эндокринное бесплодие в основном зависит от следующих патологических состояний:

• гипоталамогипофизарная недостаточность (гипогонадотропный гипогонадизм при поражениях гипоталамуса, гипофиза или при гиперпролактинемии);
• гипоталамогипофизарная дисфункция (нормогонадотропная аменорея, олигоменорея или НЛФ, сопровождаемые или нет СПКЯ);
• яичниковая недостаточность, необусловленная первичным нарушением гипоталамогипофизарной регуляции (дисгенезия гонад, синдромы резистентных и истощённых яичников, ятрогенные повреждения яичников, первичная яичниковая гиперандрогения, сопровождающаяся или нет СПКЯ);
• ВГКН, сопровождающаяся или нет СПКЯ;
• гипотиреоз (сопровождающийся или нет гиперпролактинемией). Выделение указанных состояний, связанных с эндокринным бесплодием, служит:
• определению тактики терапии, направленной на устранение проявлений конкретных эндокринопатий, вызывающих овуляторные нарушения;
• решению вопросов, связанных с выбором и схемой применения индукторов овуляции, широко используемых при эндокринном бесплодии для достижения беременности как естественным путём, так и в программах ЭКО.

*Формы эндокринного бесплодия

Синдром хронической ановуляции — гетерогенная группа патологических состояний, характеризующихся нарушением процессов в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе.

Этиологические факторы:
♦ гипоталамо-гипофизарная дисфункция;
♦ синдром поликистозных яичников;
♦ синдром истощения яичников;
♦ синдром резистентных яичников;
♦ гиперпролактинемия опухолевого и неопухолевого генеза;
♦ надпочечниковая гиперандрогения.

Хроническая ановуляция сопровождается дисфункциональными маточными кровотечениями, олигоменореей, аменореей (кроме маточной формы).

Недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ) цикла

Бесплодие при этом развивается в связи с неполноценной секреторной трансформацией эндометрия, снижением перистальтической активности маточных труб вследствие дефицита прогестерона.

Этиологические факторы:
♦ дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы, воз-никшая после физического или психического стресса, травм, нейроинфекций;
♦ гиперандрогения яичникового, надпочечникового или смешанного генеза;
♦ функциональная гиперпролактинемия;
♦ воспаление придатков матки;
♦ гипо- или гипертиреоз.

Клинически при НЛФ иногда отмечаются скудные предменструальные кровянистые выделения за 4—7 дней до очередной менструации. Гипоталамо-гипофизарная дисфункция проявляется нарушением МЦ по типу олигоменореи или вторичной аменореи. Расстройства возникают после родов, выкидышей, абортов, перенесенных инфекций, интоксикаций, травм.

Гипоталамо-гипофизарная недостаточность проявляется снижением базального уровня секреции ЛГ и ФСГ, эстрадиола, на фоне чего возникает гиподонадотропная аменорея, чаще пер-вичная. Выявляется гипоплазия молочных желез, наружных и внутренних половых органов, малое турецкое седло.

Гиперпролактинемия составляет 40 % в структуре эндокринного бесплодия. Ее диагноз подтверждается повышением концентрации пролактина более 500 нг/л в двух последовательных анализах (при аменорее — через 2 недели, при нормальном МЦ — на 5—7-й день следующего цикла). Органическая гиперпролактинемия (микро- и макропролактиномы гипофиза) проявляется аменореей, галактореей, хронической ановуляцией на фоне гипоэстрогении. Больные обычно имеют регулярный менструальный цикл или олигоменорею.

Синдром лютеинизации неовулировавшего фолликула — преждевременная лютеинизация фолликула без овуляции, характеризующаяся циклическими изменениями секреции прогестерона и запоздалой секреторной трансформацией эндометрия.

Этиология: стресс, гиперандрогения, гиперпролактинемия, воспалительные процессы в яичниках.

*Факторы риска развития эндокринного бесплодия:

1. Медико-биологические:
• раннее и позднее менархе, нарушения менструального цикла;
• возраст более 25 лет;
• кисты яичников, опухоли матки;
• прерывание 1-й беременности с помощью медицинского аборта;
• наследственный фактор;
• сопутствующая эндокринная патология (болезни щитовидной железы, надпочечников, сахарный диабет, ожирение);
• перенесенные урогенитальные заболевания;
• нерациональный прием КОК. 2. Социально-гигиенические:
• алкоголизм и курение.;
• сочетание учебы и работы в браке;
• профессиональные вредности;
• проживание вблизи промышленных предприятий.