К адаптивным механизмам, активирующимся при повреждении клетки, относят: (6)
| 1) активацию гликолиза
| 2) активацию переносчиков глюкозы
|
| 3) активацию Na+,K+‑АТФазы при увеличении внутриклеточного Na+
| 4) активацию факторов антиоксидантной системы
|
| 5) увеличение транспорта Са2+ в клетку
| 6) высвобождение ферментов из лизосом
|
| 7) активацию ДНК‑полимераз и лигаз
| 8) снижение функциональной активности клетки
|
Клеточными органеллами, которые, как правило, в первую очередь и в наибольшей мере реагируют на повреждение являются: (2)
| 1) эндоплазматический ретикулум
| 2) рибосомы
|
| 3) лизосомы
| 4) комплекс Гольджи
|
| 5) митохондрии
|
К интенсивной пролиферации при репарации повреждённых тканей способны: (3)
| 1) гепатоциты
| 2) покровный эпителий
|
| 3) кардиомиоциты
| 4) скелетные мышечные волокна
|
| 5) нейроны
| 6) клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани
|
Антиоксидантными ферментами клеток являются: (4)
| 1) СОД
| 2) гиалуронидаза
|
| 3) фенилаланиндекарбоксилаза
| 4) глутатионпероксидаза II
|
| 5) каталаза
| 6) фосфолипаза А2
|
| 7) адениннуклеотидтрансфераза
| 8) глутатионредуктаза
|
Неферментными факторами антиоксидантной защиты клеток являются: (4)
| 1) двухвалентные ионы железа
| 2) глюкуронидаза
|
| 3) витамин А
| 4) витамин С
|
| 5) витамин Е
| 6) глутатион
|
Причинами гипергидратации клетки при ее повреждении являются: (4)
| 1) увеличение активности Na+,K+‑АТФазы
| 2) уменьшение внеклеточной [Na+]
|
| 3) увеличение внутриклеточного содержания липидов
| 4) увеличение проницаемости плазматической мембраны
|
| 5) подавление окислительного фосфорилирования
| 6) активация гликолиза
|
| 7) увеличение тока К+ внутрь клетки
| 8) увеличение внутриклеточной [Na+]
|
О повреждении клетки свидетельствуют: (4)
| 1) прижизненное окрашивание трипановым синим и другими красителями
| 2) активация синтеза белка
|
| 3) чрезмерная активация перекисного окисления липидов
| 4) выход лактатдегидрогеназы в окружающую среду
|
| 5) уменьшение МП на 3–5%
| 6) повышение внутриклеточной концентрации Na+
|
Ишемическому повреждению клетки способствуют: (4)
| 1) повышение функциональной активности клетки
| 2) снижение функциональной активности клетки
|
| 3) высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от окислительного фосфорилирования
| 4) высокая зависимость энергетического обеспечения клетки от гликолиза
|
| 5) стимуляция инсулином облегченной диффузии глюкозы
| 6) снижение температуры клетки
|
| 7) снижение внутриклеточного содержания восстановленного глутатиона
| 8) снижение содержания в клетке гликогена
|
Основными механизмами повреждения клеточных мембран являются: (4)
| 1) значительная интенсификация СПОЛ
| 2) выход лизосомальных гидролаз в цитозоль
|
| 3) активация мембранных трансфераз
| 4) активация транспорта глюкозы в клетку
|
| 5) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур
| 6) адсорбция белков на цитолемме
|
| 7) детергентное действие ВЖК и лизофосфатидов
| 8) внутриклеточный ацидоз
|
22. Увеличение содержания Ca2+ в клетке сопровождается: (4)
| 1) активацией фосфолипазы А2
| 2) инактивацией фосфолипазы С
|
| 3) активацией СПОЛ
| 4) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны
|
| 5) увеличением содержания свободного кальмодулина
| 6) увеличением выхода К+ из клетки
|
| 7) гипергидратацией клетки
|
Амфифильные соединения в высоких концентрациях: (3)
| 1) активируют гликолиз
| 2) агрегируют липопротеиды в мицеллы, которые внедряются в мембраны клеток
|
| 3) встраиваются в гидрофильный слой мембран в виде мономеров
| 4) повышают упорядоченность структуры мембраны
|
| 5) разрушают липидный бислой мембраны клетки
| 6) образуют неселективные высокопроницаемые каналы в мембране
|
24. Повышение содержания Са2+ в цитозоле клетки при ишемии обусловлено: (3)
| 1) увеличением активности Na+,K+‑АТФазы
| 2) активацией гликолиза
|
| 3) снижением интенсивности окислительного фосфорилирования в митохондриях
| 4) снижением активности Ca,Mg‑АТФаз эндоплазматического ретикулума
|
| 5) снижением активности L‑êàëüциевых каналов
| 6) увеличением неселективной проницаемости плазматической мембраны
|
| 7) увеличением интенсивности внутриклеточного транспорта глюкозы
|
Накопление избытка кальция в клетках вызывает: (5)
| 1) увеличение сопряжённости аэробного окисления и фосфорилирования
| 2) разобщение окисления и фосфорилирования
|
| 3) повышение образования макроэргов
| 4) активацию фосфолипаз
|
| 5) увеличение проницаемости мембран клеток
| 6) уменьшение проницаемости мембран клеток
|
| 7) затруднение образования актомиозинового комплекса
| 8) образование большего числа актомиозиновых комплексов
|
| 9) гипергидратацию клеток
|
IV. ВОСПАЛЕНИЕ
Воспаление является типовой адаптивной реакцией организма, потому что: (4)
| 1) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме
| 2) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
|
| 3) препятствует аллергизации организма
| 4) мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма
|
| 5) способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур
|
Причинами нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания являются: (4)
| 1) недостаточная активность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы
| 2) недостаточность пиноцитоза
|
| 3) уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе
| 4) недостаточная активность ферментов лизосом
|
| 5) активация синтеза глюкуронидазы
| 6) нарушение образования фаголизосом
|
К увеличению содержания ионов калия в воспалительном экссудате приводит: (4)
| 1) внеклеточный ацидоз и вытеснение K+ из связи с белками H+
| 2) усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления
|
| 3) нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления
| 4) интенсивная деструкция повреждённых клеток
|
| 5) активация пролиферативных процессов
| 6) повышение проницаемости стенки капилляров
|
Воспаление, как правило, характеризуется: (5)
| 1) лейкоцитозом
| 2) тромбозом
|
| 3) эритроцитозом
| 4) лихорадкой
|
| 5) увеличением СОЭ
| 6) гипопротеинемией
|
7) увеличением содержания ‑глобулинов в сыворотке крови
| 8) накоплением в крови С‑реактивного белка
|
Провоспалительными медиаторами являются: (5)
| 1) кинины
| 2) компоненты системы комплемента
|
| 3) гистаминаза
| 4) Пг Е
|
| 5) лейкотриены
| 6) Интерлейкины (IL): IL-1, IL-6,ФНОα
|
| 7) Интерлейкины (IL): IL-4, IL-10, IL-13
8) Интерферон гамма
|
Разобщение окисления и фосфорилирования в клетках очага воспаления вызывают такие эндогенные агенты как: (3)
| 1) Са2+
| 2) К+
|
| 3) ненасыщенные жирные кислоты
| 4) глюкокортикоиды
|
| 5) Н+
| 6) динитрофенол
|
Типичной последовательностью изменений кровотока в очаге воспаления является: (1)
| 1) артериальная гиперемия
| 2) ишемия
|
| 3) венозная гиперемия
| 4) стаз
|
| 5) маятникообразное движение в микрососудах: А. 1, 2, 3, 4, 5; Б. 2, 3, 1, 4, 5; В. 2, 1, 3, 5, 4
|
Воспользуйтесь поиском по сайту:
