Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Каковы механизмы развития симптомов у Э.?




157*

Мужчина К. 32 лет, в прошлом спортсмен‑боксёр высокого класса в тяжёлом весе, обратился к врачу с жалобами на быстро нарастающий вес тела (за 6 мес прибавил 7 кг), мышечную слабость, появление синяков на коже после несильных ударов, головокружение, головную боль (чаще в области затылка), периодически — мелькание «мушек» и «спиралей» перед глазами, повышенную жажду (за сутки выпивает 5–6 л жидкости), частое обильное мочеиспускание.

При осмотре: пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых отложений на лице (лунообразное лицо), шее (бизоний горб), над ключицами; на животе — пурпурные полосы; избыточное оволосение на груди и спине, большое число «синяков» различного цвета на ногах и руках. АД 185/110 мм рт.ст. Анализ крови: Hb 130 г/л, эритроциты 5,11012/л, лейкоциты 10109/л, нейтрофилия, относительная лимфопения, отсутствие эозинофилов, СОЭ 5 мм/час, глюкоза 210 мг%, гипернатриемия. Анализ мочи: диурез 4000 мл/сутки, относительная плотность 1,035, глюкозурия; белка и КТ не обнаружено, повышено содержание свободного кортизола.

Вопросы

Какая (какие) форма (формы) эндокринной патологии развилась у К.? Ответ обоснуйте.

Если Вы предполагаете наличие нескольких форм эндокринопатий, то какова между ними патогенетическая связь?

Если форм эндокринопатий несколько, то какая из них является первичной? Какова её причина и механизмы развития?

Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у К.?

Пациент А. 40 лет доставлен в приёмное отделение клиники машиной «Скорой помощи» в тяжёлом состоянии. При поступлении: А. заторможен, на вопросы отвечает не сразу, жалуется на головную боль, сильную слабость, боли в животе, тошноту; дважды была рвота; температура тела 39,5 °C, АД 65/40 мм рт.ст. Обращает внимание гиперпигментация кожи лица, кистей, губ, складок кожи. Со слов А., это состояние развилось через несколько недель после получения телеграммы о смерти его матери.

При обследовании в клинике: артериальная гипотензия (АД 70/50 мм рт.ст.), гиперкалиемия, гипонатриемия, ГПК 60 мг%; на ЭКГ экстрасистолия, периодически — пароксизмальная тахикардия и трепетание предсердий, нарушение АВ–проводимости; снижение содержания свободного кортизола и 17‑гидроксикортикостероидов в моче; незначительное увеличение уровня кортизола в крови после в/в инъекции АКТГ. В крови обнаружено высокое содержание иммуноглобулинов к белкам надпочечников. Два года назад у пациента было слепое огнестрельное ранение в области поясницы.

Вопросы

Как Вы обозначите состояние, в котором А. доставлен в приёмное отделение клиники? Что вызвало развитие этого состояния? Ответ обоснуйте.

2. Каково Ваше заключение о форме патологии у А. с учётом результатов обследования в клинике? Ответ аргументируйте. Есть ли патогенетическая связь этой формы патологии с состоянием, в котором пациент доставлен в приёмное отделение? Если да, то охарактеризуйте эту связь.

Какова возможная причина и патогенез этой формы патологии? Обоснуйте Вашу версию.

Каковы механизмы развития каждого из симптомов?

У пациента А. 46 лет обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, повышение основного обмена, субфебрильная температура, пульс 140, число дыханий 22 в минуту, тремор пальцев рук, повышенная потливость, расширение глазных щелей. Поглощение 131I щитовидной железой на 20% выше нормы. Уровни Т3 и Т4 в крови повышены. Выявлены тиреостимулирующие АТ. А. беспокоен, раздражителен, возбуждённо рассказывает о своём состоянии.

У пациента Б. 30 лет также обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, развившееся через 2 года после увольнения со службы на атомной подводной лодке. Основной обмен, температура тела, пульс, частота дыханий, уровни свободных и связанных форм Т3 и Т4 в крови снижены, тиреостимулирующие АТ не обнаружены. Поглощение 131I щитовидной железой повышено на 5% в сравнении с нормой. Б. апатичен, вял, сонлив, речь его медленная, невнятная, голос глухой.

Врач назначил обоим пациентам препараты йода.

Вопросы

Какие формы патологии щитовидной железы развились у пациентов А. и Б.? Ответ обоснуйте данными из задачи. При необходимости дополните их.

Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациентов А. и Б.? В чём их отличие?

3. Почему уровень Т3 и Т4 у пациента А. повышен, а у пациента Б. снижен при увеличении поглощения 131I у обоих?

Каково происхождение каждого из симптомов у пациента А. и Б.?

Целесообразно ли назначение пациентам препаратов йода и можно ли ожидать лечебный эффект у них обоих?

Пациентка Х. 36 лет поступила в больницу с жалобами на приступообразные боли за грудиной, сердцебиение, ощущение «перебоев» в работе сердца, быструю утомляемость, слабость; потливость, частые поносы, значительное похудание за последние четыре месяца, субфебрильную температуру. Возникновение болезни Х. связывает с перенесённой 7 мес назад тяжёлой затяжной стрессорной ситуацией в семье. При обследовании: повышенная влажность кожи, тремор пальцев рук, дрожание век, губ, экзофтальм. На ЭКГ: тахикардия, пароксизмы мерцательной аритмии, подъём сегмента ST. Щитовидная железа при пальпации незначительно увеличена. АД 145/60 мм рт.ст. Врач поставил предварительный диагноз: «Вегето‑сосудистая дистония(?), гипертиреоз(?)», назначил транквилизаторы и сердечные ЛС, но улучшения состояния пациентки не наблюдалось. Проведённый после дополнительных исследований курс лечения пропилтиоурацилом (веществом, блокирующим синтез тиреоидных гормонов) дал положительные результаты, состояние Х. существенно улучшилось.

Вопросы

Какие дополнительные исследования были необходимы для определения формы патологии, развившейся у Х.?

О развитии какой формы патологии (или болезни) свидетельствуют описанные изменения ? — Что послужило её причиной?

3. Какие варианты патогенеза этой патологии или болезни Вам известны?

Почему не дали положительного эффекта транквилизаторы и кардиотропные средства, но этот эффект достигнут при применении пропилтиоурацила?

Пациентка Щ. 42 лет обратилась к врачу с жалобами на слабость, сонливость, быструю утомляемость, запоры, постоянное ощущение холода, значительное увеличение массы тела (за 2 мес на 7 кг), снижение слуха, грубый голос. Два года назад перенесла инфекционный паротит и тиреоидит.

При обследовании: Щ. тучная; медленно, с задержкой отвечает на вопросы, кожа с жёлтым оттенком, сухая; черты лица грубые; лицо, руки и ноги «припухшие», при надавливании на кожу на ней не остаётся ямок, температура тела 35,6 °C, АД 100/60 мм рт.ст., пульс 65, частота дыхания 13 в минуту, щитовидная железа при пальпации слегка увеличена, плотная, болезненная; замедление ахиллова и других сухожильных рефлексов. При специальных исследованиях: снижение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода, повышение концентрации ТТГ и высокий уровень антитиреоглобулиновых АТ в сыворотке крови.

Вопросы





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015- 2022 megalektsii.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.