Осложнения и последствия

При массивной ТЭЛА – внезапная смерть.Инфаркт легкого (инфарктная пневмония) – гибель участка легкого с развитием на этом месте воспалительного процесса. Плеврит (воспаление плевры – внешней оболочки легких). Дыхательная недостаточность (дефицит кислорода в организме). Рецидив (повторные тромбоэмболии), чаще в течение первого года.

ДИАГНОСТИКА ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ.

Тромбоэмболия легочной артерии диагностируется при помощи кардиограммы. Однако данное обследование может лишь указать на наличие какого-нибудь сбоя, но не может дать четкую картину. Рентген грудной клетки также может быть неинформативным при таком заболевании. Лучше всего использовать более современный метод диагностики тромбоэмболии, а именно компьютерную томографию. Существует такой метод, как сцинтиграфия, который основывается на введении в организм специальных контрастных радиопрепаратов. Этот метод информативный и относительно недорогой. В процессе сцинтиграфии можно получить важную информацию о наличии тромбов, мелких сгустков или даже опухолевых новообразований. Тромбоэмболия легочной артерии имеет сходные с тромбофлебитом показатели лабораторных исследований крови. Наблюдается значительное повышение количества тромбоцитов и лейкоцитов, СОЕ ускоряется приблизительно в 2 раза больше нормы. Все пробы крови, которые проводятся с целью определения время свертывания крови, указывают на очень быстрое образование кровяного сгустка. Показатели коагулограммы всегда выше нормы. Их биохимических показателей хочется отметить сдвиг белковых фракций в сторону повышения количества грубодисперсных белков. Также в крови появляется С-реактивный белок – явный предвестник воспалительного процесса. В общих чертах, тромбоэмболия легочной артерии характеризуется масштабным отклонением биохимических показателей от нормы.

 

 

Экспериментальные модели язв желудка

У животных нет полного соответствия с заболеваниями у человека, но экспериментальное моделирование позво­ляет оценить определенные звенья патогенеза. Все экспериментальные модели язв можно раз­делить на 5 групп:

1. Воздействие фармакологических препаратов

2. Местные воздействия

3. Воздействие на нервную систему

4. Стрессовые воздействия

5. Введение сыворотки, содержащей антитела к тканям желудка.

1. Воздействие фармакологических препаратов: Атофановые или стероидные препараты, вводятся на протяжении 4-5 дней, аспириновые, гистаминовые, резерпиновые моделируются на протяжении 10-15 суток непрерывного введения.

2. Местное повреждение слизистой оболочки желудка осуществляют горячей водой, кисло­тами, кротоновым маслом, ляписом. Может использоваться лигатура на привратник при сох­ранении его проходимости (метод Шейя). В желудке у крыс через 1-2 суток появляются эрозии, язвы вследствие сдавления сосудов и разд­ражения вагуса (т.е. причиной повреждения слизистой являются нару­шения трофики и кровообращения); практикуются перевязки сосудов, эмболия, скле­розирование.

3. Воздействие на нервную систему. Сперанский в 1937 г. закладывал шарик в основание турецкого сед­ла, а Косенко раздражал гипоталамус электрическим током; обеспечивал хроническое раздражение блуждающего нерва, усиливающего секрецию: эти приемы позволяли получать у животных язву желудка.

4. Стрессовые воздействия. Моделировались гиподинамия или гипердинамия (тредбан); создание экспери­ментальных неврозов.

5. Введение гастроцитотоксической сыворотки, полученной путем иммунизации животных гомогенатом ткани желудка. Антитела взаимодействуют с тканью желудка - и вызывают повреждение этой ткани в результате цитотоксической реакции.

Следует отметить, что полученные в эксперименте язвы быстро заживают. По механизму и течению они принципиально отличаются от человека.

ПОСЛЕДСТВИЯ УДАЛЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Первые опыты по изучению этого вопроса были проведены в экспериментальной лаборатории Е.С. Лондона. Удаление кардиального отдела желудка у собак вело к булимии и полифагии. Прием пищи часто заканчивался рвотой, которая напоминала приступ удушья и сопровождалась сокращением шейных мышц. Особенности рвоты объяснялись тем, что она возникала при наличии пищи в пищеводе (пищеводная рвота).

Выключение привратника (наложение гастроэнтероанастомоза) вызывало нарушение эвакуации пищевого химуса из желудка,

тем более выраженное, чем на более нижележащий отдел тонкой кишки накладывался анастомоз. Удаление дна желудка вело к нарушению его резервуарной и секреторной функций. Расстройства были более выражены при полном удалении желудка, однако его функции постепенно брали на себя нижележащие отделы пищеварительного тракта.

После хирургических операций, таких, как пилоропластика, гастрэктомия, антрэктомия, приводящих к нарушению функций антрального отдела желудка или привратника, из-за быстрой эвакуации содержимого желудка в кишечник у ряда больных наблюдается специфический симптомокомплекс, известный как «демпинг-синдром». Ранний демпинг-синдром развивается в течение первого часа после еды, когда появляются чувство быстрого насыщения, жидкий стул, вздутие и боли в животе. Отмечаются также вегетативные реакции в виде покраснения лица, потливости, тахикардии. Эти симптомы связаны с поступлением большого количества гипертонического химуса из желудка или его культи в проксимальные отделы тонкой кишки. При этом происходит рефлекторная стимуляция моторики, обусловливающая диарею и внезапное увеличение содержания жидкости в тонкой кишке, что ведет к ее растяжению. Вследствие этого возможна гиповолемия. Симптоматика усиливается в результате высвобождения кишечных гормонов и вазоактивных медиаторов (брадикинин, серотонин и др.), которые и вызывают вегетативные расстройства. Поздний демпинг-синдром включает в себя головокружение, головные боли, дрожание, сердцебиение, потливость, голод, спутанность сознания и иногда обмороки через 1,5-3 ч после еды. Симптомы могут появиться и раньше, если пищевые продукты содержат большое количество простых углеводов, особенно сахарозу. Этот синдром обусловлен гипогликемией. Вначале происходит быстрое увеличение количества глюкозы в крови (гипергликемия) из-за резкого поступления сахаросодержащих компонентов пищи из желудка в проксимальные отделы тонкой кишки, которое сменяется гипогликемией. Быстрое всасывание углеводов стимулирует высвобождение инсулина, который циркулирует в крови дольше, чем глюкоза, и в конечном итоге развивается гипогликемия.

⇐ Предыдущая123456Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: