Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!

X клинический диагноз и его обоснование

Клинический диагноз: Синдром диабетической стопы, ишемическая форма; трофическая язва левой подошвенной области

Сопутствующие заболевания: Сахарный диабет I типа, тяжелое течение, ст. декомпенсации

Диагноз поставлен на основании:

Ø Жалоб больного – на ноющие, распирающие постоянные боли в области обеих стоп; отёк обеих стоп; наличие язвы на левой стопе; общую слабость.

Ø Данных анамнеза данного заболевания - с 2005 года начали нагнаиваться стопы. Многократно оперирован на правой стопе по поводу синдрома диабетической стопы по месту жительства. Ампутирован I палец на правой стопе. Больной связывает появление язвы на подошвенной стороне пяточной области левой стопы сношением тесной неудобной обуви и повышенной нагрузкой на ноги. Точное время появления язвы больной назвать затрудняется. Язвенный дефект постепенно увеличивался.

Ø Данных анамнеза жизни - страдает сахарным диабетом I типа 19 лет. Также сахарным диабетом I типа болеет один из старших братьев.

Ø Данных объективного исследования - выраженный отек и деформация обеих стоп. На правой стопе ампутирован I палец. В пяточной области подошвенной поверхности левой стопы трофический дефект овальной формы размерами 4х3 см с неровными «омозоленными» краями. Дно язвы выполнено вялыми грануляциями средней зернистости. Отделяемое гнойное, скудное. Периферическая пульсация снижена. Имеется припухлость и незначительная гиперемия без повышения температуры над III и IV плюснефаланговыми суставами левой стопы. Эти суставы при ощупывании и движениях умеренно болезненны, снижен объем движений в этих суставах.

Ø Ишемическая форма поставлена на основе выделенного синдрома ишемии конечности.

XI ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Типичным и наиболее опасным для жизни осложнением сахарного диабета (СД) является поражение сосудов и развитие гнойно-некротических процессов стоп. Установлено, что 25% больных с осложнениями СД страдают заболеваниями стоп. В докладе комитета экспертов ВОЗ "Сахарный диабет" синдром диабетической стопы (СДС) не считается проявлением диабетической микроангиопатии, а выделен как самостоятельное заболевание.

За последнее десятилетие уделено большое внимание вопросам этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения СДС. Однако до настоящего времени остаются нерешенными вопросы лечения гнойно-некротических осложнений. Именно они приводят более чем в 83% наблюдений к ампутации на уровне голени и бедра с высокой (10-15%) послеоперационной летальностью. Основная причина таких неблагоприятных исходов - поздняя госпитализация больных. В значительной степени это является следствием отсутствия рациональной целенаправленной рабочей классификации СДС. Отсюда стратегия и тактика специалистами (эндокринологами, хирургами, а иногда и ортопедами) трактуется по-разному. До сих пор недостаточно изучены патогенетические факторы развития СДС.

В основе патогенеза СДС лежат многие процессы: нейропатия, остеоартропатия, поражение сосудов нижних конечностей и присоединившаяся инфекция.

Среди перечисленных выше факторов нейропатия занимает особое место, так как ее первые клинические проявления могут иметь место уже на ранних стадиях развития СД. На сегодняшний день очевидно, что у больных диабетической полинейропатией высок риск развития СДС.

Что касается патогенеза, то выделяют две теории поражения нервной системы: метаболическую и сосудистую. В основе первой - активизация полиолового шунта, следствием которой является повышенный синтез сорбитола из глюкозы. Схематично это можно представить следующим образом: активизация полиолового шунта» повышенный синтез сорбитола» фруктоза» нарушение интраневрального кровотока (снижение)» состояние хронической гипоксии нерва» функциональные и структурные изменения нерва.

Микроциркуляция в нижних конечностях, в первую очередь в коже и подкожной клетчатке, регулируется периферической нервной системой. Механизм поражения основан на метаболических нарушениях и нейрорегуляторном влиянии. Доказано, что существует два основных механизма нарушения кровотока в микроциркуляторном русле.

Первый механизм. Прекапилляры находятся под нейрогенным контролем, при его потере развивается стеноз, что приводит к нарушению гидростатического давления и фильтрации между пре- и посткапиллярами.

Второй механизм. Автономная нервная система отвечает за тонус артериоловенулярных шунтов стопы. Паралитическое расширение шунтов при нейропатии приводит к расширению их и патологическому сбросу крови из артерий в вены. Возникает феномен "обкрадывания" капиллярной крови в микроциркуляторном русле.

Таким образом, основной причиной развития СДС, включая гангрену, является нарушение периферической чувствительности и вегетативной полинейропатии. Именно "благодаря" этому у больных наблюдаются: резорбция кости с образованием сустава Шарко, открываются язвы, а после присоединения инфекции развиваются и гангренозные изменения. Становится понятным, почему при сохраненном магистральном кровотоке на стопах погибают мягкие ткани и разрушаются костные структуры.

Диабетическая остеоартропатия (ДОАП). Одним из основных факторов в развитии остеоартропатии принято считать гормональный. Так, инсулин непосредственно участвует в процессе костного ремоделирования. Некоторые авторы предполагают, что этот гормон наряду с паратгормоном, кальцитонином и гормоном роста осуществляет регуляцию активности костных клеток. Доказано, что инсулин оказывает как прямое действие на костную ткань, так и опосредованное - через влияние на продукцию инсулиноподобного фактора роста в печени.

Вторым, не менее важным в развитии ДОАП следует признать сосудистый фактор. Изменения в сосудистой системе происходят со сходным механизмом, о котором шла речь при рассмотрении патогенеза нейропатии.

Рассматривая ДОАП как один из основных патогенетических факторов СДС, необходимо отметить, что нарушение костных структур стопы ведет к изменениям биомеханизма стопы и появлению патологических точек давления при ходьбе. Эти точки и являются местами образования язв. При этом остеопорозные кости подвержены частому остеомиелитическому разрушению и секвестрации в случае присоединения инфекции.

Диабетическая ангиопатия подразделяется на макроангиопатию (артерии и артериолы) и микроангиопатию (капилляры). В настоящее время доказано, что клинические проявления на стопах обусловлены наличием или отсутствием макроангиопатии.

При гистологических исследованиях сосудистой системы у больных СД и у лиц без диабета выявляются одни и те же изменения. Может создаться ложное мнение о том, что это одно и то же заболевание. Тем не менее, диабетическая макроангиопатия и облитерирующий атеросклероз имеют принципиальные различия. Так, для больных СД характерны быстрое развитие изменений, более молодой возраст; примерно одинаковая частота заболеваний мужчин и женщин; мультисегментарность поражения с вовлечением сосудов, расположенных рядом с окклюзией; симметричность с наиболее частым поражением артериол берцовых и артерий стопы; развитие гангрены пальцев и некрозов. Кардинальным симптомом при диабетической макроангиопатии является перемежающаяся хромота. Однако она чаще возникает на значительно более поздней стадии из-за присутствия у больных диабетической нейропатии или потери мышечной массы голеней.

Классификация. В мире существует несколько классификаций, имеющих отношение к поражению нижних конечностей при СД. К сожалению, ни одна из них не охватывает всей проблемы в целом, а касается лишь одного какого-то патогенетического звена СДС.

В ФРГ принята классификация (ARLT), базирующаяся на этиологических факторах, в которой К. Землин выделяет три типа:

- тип A (наличие окклюзии магистральных артерий - aVK);

- тип B (полинейропатия);

- тип C (комбинация окклюзионного поражения и полинейропатии).

Существует классификация (Wagner), предусматривающая выделение 5 степеней по глубине поражения:

- 0 - стопа без открытых поражений (группа риска). Выраженные гиперкератозы могут маскировать аутолиз мягких тканей;

- I - поверхностная рана (язва), часто на плантарной поверхности метатарзальной области плюсневых костей или на пальцах, а также в виде "целующихся" язв между пальцами;

- II - вовлечение подкожной жировой клетчатки, связок и сухожилий, мягких тканей без поражения костей. Имеются местные признаки инфицированной стопы - эритема, гипертермия, отечность, гнойное отделяемое;

- III - глубокое поражение мягких тканей с вовлечением костей и развитием остеомиелитического процесса, часто имеются абсцессы и флегмоны. Нередко определяются рентгенологические признаки остеомиелита: деминерализация, деструкция, периостальная и кортикальная эрозия костей;

- IV - гангрена пальца, части стопы;

- V - обширная гангрена.

На каком бы принципе ни строилась классификация (особенно на принципе локального поражения), в ней должны учитываться этиология, патогенез, локализация процесса, распространение поражения, клиническое течение, степень поражения тканей.

Все четыре повреждающих фактора (диабетическая нейропатия, диабетическая остеоартропатия, диабетическая ангиопатия, инфекция) при СДС тесно взаимосвязаны, оказывают сильное воздействие друг на друга и практически редко существуют изолированно. Зачастую имеет место преимущественное воздействие одного из них. Эти факторы и формируют следующие клинические формы (принятые ВОЗ): нейропатическая, нейроишемическая (смешанная), ишемическая.

ü Нейропатическая форма СДС. При осмотре выявляют инфицированное поражение кожи. Пульс на стопе хорошо пальпируется, кожа розовая, теплая, стопа нередко отечна. Из-за отека пульс на пораженной стопе в отдельных наблюдениях может не определяться, но на другой стопе он обычно хорошо выражен. Характерны большая длительность заболевания, плохая компенсация углеводного обмена, наличие других осложнений СД (ретинопатия, нефропатия). Нейропатический дефект возникает на участках стопы, испытывающих наибольшее давление, особенно часто на плантарной поверхности и в межпальцевых промежутках. Локальные изменения при нейропатической форме могут быть представлены в виде следующей цепочки: органические изменения (трещины, гиперкератозы, ожоги и др.) после присоединения микрофлоры приводят к развитию флегмон, абсцессов отдельных или всех клетчаточных пространств стопы. Зачастую эти изменения завершаются образованием ограниченных некрозов кожи либо трофических язв.

ü Нейроишемическая (смешанная) форма СДС, в основе которой лежит развитие одновременно диабетической полинейропатии и макроангиопатии. Ведущие проявления зависят от преобладания одного из рассмотренных взаимоотягощающих патологических механизмов. В этих условиях механизмы отграничения местного инфекционного процесса наиболее ослаблены, в связи с этим риск ампутации особенно велик. При этой форме имеет место все многообразие локальных изменений, характерных как для нейропатической, так и для ишемической форм СДС. Данная форма СДС особенно опасна, поскольку боли, имеющиеся при ишемическом поражении нижних конечностей, длительное время остаются мало выраженными. В результате могут образовываться большие язвы, плохо поддающиеся лечению. Поздно диагностируемые ишемические нарушения на стопах зачастую приводят к развитию необратимых изменений в тканях.

ü Ишемическая форма СДС характеризуется болевой симптоматикой, как правило, в покое. В отличие от нейропатической при ишемической форме поражения стопы холодные, язвенные дефекты возникают по типу акральных некрозов (кончики пальцев, краевая поверхность пяток). Провоцирующими факторами в плане возникновения язвенных дефектов являются ношение тесной обуви, наличие деформации, отечности стопы. Причиной нарушения кровотока служит развитие облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей. При этом имеет место четкая тенденция к генерализованному поражению артерий среднего и мелкого калибра.

В зависимости от клинического проявления СДС подразделяют на:

· Асептическую стадию (раннюю). Сюда включают все многообразие поражений стопы, которые имеют место при различных клинических формах: трещины, гиперкератозы, остеопороз, остеолиз, акральные некрозы, сухие гангрены пальцев либо стопы. В этой стадии, как правило, срочные операции не показаны.

· Инфицированную стадию (позднюю). После присоединения инфекции наступает инфицированная стадия, при которой развиваются гнойно-некротические процессы на стопах, влажная гангрена локального или генерализованного характера. Патологические состояния в этой стадии требуют неотложных оперативных вмешательств.

В зависимости от распространенности изменений тканей стопы выделяют:

Ø Локальные изменения, не имеющие существенной тенденции к распространению по площади и глубине: поражения кожи (участки сухого некроза, гангрена одного или нескольких пальцев), поражение гнойно-некротическим процессом одного какого-либо клетчаточного пространства стопы и др.

Ø Распространенные изменения, при которых в патологический процесс вовлекается не менее двух клетчаточных пространств стопы, а также вся стопа и нижняя треть голени. При остеоартропатии это состояние, когда поражаются фаланги, а также тарзальные и метатарзальные кости стопы.

Представленная рабочая классификация важна не только в диагностике как определяющая многие параметры заболевания, но и при определении тактики дальнейшего лечения, а также при оценке его адекватности.

XII ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

Принципы лечения:

1. Инсулинотерапия;

2. Оздоровление кожи вокруг язвы и ликвидация перифокального воспаления;

3. Нормализация венозного и лимфатического оттока и ликвидация отека конечности;

4. Ликвидация гнойнонекротических процессов и воспалительных изменений в язве;

5. Подавление микрофлоры;

6. Активизация репаративной регенерации;

7. Общая и местная иммуномодуляция;

8. Хирургическое лечение.

Диета и режим:

1. Предотвращение постпрандиальной (постпищевой) гипергликемии;

2. Коррекция сопутствующей дислипидемии;

3. Снижение риска поздних осложнений (атеросклероз, инфаркт миокарда, гангрена, ампутация);

4. Полноценное обеспечение организма необходимыми питательными веществами, микроэлементами, витаминами.

· Стол №9

· Режим общий

Медикаментозное лечение:

1. Спазмолитики:

Rp.: Tab. Papaverini hуdrochloridi 0,04 внутрь по 1 табл. 3 раза в день;

2. Препараты, улучшающие тканевой метаболизм:

Rp.: “Actovegin” 2 ml - в/м 2 ампулы в день в течении 4 нед.

3. Ангиопротекторы:

Rp.: Sol. Pentoxyphyllini 2% - 5 мл в/в в 250 мл изотонического раствора NaCl;

4. Дезагреганты:

Rp.: Tab. ”Ticlopedine” 0,25 внутрь во время еды по 1 табл. 2 раза в день;

5. Реологические препараты:

Rp.: Sol. Rheopolyglucini 5 % - 200 ml в/в капельно;

6. Антиоксиданты:

Rp.: Sol. Mexidoili 5% - 2 ml в/в капельно 100 мг в сутки в течение 5-7 минут, 60 капель в минуту;
7. Иммуностимуляторы:

Rp.: Sol. Immunofani 0,005% - 1 мл в/м по 0,05 мг 1 раз в сутки в течение 3-5 дней;
8. Антикоагулянты:

Rp. Tab. Warfarini 0,0025 внутрь по 0,0075 г в день;
9. Препараты, улучшающие венозный и лимфатический отток:

Rp.: Tab. Troxerutini 0,3 внутрь во время еды по 0,3 г в сутки в течение 4 нед.

10. Инсулинотерапия по схеме:

Protafan: 8⁰⁰ – 12 ед. п/к

22⁰⁰ – 12 ед. п/к

Actrapid: 8⁰⁰ - 10 ед. п/к

13³⁰ – 10ед. п/к

18³⁰ – 8 ед. п/к

Оперативное лечение:

Противопоказаний к плановой операции по некрэктомии с лазерной обработкой нет.

Вид обезболивания: спинальная анестезия

Операция: Некрэктомия с лазерной обработкой. Вторичные швы.

Операционный диагноз: Диабетическая стопа. Гранулирующая рана левой стопы.

Дата: 07.04.2009

Продолжительность операции: 10³⁰-11⁰⁰(30 минут)

Описание операции: Под спинальной анестезией после обработки операционного поля йод спиртом. Края раны освежены, поверхность раны обработана СО₂лазером. Дерматомом с левого бедра взят кожный лоскут. Уложен на рану стопы. Асептическая повязка.

Послеоперационный период протекает благоприятно. На 2-е сутки после операции - купирование болевого синдрома и нормализация температуры.

Местное лечение:

Применение для перевязок сорбентов и различных салфеток с иммобилизированными ферментами, антисептиками и биостимуляторами позволяет достичь следующих результатов:
1. Провести дегидратацию тканей в зоне гнойно-некротического процесса на первой стадии раневого процесса.
2. Создать местную высокую концентрацию антисептика.
3. Достичь атравматичности перевязок.
4. Сократить время перевязки и облегчить работу медперсонала.
5. Исключить парниковый эффект под салфеткой в результате хорошей воздухопроницаемости.
6. Ускорить сроки лечения и перехода в фазу дегидратации.
Во время перевязок рану при хорошем кровоснабжении рекомендуется облучать эритемными дозами ультрафиолетовых лучей. При появлении грануляций для ускорения очищения перевязки проводят с ируксоловой мазью, соком каланхоэ, солкосериловым желе, эктерицидом, мазью календулы, вульнузаном, 40% мазью салициловой кислоты, мазью левомеколь и др. После очищения раны (язвы) и при хороших грануляциях перевязки проводят через день с использованием 10% метилурациловой мази, шиповникового (облепихового) масла, спермацетовой мази, солкосериловой мази, винилина, гепаринсодержащей мазью (гепатромбин и др.).

Недмедикаментозное лечение:

1. Физиотерапия после стихания воспалительного процесса и стадии ремиссии патологического процесса. Наиболее эффективны импульсные токи, магнитотерапия, лазеротерапия, диадинамические токи, которые назначают на поясничную область и по ходу сосудисто-нервного пучка на бедре и голени.

2. Лечебная физкультура и гимнастика для больных с облитерирующими заболеваниями артерий по методике Larsen и Lassen (1969 г.). По этой методике рекомендуется быстрая ходьба ежедневно в течение 1 ч, при этом больной должен останавливаться до появления болевых ощущений в икрах, отдыхать несколько минут и снова продолжать ходьбу. Два раза в день по 10–15 мин полезно делать глубокие приседания, глубокие вдохи с максимальным втягиванием передней брюшной стенки, ходить на носках с постепенным нарастанием числа упражнений.
3. Баротерапия: Кислородные ванны, подкожное введение кислорода, внутриартериальное введение перекиси водорода, использование оксигенированных растворов.
Лечебный эффект при баротерапии связан с увеличением содержания кислорода в тканях конечности и стимуляции коллатерального кровообращения. Наилучший эффект от применения баротерапии отмечается на начальных стадиях заболевания, при отсутствии трофических

XIII ДНЕВНИК

Дата	Течение болезни	Назначения
10.04.2009 T - 36,6^o АД – 120/70	Жалобы на: отёк обеих стоп, умеренные ноющие боли в обеих стопах, общую слабость Живот -мягкий, безболезненный. В лёгких -везикулярное дыхание, хрипов нет. Сердце -тоны ясные, ритмичные. Стул и диурез -в норме. St. localis:Обе стопы отечны. На подошвенной стороне левой стопы имеется язвенный дефект размером 4х3 см с ровными краями. Рана заживает первичным натяжением. Дно рассмотреть не удалось из-за повязки. Повязка чистая.	ü Стол №9 ü Режим общий Rp.: Tab. Papaverini hуdrochloridi 0,04 внутрь по 1 табл. 3 раза в день Rp.: “Actovegin” 2 ml - в/м 2 ампулы в день Rp.: Sol. Pentoxyphyllini 2% - 5 мл в/в в 250 мл изотонического раствора NaCl Rp.: Tab. ”Ticlopedine” 0,25 внутрь во время еды по 1 табл. 2 раза в день Rp.: Sol. Rheopolyglucini 5 % - 200 ml в/в капельно Rp.: Sol. Mexidoili 5% - 2 ml в/в капельно 100 мг в сутки в течение 5-7 минут, 60 капель в минуту Rp.: Sol. Immunofani 0,005% - 1 мл в/м по 0,05 мг 1 раз в сутки Rp. Tab. Warfarini 0,0025 внутрь по 0,0075 г в день Rp.: Tab. Troxerutini 0,3 внутрь во время еды по 0,3 г в сутки в течение 4 нед. Protafan: 8⁰⁰ – 12 ед. п/к 22⁰⁰ – 12 ед. п/к Actrapid: 8⁰⁰ - 10 ед. п/к 13³⁰ – 10ед. п/к 18³⁰ – 8 ед. п/к ü Во время перевязок рану при хорошем кровоснабжении рекомендуется облучать эритемными дозами ультрафиолетовых лучей. При появлении грануляций для ускорения очищения перевязки проводят с ируксоловой мазью, соком каланхоэ, солкосериловым желе, эктерицидом, мазью календулы, вульнузаном, 40% мазью салициловой кислоты, мазью левомеколь и др. После очищения раны (язвы) и при хороших грануляциях перевязки проводят через день с использованием 10% метилурациловой мази, шиповникового (облепихового) масла, спермацетовой мази, солкосериловой мази, винилина, гепаринсодержащей мазью (гепатромбин) ü Физиотерапия ü Баротерапия ü Лечебная физкультура и гимнастика
11.04.2009 T - 36,7^o АД – 120/70	Жалобы на: отёк обеих стоп, умеренные периодические боли в стопах, общую слабость Живот -мягкий, безболезненный. В лёгких -везикулярное дыхание, хрипов нет. Сердце -тоны ясные, ритмичные. Стул и диурез -в норме. St. localis:Обе стопы отечны, Трофический дефект без динамики. Повязка чистая.
13.04.2009 T - 36,4^o АД – 120/80	Жалобы на: отёк обеих стоп,повышение жажды, общую слабость Живот -мягкий, безболезненный. В лёгких -везикулярное дыхание, хрипов нет. Сердце -тоны ясные, ритмичные. Стул и диурез -в норме. St. localis:Обе стопы отечны. Трофический дефект без динамики. Повязка чистая.

XIV ИСХОД

На фоне комплексной терапии состояние больного улучшилось, иссечены некротизированные ткани, оздоровлена кожи вокруг язвы и ликвидировано перифокальное воспаление. Улучшен венозный и лимфатический отток, значительно уменьшен отёк стоп. Ликвидированы гнойно-некротические процессы и воспалительные изменения в язве.

XV ПРОГНОЗ

Прогноз в отношении жизни - благоприятный.

Прогноз для полного выздоровления – неблагоприятный, заболеванеи хроническое.

Прогноз в отношении трудоспособности – неблагоприятный, является инвалидом II группы.

XVI ПЕРЕВОДНОЙ ЭПИКРИЗ

********* **** *********, 30 лет, поступил в РКБ им. Куватова 24.03.2009 с жалобами на ноющие, распирающие боли в обеих стопах, отек и деформацию правой стопы, наличие язвы на подошвенной стороне левой стопы размером 4х3 см.

Страдает сахарным диабетомI типа 19 лет. С 2005 года стали нагнаиваться стопы. Многократно оперирован на правой стопе по поводу синдрома диабетической стопы по месту жительства. Ампутирован I палец на правой стопе. В 2007 г. переливалась кровь (I Rh+), была отмечена реакция на переливание в виде болей в сердце и головных болей. У одного из старших братьев сахарный диабет I типа.

У больного выраженный отек и деформация правой стопы. На левой стопе с подошвенной стороны язва размером 4x3 см. На правой стопе ампутирован I палец, язв и свищей нет.

ОАК: Гемоглобин – 103/88/88 г/л; эритроциты – 4,21/3,57/3,58х10¹²; ЦП – 0,73/0,74/0,74; гематокрит – 0,326/0,28/0,282; лейкоциты – 12,1/8,6/9,7х10⁹; нейтрофилы – 70,5/67,8/60,1%; лимфоциты – 18,9/21,9/28,2%; тромбоциты – 397/470/444х10⁹; СОЭ – 52/50/64 мм/ч.

БХ крови: Общий белок – 76 г/л; мочевина – 11,5 ммоль/л; креатинин – 0,17 ммоль/л; холестерин – 4,0 ммоль/л; общий билирубин – 5,4 мкмоль/л; АлАТ – 10/л; АсАТ – 12/л; триглицериды – 1,6 ммоль/л.

ОАМ: цвет соломенно-желтый; прозрачная; реакция кислая; белок – 0,037 г/л; эритроциты – 9-8-8 в поле зрения; лейкоциты – 10-9-8 в поле зрения; слизь +

Электрокардиография: PQ - 0,14 мм; QRS - 0,1 мм; QRST - 0,4 мм; ЧСС - 100 уд/мин.; ЭОС горизонтальная; ST на изолинии; T + Заключение: Синусная тахикардия, ЧСС – 100 уд/мин. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Рентгенография органов грудной клетки: легкие, сердце без особенностей.

Рентгенография левой стопы в 2-х проекциях: диабетическая артропатия III-IV плюснефаланговых суставов, отёк мягких тканей.

Окончательный клинический диагноз: синдром диабетической стопы, ишемическая форма; трофическая язва подошвенной поверхности левой стопы.

Было проведено лечение: некрэктомия с лазерной обработкой; Инсулинотерапия по схеме: Protafan: 8⁰⁰ – 12 ед. п/к, 22⁰⁰ – 12 ед. п/к; Actrapid: 8⁰⁰ - 10 ед. п/к, 13³⁰ – 10ед. п/к, 18³⁰ – 8 ед. п/к; инфузионная терапия с Эуфиллином, Пентоксифиллином; антибактриальная терапия; вазоактивные препараты: Vessel Due F – в/м по 2 мл №5-10, далее в табл. По 1 табл. 2 раза в день; в перерывах – Курантил 0,025 по 1 табл. 3 раза в день; препараты тиоктовой кислоты: Тиогамма, Тиоктацид БВ, Берлитион по 600 ед. в сутки в/в капельно №5-10, далее в табл..; препараты эритропоэтина: Эпрекс, Рекормон по 2000 ед. п/к ч/з 2-3 дня в сочетании с препаратами железа: Сорбифер по 1 др. 2 раза в день; витамины гр. В курсами; физиотерапия; лечебная гимнастика.

XVII СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

ü Комаров Ф.И. – Хирургические болезни: Учебник - М.: Медицина, 1991

ü Гостищев В.К. – Общая хирургия: Учебник - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2003

ü Старкова Н.Т. – Клиническая эндокринология: Учебник - М.: Медицина, 1991

ü А.Л. Гребенев - Пропедевтика внутренних болезней: Учебник – М.: Медицина, 2001

ü Ефимов А.С. – Диабетические ангиопатии: Киев «Здоровье», 1973

ü Справочник лекарственных средств, 2008

ü Использованы материалы с сайта http://www.consilium -medicum.com/magazines/cm/medicum/article/14311

XVIII ПРИЛОЖЕНИЕ

⇐ Предыдущая 1 23

Воспользуйтесь поиском по сайту: