Каково происхождение (причины и механизмы развития) симптомов, имеющихся у С.а?

145*

Пациент К. 31 года доставлен в клинику машиной «Скорой помощи». При поступлении: пассивен, заторможен, апатичен, не всегда сразу и адекватно отвечает на вопросы. Язык обложен. Температура 36,5 °C. Кожные покровы и слизистые желтушны, на коже верхней части туловища телеангиэктазии, выявлена эритема ладоней. Живот увеличен за счёт асцитной жидкости, что затрудняет пальпацию печени. Отёки нижних конечностей. Граница левого желудочка сердца несколько увеличена. АД 160/95 мм рт.ст., ЧСС 90, пульс ритмичный.

Результаты лабораторного обследования:

Ы Вёрстка Таблица без номера

Общий анализ крови Нb — 108 г/л; эритроциты 4,01012/л, лейкоциты 4,81012/л; СОЭ 35 мм в час

Биохимическое исследование крови

общий билирубин 7,1 мг%

глюкоза 80 мг%

КТ — выше нормы

содержание мочевины — снижено

протромбиновый индекс — понижен

активность холинэстеразы — снижена

Австралийский Аг — не обнаружен

Вопросы

Каковы механизмы развития указанных изменений кожных сосудов и стойкой эритемы ладоней у К.? Какие ещё симптомы обусловлены этим же эффектом?

Каковы причины портальной гипертензии и асцита? Какова роль асцита во вторичных нарушениях функций организма?

Есть ли у К. признаки печёночной недостаточности? Если да, то каков механизм их развития?

С учётом клинических и лабораторных данных, развитие каких форм патологии есть основания допускать у К.: сахарный диабет? Острый гепатит? Цирроз печени? Почему?

Какие дополнительные данные Вам необходимы для точного ответа на два последних вопроса?

 

Пациентка Д. 25 лет страдает хроническим тонзилитом. Через 2 недели после прерывания беременности появились слабость, тошнота, ноющая боль в области поясницы, распространенные отеки, моча цвета мясных помоев. В связи с этим Д. обратилась к врачу. Анализ мочи: суточный диурез 500 мл, плотность 1028, белок 0,1%, глюкоза отсутствует. Микроскопическое исследование осадка: эритроциты (выщелоченные) 10 – 12 в поле зрения, эритроцитарные цилиндры единичные. Анализ крови: остаточный азот 48,2 ммоль/л (норма 14,3-28,6 ммоль/л), креатин 130 мкмоль/л (норма 60-120 мкмоль/л), гемоглобин 100 г/л, высокое содержание анти-О-стрептолизина в плазме крови. АД 185/90 мм р.ст. Выявлены признаки левожелудочковой недостаточности. При УЗИ обе почки симметрично увеличены в размерах, корковое вещество утолщено.

 

Вопросы:

1. Какие формы патологии развились у Д. и какова их патогенетическая связь?

2. Каковы наиболее вероятная причина и механизм развития патологии почек?

3. Как Вы охарактеризуете количественные и качественные изменения состава мочи и крови?

4. Каковы ключевые звенья механизмов развития синдромов: - гипертензивного? – отечного? - анемического?

 

В отделение нефрологии поступила женщина М. 57 лет, в течение 17 лет страдающая хроническим пиелонефритом и артериальной гипертензией. Жалуется на слабость, сонливость, утомляемость, потерю аппетита, головные боли, снижение зрения, отеки. При обследовании: аммиачный запах изо рта, шелушащаяся кожа со следами расчесов. Расширение границ сердца влево, акцент второго тона во 2-м межреберье слева от грудины, АД 180/110 мм.рт.ст.

Анализ мочи: суточный диурез 500 мл, плотность 1,006, белок 3 г/л, сахара нет, кетоновые тела не обнаружены.

Микроскопия осадка мочи: единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты, гиалиновые, восковидные и зернистые цилиндры.

В крови нормохромная гипорегенераторная анемия; креатинин 860 мкмоль/л; мочевина крови 42 ммоль/л; клубочковая фильтрация 35 мл/мин,

Вопросы:

1. Расстройство каких процессов в почках обусловливает нарушение их выделительной функции? Какова причина этого?

2. Какие формы патологии имеются у М.?

3. Каковы причины развития анемии и артериальной гипертензии?

 

 

Пациент Н. 58 лет в течение 7 лет болен хроническим диффузным гломерулонефритом. В последние 3 нед появились ноющие боли в области сердца и сердцебиения, а также выраженные отёки, особенно нижних конечностей. Анализ мочи: суточный диурез 1100 мл, плотность 1,042, белок 3,3%. Микроскопия осадка мочи: зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. АД 170/95 мм рт.ст. Анализ крови: мочевина 21 ммоль/л, креатинин 155 мкмоль/л, Клиренс по креатинину 78 мл/мин. Показатели КОС: рН 7,34, р_аСО₂ 33 мм рт.ст., SB 17,0 мэкв/л, ВВ 36 мэкв/л, ВЕ –7 мэкв/л, ТК мочи 10 мэкв/л, NH⁺₄ 18 мэкв/л.

Вопросы

Какие формы патологии развились у Н.? Какова их патогенетическая и хронологическая связь?

Нарушение каких почечных процессов обусловило расстройство выделительной функции почек у Н.? Ответ обоснуйте.

О развитии какого синдрома свидетельствует группа признаков: отёки, гиперлипидемия, гипоальбуминемия, протеинурия? Каковы возможные причины каждого из этих признаков и последствия при условии их длительного существования?

Есть ли основания говорить о развитии у пациента уремии? Ответ обоснуйте.

У пациента П. 35 лет через две недели после заболевания гайморитом появились распространённые отёки (особенно после сна), боли в области поясницы, повысилась температура тела, на 6 кг увеличилась масса тела. Анализ мочи: суточный диурез 650 мл, плотность 1,028, белок 0,1%, сахар и ацетон отсутствуют. Микроскопия осадка мочи: выщелоченные эритроциты — 40 в поле зрения, лейкоциты в большом количестве, гиалиновые и эритроцитарные цилиндры в небольшом количестве. АД 150/100 мм рт.ст. Анализ крови: мочевина 21 ммоль/л, креатинин 280 мкмоль/л, общий белок 73 г/л, гипернатриемия, гипокалиемия. Клиренс эндогенного креатинина 50 мл/мин. КОС: рН 7,33, р_аСО₂ 32 мм рт.ст., SB 16,5 мэкв/л, ВВ 35 мэкв/л, ВЕ 8 мэкв/л, ТК мочи 8 мэкв/л, NH⁺₄ 15 мэкв/л.

Вопросы

Какие формы патологии имеются у П.? Какова патогенетическая и хронологическая связь между ними? Ответ аргументируйте.

Какой фактор, по Вашему мнению, вызвал повреждение почек и каковы звенья патогенеза нефропатии у П.? Какие дополнительные сведения Вам необходимы для уточнения заключения? Как Вы обозначите данную форму нефропатии?

Каковы механизмы каждого из симптомов?

Есть ли основания допускать развитие у П. почечной недостаточности? Ответ обоснуйте.

У пациентки К. 22 лет через 2 нед после перенесённой в тяжёлой форме ангины появились боли в области поясницы, одышка, сердцебиение, головная боль. За 4 дня прибавила в весе на 9 кг. Объективно: лицо бледное; веки мешкообразные и вздуты, глазные щели сужены, голени и стопы пастозны, границы сердца расширены, АД 140/95 мм рт.ст., диурез резко снижен, в моче в большом количестве эритроциты, лейкоциты, зернистые цилиндры, высокое содержание белка. В крови повышены титры антистрептолизина О и антигиалуронидазы.

Вопросы

Какие формы патологии развились у пациентки? Ответ обоснуйте данными из задачи.

2. Какова причинно‑следственная связь между этими формами патологии? Ответ аргументируйте.

В чём причина и каковы механизмы нарушения функции почек? Приведите доказательства Вашей версии.

Каковы механизмы каждого из симптомов, имеющихся у пациентки? Что привело к развитию гипергидратации: снижение экскреторной функции почек и/или внепочечные механизмы задержки жидкости в организме? Ответ обоснуйте.

У пациента Н. 33 лет 4 года назад был установлен диагноз «Острый диффузный гломерулонефрит». В настоящий момент Н. обратился к врачу с жалобами на постоянные головные боли, недомогание, головокружение, слабо выраженные распространённые отёки. Анализ мочи: суточный диурез 3600 мл, плотность 1,006; белок 0,6%; сахар и ацетон не обнаружены. Микроскопия осадка мочи: единичные выщелоченные эритроциты в поле зрения, гиалиновые и восковидные цилиндры в малом количестве. АД 160/95 мм рт.ст. Анализ крови: мочевина 18 ммоль/л,креатинин 255 мкмоль/л, общий белок 56 г/л. Клиренс эндогенного креатинина 50 мл/мин. Показатели КОС: рН 7,30, р_аСО₂ 36 мм рт.ст, SB 18 мэкв/л, ВВ 36 мэкв/л, ВЕ –5,0 мэкв/л, ТК мочи 12 мэкв/л, NH⁺₄ 10 мэкв/л.

Вопросы

⇐ Предыдущая13141516171819202122Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: