 |
Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта. Патофизиология оперированного желудка
|
|
|
|
Вопрос 9.
Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта. Патофизиология оперированного желудка
Впервые этот вопрос был подвергнут изучению в эксперименте в лаборатории Е. С. Лондона. Удаление кардиального отдела желудка у собак вело к булимии и полифагии. Прием пищи часто заканчивался рвотой, которая напоминала приступ удушья и сопровождалась сокращением шейных мышц. Особенности рвоты объяснялись тем, что она возникала при наличии пищи в пищеводе (пищеводная рвота).
Выключение привратника (наложение гастроэнтероанастомоза) вызывало нарушение эвакуации пищевого химуса из желудка, тем более выраженное, чем с более низким отделом тонкой кишки накладывался анастомоз. Удаление дна желудка вело к нарушению его резервуарной и секреторной функций. Расстройства были более выражены при полном удалении желудка, однако его функции постепенно брали на себя нижележащие отделы пищеварительного тракта.
После хирургических операций, таких как пилоропластика, гастрэктомия, антрэктомия, приводящие к нарушению функций антрального отдела желудка или привратника, из-за быстрой эвакуации содержимого желудка в кишечник у ряда больных наблюдается специфический симптомокомплекс, известный как «демпинг-синдром». Ранний демпинг-синдром развивается в течение первого часа после еды, когда появляется чувство быстрого насыщения, жидкий стул, вздутие и боли в животе. Отмечаются также вегетативные реакции в виде покраснения лица, потливости, тахикардии. Эти симптомы связаны с поступлением большого количества гипертонического химуса из желудка или его культи в проксимальные отделы тонкой кишки. При этом происходит рефлекторная стимуляция моторики, обусловливающая диарею и внезапное увеличение содержания жидкости в тонкой кишке, что ведет к ее растяжению. Вследствие этого возможна гиповолемия (уменьшение объема плазмы). Симптоматика усиливается в результате высвобождения кишечных гормонов и вазоактивных медиаторов (брадикинин, серотонин и др. ), которые и вызывают вегетативные расстройства. Поздний демпинг-синдром включает в себя головокружение, головные боли, дрожание, сердцебиение, потливость, голод, спутанность сознания и иногда обмороки через 1, 5-3 ч после еды. Симптомы могут появиться и раньше, если пищевые продукты содержат большое количество простых углеводов, особенно сахарозу. Этот синдром обусловлен гипогликемией. Вначале происходит быстрое увеличение количества глюкозы в крови (гипергликемия) из-за резкого поступления сахаросодержащих компонентов пищи из желудка в проксимальные отделы тонкой кишки, которое сменяется гипогликемией. Быстрое всасывание углеводов стимулирует высвобождение инсулина, который циркулирует в крови дольше, чем глюкоза, и в конечном итоге развивается гипогликемия.
|
|
|
Вопрос 10.
Виды расстройства кишечного пищеварения, значение повреждения энтероцитов, панкреатической недостаточности, ахолии для кишечного пищеварения. Синдром мальабсорбции
Расстройства пищеварения в кишечнике
Расстройства пищеварения в кишечнике обусловлены нарушением основных его функций: переваривающей, всасывательной, моторной и барьерно-защитной.
1. Нарушения переваривающей функции кишечника.
Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы приводят к панкреатической ахилии.
Расстройства выделения жёлчи в тонкий кишечник.
Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами.
Причины: атрофия или гипотрофия слизистой оболочки кишечника (напр., при хроническом энтерите), резекция части тонкого кишечника, язвенно-эрозивные и некротические изменения в слизистой оболочке кишечника (например, при острых энтеритах, интоксикациях, ишемии стенки кишки).
|
|
|
Нарушения переваривающей функции кишечника приводят к расстройствам полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения (в том числе к развитию синдрома мальабсорбции). Эти же расстройства сказываются и на состоянии организма в целом в силу дефицита субстратного и энергетического обеспечения организма и развития кишечной аутоинфекции и интоксикации.
2. Расстройства всасывательной функции кишечника
Основные причины:
1. Недостаточное полостное и мембранное пищеварение.
2. Ускорение эвакуации кишечного содержимого (например, при поносах).
3. Атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника.
4. Избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки (например, при острых кишечных инфекциях, при хронических энтеритах).
5. Резекция большого фрагмента тонкого кишечника (например, при его опухолевом поражении и/или некрозе).
6. Расстройства крово- и лимфообращения в стенке кишечника.
Синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания) — комплекс расстройств, развивающихся в результате нарушений процессов переваривания пищи и всасывания её компонентов.
Нарушение всасывания в кишках могут быть обусловлены расстройствами, возникающими на 3 уровнях:
1. преэнтероцитарные нарушения(развиваются вследствие расстройств пищеварения, предшествующих всасыванию)
2. энтероцитарные(возн. в рез. Нарушения деятельности энтероцитов.
3. постэнтероцитарные(следствие нарушения процессов, обеспечивающих поступление всасываемых веществ в кровь и лимфу. )
Формы синдрома мальабсорбции (по происхождению):
Этиология первичного (наследственного): генетически обусловленные ферментопатии, отсутствие внутриклеточных переносчиков (дисахаров, триптофана - болезнь Хартнупа и т. д).
Причинами вторичного (приобретенного) - являются: энтериты; энтеропатии; опухоли тонкой кишки; резекция более 1 метра кишечника; отравления; алиментарная недостаточность питания; действие ионизирующего излучения; системные заболевания: амилоидоз, склеродермия, недостаточность кровообращения, эндокринопатии.
Острый синдром развивается в результате воспаления и усиление пассажа химуса по ЖКТ. Воспалительные процессы, а также вещества, изменяющие кровоснабжение ворсинок и разрушающие слизистую оболочку, резко меняют интенсивность процессов пристеночного пищеварения и всасывания.
|
|
|
