 |
Какая (какие) форма (формы) эндокринной патологии развилась у К.? Ответ обоснуйте.
|
|
|
|
Если Вы предполагаете наличие нескольких форм эндокринопатий, то какова между ними патогенетическая связь?
Если форм эндокринопатий несколько, то какая из них является первичной? Какова её причина и механизмы развития?
Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у К.?
Ответы
У К. развилась парциальная гиперфункция передней доли гипофиза и вторичная гиперфункция коркового слоя надпочечников.
2. Гиперпродукция АКТГ аденогипофизом приводит к активации корковой части надпочечников (болезнь Иценко‑Кушинга).
Первоначально развилась гиперфункция аденогипофиза (в результате её гипертрофии или роста опухоли). В связи с увеличением содержания в крови АКТГ повысилась продукция минерало- и глюкокортикоидов корой надпочечников.
Артериальная гипертензия и гипернатриемия является следствием гиперпродукция альдостерона, гипергликемия -усиления процесса гликонеогенеза в связи с повышением выработки и высвобождения глюкокортикоидов пучковой зоной коры надпочечников.
На диспансерном учёте у эндокринолога две женщины (мать 50 лет [М.], дочь 26 лет [Д.]). У обеих щитовидная железа значительно увеличена, клинически — картина тиреотоксикоза. На основании клинических и лабораторных исследований обеим больным был поставлен диагноз «Диффузный токсический зоб». Дочь после проведённого лечения отметила улучшение самочувствия. При повторном осмотре эндокринолога после проведённой терапии тиреостатическими препаратами через 8 мес. Мать предъявила жалобы, которые не отмечала ранее: вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. Указанные симптомы у М. появились после перенесённой вирусной инфекции. Врач заподозрил тиреоидит Хасимото и изменил лекарственную терапию, назначив больной М. лекарственное средство другой группы.
|
|
|
Вопросы
Можно ли рассматривать появление новых симптомов у М. как осложнение лечения тиреостатиками?
Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза М.?
С какими клиническими формами нарушений функции щитовидной железы следует проводить дифференциальный диагноз?
4. Имеются ли общие механизмы в развитии диффузного токсического зоба и тиреоидита Хасимото?
Ответы
1. Для тиреотоксикоза характерны:
• сердечно-сосудистые расстройства, в том числе – тиреотоксическое сердце.
• синдром поражения ЦНС и вегетативной нервной системы,
• катаболический синдром, проявляющийся: похуданием, субфебрилитетом, миопатиями, остеохондрозом;
• поражение ЖКТ,
• признаки поражения других желёз внутренней секреции: надпочечниковая недостаточность, дисфункция яичников, формирование фиброзно‑кистозной мастопатии;
Нерациональный приём тиреостатиков может вызвать картину, характерную для гипотиреоза.
2. Для уточнения диагноза следует определить в крови больной М. Т3, Т4, ТТГ, провести иммунологические исследования (АТ к тиреоглобулину, микросомальному Аг, рецепторам ТТГ), сделать пункционную биопсию щитовидной железы (она может выявить гистологические признаки аутоиммунного тиреодита).
Дифференциальный диагноз следует проводить с острым или подострым тиреодитом.
4. Общим является участие иммунопатологических механизмов. Так, при тиреодите Хасимото в крови обнаруживаются АТ к тиреоглобулину, микросомальному Аг, рецептору ТТГ; образуются иммунные комплексы, которые вызывают деструктивные изменения в тиреоцитах. Следствием этого сначала (за счёт большого поступления в кровь йодсодержащих гормонов) может быть тиреотоксикоз, а по мере нарастания деструкции и инфильтрации лимфоцитами фолликулов щитовидной железы гиперфункция переходит в гипофункцию с характерной для неё клинической картиной.
|
|
|
Врач Д. 59 лет, накануне поступления в клинику, утром, поднявшись с постели, заметил, что с трудом удерживает равновесие, постоянно падая влево. После того, как ему помогли лечь в постель, почувствовал сильное головокружение и тошноту. Позвав на помощь во второй раз, он обратил внимание на развитие у него афонии (а). Спустя примерно час Д. отметил появление и затем нарастание признаков парестезии (б) в правой половине туловища. Во время приёма жидкой пищи (твёрдую пищу не принимал из‑за тошноты) часто возникала её регургитация (в).
При неврологическом обследовании у Д. обнаружено: парез (г) мягкого нёба слева; при взгляде в сторону горизонтальный нистагм (д), более выраженный при взгляде влево; левосторонняя гемигипестезия (е) лица и туловища; в левых конечностях мышечная гипотония (ж) и гипорефлексия (з); дискоординация движений при пальценосовой и пяточноколенной пробах, тремор конечностей (и) слева. АД 195/106 мм рт.ст., расширение границ сердца влево на 1,5 см, пульс 90.
Вопросы:
Какая (какие) форма (формы) патологии развилась (развились) у Д.? Ответ обоснуйте.
Какова наиболее вероятная причина этой формы (форм) патологии? Имеются ли признаки нарушения пирамидной и экстрапирамидной систем?
Назовите симптомы, помеченные буквами, соответствующими медицинскими терминами. Каковы возможные причины возникновения этих симптомов?
Ответы:
У Д. развился инсульт. Об этом свидетельствует выявленные при неврологическом обследовании признаки (парез мягкого нёба, нистагм, гемигипестезия и др.).
Наиболее вероятная причина инсульта - расстройство мозгового кровообращения, которое привело либо к ишемии участка мозга, либо к кровоизлиянию в него. У Д. есть признаки поражения проводящих путей пирамидной системы.
3. У Д. имеется несколько симптомов: (а) афония — отсутствие голоса при сохранности шёпотной речи (наблюдается при опухолях, рубцах гортани, параличе её мышц, неврозах);
|
|
|
(б) парестезия — ощущение онемения, ползания «мурашек», покалывания при отсутствии раздражителя (имеет место при: местных поражениях чувствительных путей вследствие нарушения кровообращения, при токсикозах, переохлаждениях);
(в) регургитация — перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому (в данном случае — попадание пищи изо рта в нос) в связи с парезом мышц мягкого нёба;
(г) парез — значительное уменьшение силы и (или) амплитуды произвольных движений (возникает вследствие нарушения иннервации соответствующих мышц);
(д) нистагм — непроизвольные ритмические двухфазные (с быстрой и медленной фазами) движения глазных яблок (симптом полиэтиологичен, наблюдается, например, при центральном параличе, поражении структур пирамидной системы);
(е) гемигипестезия — одностороннее снижение чувствительности (результат нарушения проводимости афферентных импульсов);
(ж) гипотония — снижение тонуса мышц (например, при вялых параличах);
(з) гипорефлексия —снижение выраженности рефлексов (в основном спинальных в связи с нарушением проведения нервных импульсов);
(и) тремор — непроизвольные, стереотипные, ритмичные колебательные низкоамплитудные движения всего тела или его частей (наблюдается при алкоголизме, истерии, паркинсонизме, поражении мозжечка).
Женщина А., 47 лет, жалуется на боли в грудной клетке справа. А. 5 лет назад перенесла операцию правосторонней мастэктомии в связи со злокачественным новообразованием молочной железы. В послеоперационном периоде, по мере стихания боли, связанной с хирургическим вмешательством, она стала испытывать нарастающую боль в области грудной клетки за пределами операционной раны. Прикасание одежды к болезненной области груди резко усиливало болевые ощущения. Боли были настолько сильные, что А. отказалась от реконструктивной хирургической операции. В дополнение к постоянной жгучей боли периодически возникали неожиданные резкие болевые приступы с частотой от одного до несколько раз в сутки. Болевые атаки продолжались несколько секунд или минут. При обследовании обнаружен рубец полностью зажившей операционной раны. Небольшое касание кожи в области от ключицы до дерматома Т8 справа вызывало сильную боль. Несмотря на боль, провоцируемую даже легким прикосновением, имеются зоны со сниженной тактильной чувствительностью.
|
|
|
ВОПРОСЫ
1. Каков тип боли, которой страдает А.?. Укажите ее характерные особенности в данном случае.
2. Какова конкретная разновидность данного типа боли?
3. Какова наиболее вероятная причина боли у А.?
4. Какие лекарственные обезболивающие средства могут быть эффективны при болевых атаках у А., а какие не окажут влияния?
Ответы
- Пациентка страдает нейропатической болью. Об этом свидетельствуют ее особенности:
- распространенный характер боли;
- отсутствие непосредственной связи с травмой;
- снижение чувствительности;
- жгучий характер боли;
- появление при легком прикосновении к коже;
- В данном случае это аллодиния – разновидность нейропатической боли.
3. Причиной нейропатической боли у А. является разрыв или ущемление аксона чувствительного нейрона.
4. Устранение нейропатической боли – сложная задача. Нестероидные противовоспалительные средства в данном случае неэффективны. Предпочтение отдают комбинации антидепрессантов и антиконвульсантов. Антидепрессанты обладают анальгетическим эффектом, активируя антиноцицептивные системы. Большинство антиконвульсантов эффективны при купировании нейропатической боли, реализуя свой эффект в основном на уровне ноцицептивных систем. В случае недостаточной эффективности антиконвульсантов и/или антидепресантов, а также при значительной выраженности болевого синдрома, рекомендуется применять ненаркотические опиоидные анальгетики.
Задачи 178-207
|
|
|
