 |
Строение и биологическая роль водорастворимых витаминов
|
|
|
|
Витамин В1, тиамин, антиневритный
Активная форма: кофермент тиаминдифосфат.
Тиаминдифосфат
Биологическая роль: участвует в реакциях окислительного декарбоксилирования пировиноградной и a-кетоглутаровой кислот, транскетолазных реакциях пентозофосфатного пути.
Проявления недостаточности: болезнь “бери-бери”. Симптомы:
– периферические невриты;
– мышечная слабость;
– дискоординация движений;
- увеличение размеров сердца. Основная причина смертности у больных бери-бери - сердечная недостаточность.
Для гиповитаминоза В1 характерно повышение уровня пирувата в крови.
Суточная потребность: 1-2 мг. Потребность в витамине возрастает при высоком содержании углеводов в пище.
Основные пищевые источники: мука грубого помола, бобовые, мясо, рыба.
Витамин В2, рибофлавин
Активная форма: коферменты флавинмононуклеотид (ФМН) и флавинадениндинуклеотид (ФАД).
Флавинадениндинуклеотид
Биологическая роль – участвует в окислительно-восстановительных реакциях. Например: 1. перенос электронов и протонов в процессе дыхания и микросомального окисления; 2. окисление сукцината; 3. окисление высших жирных кислот.
Проявления недостаточности: В2-гиповитаминоз часто встречается у беременных, детей, у людей в состоянии стресса. Симптомы:
– воспаление сосочков языка - глоссит;
– растрескивание губ и уголков рта – ангулярный стоматит;
– помутнение хрусталика - катаракта;
– воспаление роговицы глаза - кератит.
Суточная потребность 1.5-3.0 мг
Основные пищевые источники: молоко, печень, мясные продукты, яйца, жёлтые овощи.
Витамин В3, пантотеновая кислота
Активная форма: кофермент ацилирования (HS-КоА).
Биологическая роль: активация и перенос кислотных остатков (реакции трансацилирования).
|
|
|
Проявления недостаточности: дерматиты, поражение слизистых оболочек, дистрофические изменения желёз внутренней секреции и нервной системы, аллопеция.
Суточная потребность: 3-5-мг.
Основные пищевые источники: печень, яичный желток, дрожжи, зелёные части растений.
Витамин РР, никотинамид (ниацин, никотиновая кислота),
Антипеллагрический
|
никотинамидадениндинуклеотид
Проявления недостаточности: болезнь пеллагра. Симптомы:
– дерматит - поражение кожи;
– диарея - поражение слизистой желудочно-кишечного тракта;
– деменция - слабоумие.
Поскольку витамин РР может синтезироваться в организме из аминокислоты триптофан, пеллагру можно лечить, вводя в диету дополнительное количество полноценных животных белков. 60 мг триптофана эквивалентны 1 мг никотинамида.
Витамин В6, пиридоксин, антидерматитный
|
|
|
|
Пиридоксальфосфат
Суточная потребность – 2 мг. Потребность в витамине возрастает при высоком содержании белков в пище.
Основные пищевые источники: хлеб, горох, фасоль, картофель, мясо.
Витамин В9, фолиевая кислота
Активная форма: кофермент тетрагидрофолиевая кислота (ТГФК), образующаяся в результате последовательного восстановления фолиевой кислоты НАДФН-зависимыми редуктазами.
Тетрагидрофолиевая кислота
Биологическая роль ТГФК связана с её способностью переносить одноуглеродные радикалы. Их источниками в организме человека могут служить различные соединения, однако, наибольшая роль принадлежит серину, который может образовываться из глюкозы в количествах необходимых организму.
Известно несколько коферментных форм ТГФК, которые при участии ферментов могут переходить друг в друга.
Фолиевая кислота
НАДФН2 фолатредуктаза
НАДФ+ (витамин С)
Дигидрофолиевая кислота
НАДФН2 дигидрофолатредуктаза
НАДФ+ (витамин С)
ТГФК
Серин В6
Глицин
N5N10-метилен ТГФК N5-метил ТГФК
НАДФ+ ФАДН2 ФАД
НАДФН2 + Н2О
N5N10-метенил ТГФК N10-формил ТГФК
Активные формы ТГФК участвуют в процессах: обмена серина и глицина, синтеза метионина, синтеза тимидилового нуклеотида, синтеза пуриновых нуклеотидов.
Образование и метаболизм коферментных форм фолиевой кислоты связаны с обеспеченностью организма другими витаминами. В первую очередь это В12 и аскорбиновая кислота. Недостаточность биотина так же приводит к нарушению обмена активных форм фолиевой кислоты.
Проявления недостаточности. Недостаточность фолиевой кислоты у человека вызывает характерные нарушения в обмене, которые ведут к развитию мегалобластической анемии. Нарушения касаются не только эритроцитов, но и других форменных элементов крови.
Суточная потребность 0,5-1,0 мг.
Пищевые источники. Фолаты широко представлены в природе – они синтезируются микроорганизмами и высшими растениями. При термической обработке растительных продуктов фолиевая кислота практически полностью утрачивается, поэтому основным её источником являются свежие овощи и фрукты.
Потребность в витамине возрастает при беременности и лактации, заболеваниях желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания, заболеваниях печени, длительном применении сульфаниламидов.
|
|
|
Витамин В12, цианкобаламин, антианемический
Строение. Имеет очень сложную структуру. Центральной частью молекулы является порфириноподобная корриновая система. Она представляет собой 4 пиррольных кольца, замкнутых в единую систему, но место железа занимает атом кобальта. Так же как и железо в геме, атом Со2+ образует 2 ковалентные и 4 координационные связи. Две ковалентные и две координационые затрачиваются на связи с пиррольными кольцами, одна кординационная на связь с 5,6-диметилбензимидазолом и еще одна может быть занята различными заместителями.В животных клетках обнаружены две активные формы витамина В12 выполняющие коферментные функции – дезоксиаденозилкобаламин и метилкобаламин.
Биологическая роль. В организме животных кобаламидные коферменты участвуют в двух реакциях:
1. Реакция трансметилирования в синтезе метионина из гомоцистеина. В этой реакции витамин В12 является промежуточным акцептором метильной группы, донором которой является N5-метил ТГФК.
N5-СН3– ТГФК ОКСИКОБАЛАМИН АДЕНОЗИЛ-
МЕТИОНИН
|
|
|
