Адгезивный средний отит (оtitis media adhaesiva)
Последствиями перенесенного хронического гнойного процесса в среднем ухе бывают рубцовые изменения во всех его отделах, что приводит к нарушению прежде всего слуховой функции уха. Наблюдается не только фиксация цепи слуховых косточек рубцовой тканью, но и деструкция элементов звукопроводящей цепи (разрушение стремени, наковальни или молоточка). Такого рода послевоспалительные изменения в среднем ухе принято обозначать термином - адгезивный отит. Основная жалоба больных — снижение слуха и шум в ухе. В анамнезе есть указание на перенесенное однократно или повторно воспаление среднего уха. Отоскопическая картина адгезивного среднего отита характеризуется наличием рубцовых изменений, втяжением барабанной перепонки (рис.233).
Рис.233. Адгезивный отит.
Избыточное развитие рубцовой ткани может привести к деформации барабанной перепонки. При сгущении и разрежении воздуха в наружном слуховом проходе с помощью пневматической воронки выявляется ограничение подвижности барабанной перепонки или ее полная неподвижность. На аудиограмме выявляется тугоухость звукопроводящего типа: кривая тканевой звукопроводимости расположена на уровне нормального восприятия звуков через кость, а кривая воздушной звукопроводимости опускается на 30—50 дБ ниже. При импедансометрии выявляется малая податливость барабанной перепонки или ее отсутствие. Если происходит кальцификация и оссификация соединительной ткани (тимпаносклероз), тугоухость достигает наивысшей степени. Лечение. Консервативные методы лечения при адгезивном среднем отите мало эффективны (производят продувание ушей по Политцеру, через катетер, пневмомассаж через наружный слуховой проход тугоподвижной барабанной перепонки, используют лекарственные средства, размягчающие рубцовую ткань — лидаза и др.). Хирургическое лечение направлено на мобилизацию цепи слуховых косточек методом раскачивания, замену фиксированных рубцовой тканью косточек аллопротезами, восстановление целостности барабанной перепонки, т. е. производят операции, обозначаемые как тимпанопластика и стапедопластика.
Отосклероз Отосклероз (otosclerosis) – ограниченный остеодистрофический процесс в виде мелких единичных очагов новообразованной костной ткани в костных стенках ушных лабиринтов в области обычно одного, а позже и второго окон преддверия, сопровождающийся фиксацией стремени. Этим заболеванием страдает значительная часть населения земного шара – до 1 % населения. Этиология заболевания неясна. Отосклероз приводит к стойкой тугоухости и глухоте. В подавляющем большинстве случаев встречается у женщин молодого возраста, проявляется тугоухость в 20—40 лет; беременность, роды, период лактации провоцируют появление тугоухости и усугубляют ее интенсивность. В ряде случаев отосклероз бывает наследственным и семейным заболеванием. Понижение слуха может быть двусторонним и практически симметричным. Ничего общего со склерозом в патологоанатомическом его представлении данное заболевание не имеет. Под влиянием неясных пока причин в области краев ниши окна преддверия, куда вставлено основание стремени, начинает развиваться губчатого строения костная ткань, которая фиксирует основание стремени и сначала снижает а позже и полностью ликвидирует подвижность стремени. Костные мостики, переходящие от края окна преддверия к краю основания стремени, постепенно становятся все более прочными и распространяются по всей окружности окна. Лишенное подвижности стремя не может передавать звуковые колебания во внутреннее ухо — человек теряет слух.
Симптомы. Снижение слуха на оба уха, шум в ушах. В шумной обстановке больной обычно слышит лучше. Заболевание возникает в молодом возрасте и постепенно, с годами, развивается тугоухость. Отоскопия. В слуховом проходе отсутствует сера, кожа слухового прохода истончена, барабанная перепонка практически не изменена за исключением некоторого ее истончения. На аудиограмме понижение слуха по типу нарушения звукопроведения (рис. 234).
Рис.234. Аудиограмма при отосклерозе.
Лечение. Обычно применяют хирургическое лечение. Производят различные варианты стапедопластики — заменяют стремя протезом из тефлона, хряща, титана и тем самым восстанавливают подвижность всей цепи слуховых косточек (рис. 235). В настоящее время в 95—98% случаев отосклероза удается добиться стойкого улучшения слуха после стапедопластики.
Рис. 235. Стапедопластика.
I –длинный отросток наковальни; 2 — стремечко; 3 — отосклеротический очаг; 4 — лицевой нерв; 5 — протез стремечка.
Болезнь Меньера Болезнь Меньера характеризуется тремя симптомами – периодически возникающими приступами головокружения, снижением слуха и шумом в ухе. Расстройство функции внутреннего уха, не связанное с воспалительным процессом в среднем и внутреннем ухе, в настоящее время встречается в практике врачей многих специальностей. Такого рода вестибулярное нарушения могут быть обусловлены разнообразными проявлениями во внутреннем ухе — кровоизлияние, гидропс, спазм кровеносных сосудов, главным образом лабиринтной артерии. Основными признаками таких изменений во внутреннем ухе являются приступообразное головокружение, тошнота, рвота, расстройство походки. П. Меньер (1861) впервые описал клиническую картину заболевания, сопровождающегося приступом сильного головокружения, и с тех пор оно носит его имя. Этиология болезни Меньера неизвестна. В патогенезе заболевания ведущую роль играет внутрилабиринтный отек (гидропс лабиринта). Клиническая картина. Внезапно, среди полного здоровья, человек испытывает сильное головокружение и не в состоянии сохранить равновесие, может упасть. В это время он испытывает тошноту, открывается рвота. Иногда перед приступом больной ощущает шум и заложенность в одном ухе. Приступ может длиться от нескольких минут до часа и более. Обычно последующий приступ копирует предыдущий. Наблюдается нистагм, направленный в сторону уха, в котором нет шума. В межприступном периоде больной чувствует себя вполне удовлетворительно, остается только шум в ухе и после каждого приступа может прогрессировать односторонняя тугоухость. Иногда приступ может быть спровоцирован острым респираторным заболеванием, переутомлением, повышением или понижением артериального давления.
Лечение. Во время приступа больного укладывают в постель, необходимо исключить раздражающие факторы (яркий свет, шум). Для снятия вегетативных реакций (тошноты, рвоты) прибегают к инъекциям 1 мл 1% раствора атропина, производят новокаиновую блокаду 1—2% раствором новокаина в передний конец нижней носовой раковины, используют препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки (пипольфен, димедрол, супрастин). Ограничивают прием жидкости. При консервативном лечении болезни Меньера применяют бетасерк (бетагистин), действие которого приводит к улучшению микроциркуляции в сосудах внутреннего уха, нормализации давления эндолимфы в лабиринте. При безуспешности консервативной терапии проводится хирургическое лечение. В межприступном периоде в тяжелых случаях, когда отсутствует слуховая функция, прибегают к хирургическим методам лечения — перерезают преддверно-улитковый нерв, дренируют эндолимфатический мешок. Нейросенсорная тугоухость Поражение эвуковоспринимающего аппарата уха, начиная с его рецепторного отдела в улитке, а также в проводящих путях и центральном отделе, носит собирательное название - нейросенсорная тугоухость. На долю нейросенсорной тугоухости приходится около 3/4 всех страдающих расстройством слуха больных. В связи с развитием техники, транспорта, усилением окружающих человека шума и вибрации, использованием многих химических веществ в производстве и сельском хозяйстве, быту количество заболеваний рецепторного аппарата, центральной нервной системы возросло. Велико также число осложнений вследствие инфекционных вирусных заболеваний, таких как грипп, паротит, а также менингококковый менингит, на фоне которых развивается стойкая тугоухость или даже полная глухота. Ряд медикаментов обладает токсическим действием по отношению к нервному отделу уха человека, наконец, черепно-мозговая травма также может приводить к нарушению слуха по типу неврита слуховых нервов. Для врача-стоматолога необходимо знание широко применяемых в стоматологической практике медикаментов, которые способны повлечь за собой наступление тугоухости и глухоты. Это прежде всего антибиотики аминогликозидной группы: стрептомицин, гентамицин, канамицин, мономицин, неомицин. Обстоятельством, заставляющим обратить внимание врача на эту группу антибиотиков, бывает то, что развивающаяся на фоне их приема тугоухость бывает резкой, вплоть до глухоты и имеет необратимый характер. Понижение слуха, возникшее вследствие применения ототоксичных антибиотиков, продолжает прогрессировать и после отмены препарата. Кроме того, тугоухость в таких случаях может сочетаться и с поражением вестибулярного аппарата внутреннего уха. Наибольшей токсичностью по отношению к слуховому нерву обладает неомицин. Под влиянием ототоксичных антибиотиков, аккумулируемых жидкостями внутреннего уха, происходит дегенерация волосковых клеток спирального органа, поражаются волокна и слухового нерва.
Анамнез не всегда дает сведения о причине возникновения тугоухости, за исключением случаев травмы, перенесенного заболевания или применения медикаментов (антибиотики, мочегонные средства). Иногда глухота наступает внезапно, при этом может быть выраженное головокружение. В случаях такого остро наступившего понижения слуха больной срочно должен быть госпитализирован в ЛОР-отделение для оказания своевременной помощи, которая в таких случаях может быть эффективной. При отоскопии никаких изменений на барабанной перепонке выявить не удается, она выглядит совершенно нормальной. Решающим для установления диагноза является исследование слуха с помощью камертона и аудиометрии. При аудиометрии тональные пороги воздушной и костной проводимости повышены, параллельны друг другу и не имеют костно-воздушного интервала (рис.236). Такой тип нарушения слуха называется звуковоспринимающей тугоухостью.
Рис.236. Аудиограмма при нейросенсорной тугоухости.
Лечение. При внезапной и острой нейросенсорной тугоухости лечение должно быть начато как можно раньше, в период обратимых изменений нервной ткани. Такие пациенты являются ургентными больными и подлежат экстренной госпитализации. Лечение должно быть направлено на устранение или нейтрализацию причин заболевания. При тугоухости инфекционной природы проводится антибиотикотерапия. Лечение токсических форм тугоухости предусматривает дезинтоксикационную терапию. При сосудистом генезе тугоухости проводится сосудистая терапия – трентал, кавинтон, стугерон, вазобрал. Используют стероидную терапию (системно или местно), гипербарическую оксигенацию и др.
При хронической форме нейросенсорной тугоухости лечение чаще всего малоэффективно. При невозможности добиться улучшения слуха, обусловленного поражением звуковоспринимающего аппарата, прибегают к слухопротезированию — подбирают соответствующий слуховой аппарат, усиливающий восприятие звуков или усиливающий их проведение.
Глухота и тугоухость. Тугоухостью называют такое понижение слуха на оба уха, при котором возникает затруднение в восприятии речи, но оно возможно при определенном усилении голоса. Главной причиной тугоухости является нарушение звукопроведения, обусловленное хроническим катаральным и гнойным средним отитом, рубцовыми процессами в барабанной полости, отосклерозом, оперативными вмешательствами на среднем ухе, а также нейросенсорная тугоухость. Глухотой (surditas) называется полное отсутствие слуха или такое его понижение, когда разговорная речь частично воспринимается лишь с помощью слуховых аппаратов. Глухота может быть врожденной и приобретенной. Наиболее частой причиной врожденной глухоты является патологическая наследственность, патологические роды, птология беременности. Причинами приобретенной глухоты является прием ототоксических препаратов и инфекционные болезни (менингит). Глухонемотой (surdomutitas) называется врожденная или приобретенная в раннем детстве глухота, приводящая к отсутствию речи. Отсутствие речи (немота) связана с тем, что ребенок не может научиться говорить, поскольку не слышит голос родителей, не слышит и своего голоса. В связи с этим и развивается глухонемота. Огромное значение придается специальному обучению глухих детей в специальных школах для успешного воспитания и обучения детей с недостатками слуха. Важным разделом школьного обучения глухонемых является их профессионально-трудовая подготовка и трудоустройство. 4.13.1.Слухопротезирование и кохлеарная имплантация
Слухопротезирование – улучшение слуха путем использования слухового аппарата. Показанием для слухопротезирования является двусторонняя тугоухость II-III степени. При повышении порогов восприятия речевых частот на 40 дБ и более больному индивидуально подбирают слуховой аппарат, усиливающий внешние звуки.
Рис.237. Виды слуховых аппаратов.
Слуховые аппараты – это электроакустические устройства, предназначенные для приема звуковых сигналов, их преобразования, усиления и передачи к уху человека (рис.237). Аппарат подбирается индивидуально в специальных слухопротезных пунктах врачом-сурдологом. Используются различные виды слуховых аппаратов: заушные, карманные и внутриушные (рис.237,238). Эффективность слухопротезирования в большой степени зависит от технического совершенства слухового аппарата.
Рис.238. Заушный слуховой аппарат.
В последние десятилетия разработан и все более широко применяется в практике новый метод слуховой реабилитации больных с тяжелой степенью тугоухости и глухотой – кохлеарная имплантация. Это хирургический метод протезирования улитки с целью восстановления утраченной функции восприятия звуковой информации. Показанием к кохлеарной имплантации является глухота, обусловленная поражением волосковых клеток спирального органа. Кохлеарный имплантат состоит из наружной и имплантируемой частей (рис.239). Наружная – это микрофон, речевой процессор и передатчик. Имплантируемая часть включает в себя приемник и пучок электродов (до 22). Приемник имплантируется под кожу в углубление сделанное в височной кости, а пучок электродов вводится в барабанную лестницу улитки на глубину до 30мм через отверстие в улитке возле ее окна. Переработка и кодирование звуковой информации происходит с использованием различных методов кодирования. После кохлеарной имплантации некоторые пациенты быстро начинают воспринимать живую речь, однако большинство нуждаются в длительных занятиях с сурдопедагогом.
Рис.239. Кохлеарный имплант. 1,2. Передатчик; 3. Микрофон; 4. Речевой процессор; 5,6.Приемник; 7. Электрод.
Опухоли уха
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|