Rotaviridae infection bovinum

Определение. Ротавирусная инфекция телят - остро протекающая, высококонтагиозная болезнь новорожденных телят, характеризующаяся профузным поносом, дегидратацией организма, развитием катарального или катарально-геморрагического гастроэнтерита и высокой летальностью.

Историческая справка. Первое сообщение о выделении ротавирусов при диареи новорожденных телят было сделано в 1969 г. К.Мебусом с соавт., а в бывшем СССР — В.Н.Сюриным с соавт. в 1979 г. Исследования ротавирусной инфекции, проводимые Фернелиусом и Велчем с 1971 по 1975 г., позволили определить морфологию возбудителя, дать характеристику нуклеиновой кислоты, установить отсутствие чувствительности к липидам.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют новорожденные телята в возрасте 2—12 дней, но чаще в первые 2—6 дней жизни, когда заболеваемость составляет 75,5—100%, при 30%-ной летальности. Более подвержены заболеванию телочки (45,5%), чем бычки (32,0%). У взрослых животных заболевание протекает бессимптомно и сопровождается длительным выделением возбудителя во внешнюю среду.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с экскрементами. В 1 мл фекалий больного теленка может содержаться до 1 млрд. вирионов.

Установлена длительная персистенция вируса у лактирующих коров, что подтверждается наличием специфических антител у 95% исследованных животных. Это указывает на широкое вирусоносительство.

Факторами передачи возбудителя может быть посуда, станки, предметы ухода, спецодежда, руки обслуживающего персонала, инфицированные выделениями больных животных. Заражение происходит алиментарным путем и внутриутробно. В распространении инфекции существенную роль могут играть собаки и кошки. Установлено близкое родство ротавирусов крыс и людей к штамму бычьего ротавируса группы В.

Высокая устойчивость вируса во внешней среде, легкость передачи возбудителя через контаминированные фекалиями факторы передачи к восприимчивым животным обусловливает формирование стационарных очагов, чему способствует низкая санитарная культура содержания матерей и молодняка. Характерной особенностью ротавирусной инфекции является осложнение ее эшерихиозом. Но особенно тяжело протекает заболевание у новорожденных телят при смешанной рота-, коронавирусной инфекции, когда оно может достигнуть 26,1—30,4% при 100% летальности. Строгой сезонности нет, хотя наиболее часто болезнь регистрируется в зимне-весенний период, и на ее проявление существенное влияние оказывает уровень проводимых общехозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий.

Биологические свойства возбудителя. Возбудитель ротавирусной инфекции относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Все ротавирусы морфологически идентичны и имеют общий внутренний антиген, выявленный в РСК, РИФ, РИД и ИФА.

Полные вирионы имеют правильную сферическую архитектонику, напоминающую форму колеса. Эта форма зрелых вирионов является специфической особенностью ротавирусов, позволяющая дифференцировать их от энтеровирусов.

Морфологически различают следующие типы вирионов: полные диаметром 65—75 нм, напоминающие форму колеса; только с нуклеокапсидом диаметром 55—65 нм; гексагональные нуклеоиды с сердцевиной диаметром 30—40 нм. Кроме типичных “полных” частиц, встречаются также “пустые” вирионы, лишенные сердцевины и состоящие лишь из капсидного слоя. Они имеют двухцепочечную РНК и осуществляют свою репродукцию в цитоплазме эпителиальных клеток тонкого кишечника. Репликация ротавирусов осуществляется по типу острой литической инфекции и сопровождается вакуолизацией цитоплазмы инфицированных клеток, формированием “стерильных пятен” с последующим интенсивным разрушением монослоя и дегенерацией клеток. Они изменяют свою морфологию, приобретая ланцетовидную, серповидную или веретенообразную, а в некоторых случаях — и звездчатую форму. Ротавирусы обладают гемагглютинирующей способностью в отношении эритроцитов морских свинок и О-группы человека.

Ротавирусы устойчивы к хлороформу, эфиру, фреону, кислой среде (рН 3—5), но инактивируются в культуральной жидкости 0,5%-ным формалином и 5%-ным лизолом в течение двух часов. Во внешней среде, при комнатной температуре вирус сохраняет свою биологическую активность в течение 7 мес., в сухом навозе - до 7 лет.

Патогенез ротавирусной инфекции. В результате репродукции ротавирусов в ворсинках эпителиальных клеток тонкого кишечника происходит нарушение пристеночного пищеварения, разрушение и десквамация цилиндрического эпителия с заменой его клетками кубического и плоского эпителия. Ворсинки укорачиваются, становятся функционально неполноценными, что приводит к резкому снижению синтеза ферментов — дисахаридаз, расщепляющих мальтозу, сахарозу, лактозу. Это обусловливает накопление их, а также простых углеводов и токсинов, приводящих к развитию диареи и обезвоживанию организма.

Нарушение процесса всасывания углеводов в тонком кишечнике способствует их поступлению в толстый кишечник, что создает повышенное осматическое давление, которое препятствует всасыванию воды из формирующихся фекалий, но обусловливает поступление воды из тканей организма, формируя тем самым различной степени дегидратацию.

Развитие воспалительных процессов в кишечнике является реакцией на ротавирусную инфекцию, что приводит к усилению перистальтики, в значительной мере способствующей обострению процесса.

Культивирование возбудителя. Установлена возможность адаптации вируса к перевиваемым культурам клеток МА-104, МДВК, почек телят, а также к первичным клеточным культурам почек, кишечника и трахеи эмбриона крупного рогатого скота.

Эпителиоподобные клетки более чувствительны к ротавирусам по сравнению с фибробластоподобными. Наиболее интенсивно осуществляется размножение вируса в высокодифференцированных клетках эпителия кишечника, на поверхности которых имеется активная лактаза (В-лактозидаза). Она участвует в “раздевании” вируса и служит регулятором репродукции. Отмечено, что обработка вируссодержащего материала трипсином облегчает выделение и адаптацию ротавируса в культуре клеток. Кроме того, трипсин в несколько раз повышает инфекционность вируса для клеточных культур и стимулирует его синтез.

Клинические признаки. Инкубационный период у телят колеблется от 12—18 часов до 2-суток. Течение болезни сверхострое и острое. Она продолжается от 2 до 5 суток и проявляется профузным поносом, общей депрессией, отказом от корма, незначительным, кратковременным повышением температуры тела. При этом фекалии водянистые, соломенно-желтого цвета, иногда со слизью, кислого запаха. Интенсивно развивается дегидротация организма и депрессия, дегенерация мышечной ткани и западение глаз. Установлено, что чем моложе теленок, тем длиннее период диареи. Наибольшее число вирионов (10 частиц/мл) в фекалиях больных телят содержится в начале болезни, а с 5—6-го дня их число уменьшается. У 4—14-дневных телят ротавирусная инфекция может осложняться коронавирусным энтеритом и эшерихиозом. В этом случае болезнь протекает тяжело и заканчивается летальным исходом.