Гиподерматоз крупного рогатого скота

Гиподерматоз – хроническое заболевание крупного рогатого скота, вызываемое личинками подкожных оводов рода Hypoderma сем. Hypodermatidae.

Возбудители. Гиподерматоз вызывается личинками обыкновенного подкожника, или строки (Hypoderma bovis).

Окрыленный обыкновенный подкожник – крупное (до 2 см длины) темного цвета насекомое. Самка овода откладывает на каждый волосок животного по одному яйцу овальной формы с блестящей поверхностью.

Биология возбудителей. Самки подкожного овода откладывают от
500 до 800 яиц на волосяной покров конечностей, брюшной стенки, пахав и вымени крупного рогатого скота. Через 3-7 дней, вылупившиеся из яиц личинки первой стадии, пробуравливают кожу и попадают в подкожную клетчатку. В течение 7-9 месяцев личинки проделывают сложный путь миграции по организму животного, причем, личинки строки обитают в спинномозговом канале, после чего продвигаются к спине. За этот период они превращаются в личинок второй стадии. В подкожной клетчатке спины и поясницы животного личинки быстро растут, линяют второй раз, образуют бугорки, а затем свищи, через которые личинки третьей стадии выползают и падают на землю. Личинки 2-3-й стадии паразитируют под кожей спины 2-2,5 месяца.

На земле личинки заползают под листья или зарывают в землю и превращаются в куколку, из которой через 20-30 дней выходит имаго. Цикл одной генерации подкожных оводов завершается в течение года.

Эпизоотология. Наиболее восприимчив к гиподерматозу молодняк крупного рогатого скота. Заражение происходит только в теплое время года в период лета насекомых. При сильном заражении у одного животного может паразитировать более 120 подкожных оводов.

Патогенез. Личинки подкожных оводов, проникая под кожу, а затем в спинномозговой канал и другие внутренние органы животных, вызывают механическое повреждение тканей, сопровождающееся воспалительными процессами регрессивно-экссудативного типа.

Клинические признаки. Ясно выражены с момента подхода личинок к коже спины и формирования желваков. На теле животного 90% желваков локализуются в области крестца, на груди, шее и других местах. Животные теряют упитанность, отстают в росте, у коров снижаются удои молока.

Диагноз на гиподерматоз устанавливается в условиях Беларуси с марта по сентябрь включительно. Путем выявления уплотнений и желваков методом пальпации. Осенью проводят аллергическую диагностику гиподерматоза.

Лечение. Клиническую форму гиподерматоза лечат с применением ивермектима в дозе 3 мл на животное массой 150 кг и более, меньшим животным применяют этот препарат в дозе 2 мл. Эффективен и ивермектим 1%-ный по 1 мл на 50 кг живой массы, а также внутрикожное введение ивермектима 1%-ного по 0,2 мл однократно.

Профилактика и меры борьбы. В период массового лета оводов животных выпасают ночью или переводят на стойловое содержание. Эффективны профилактические опрыскивания животных 0,1%-ным раствором циперметрина или эктомина.

В сентябре-ноябре весь крупный рогатый скот старше 3-мес. возраста обрабатывают ивермектимом в дозе 3 мл подкожно животных массой 150 кг и более, животных до 150 кг – 2 мл. Эффективно также внутрикожное введение ивермектима 1%-ного по 0,2 мл однократно.

ГНУС

Гнус – кровососущие двукрылые летающие насекомые. К ним относятся комары, мошки, мокрецы, слепни, некоторые кровососущие мухи. Многие виды этих насекомых являются не только опасными эктопаразитами, но и переносчиками многих возбудителей болезней животных, в т. ч. зоонозов.

Для борьбы с гнусом и защиты от него животных следует проводить комплекс общих и специальных мероприятий.

Фермы, летние лагеря и загоны следует располагать вдали от заболоченных лесов, болот, на сухих, хорошо продуваемых ветром участках.

В хозяйствах и населенных пунктах необходимо проводить мероприятия, ограничивающие выплод гнуса путем проведения мелиорации заболоченных участков, регулирование воды в водоемах.

Важным является проведение мелиоративных и гидротехнических работ, устройство плотин и дамб, препятствующих большому разливу рек, очистка берегов и русел рек от кустарников, засыпка мелких водоемов и т.д.

При массовом нападении гнуса на животных их необходимо перевести из заболоченных на сухие, хорошо проветриваемые участки, выпасать животных (для профилактики нападения мошек, мокрецов и комаров) в дневное время, а при нападении слепней – утром и вечером. Иногда практикуют ночную пастьбу животных.

Для укрытия от нападения гнуса животных загоняют под теневые навесы.

При невозможности указанными средствами предупредить массовое нападение гнуса на животных их ставят на стойловое содержание.

Важным мероприятием является обработка волосяного покрова животных репеллентами и инсектицидами для защиты их от нападения гнуса.

Многие инсектициды могут быть опасными для животных и человека, поэтому обращение с ними требует аккуратности, четкости и пунктуальности. Применение их должно проводиться строго по наставлениям. Особенно внимательно следует отнестись к приготовлению рабочих растворов инсектицидов и репеллентов, соблюдению сроков и доз их использования. Особое внимание должно обращаться на соблюдение условий личной гигиены. Необходимо соблюдать сроки использования в пищу молока и мяса при применении животным этих препаратов.

В последнее время для борьбы с гнусом применяются синтетические пиретроиды, среди которых нередко используется ПЕРМЕТРИН. Перметрин содержит смесь цис - и трансизомеров в соотношении 2:3, представляет собой маслянистую жидкость со слабым запахом, хорошо растворяется в органических растворителях. Перметрин относится к умеренно токсичным соединениям: ЛД50 его для крыс составляет 430-4000 мг/кг, для мышей – 540-2690 мг/кг.

Для систематического применения против гнуса перметрин рекомендуется в дозе 0,25 г на одно взрослое животное и по 0,125 г при обработке молодняка методом среднеобъемных опрыскиваний 0,05%-ной водной эмульсией соответственно по 500 и 250 мл и методом малообъемных опрыскиваний 0,25-ной эмульсией по 100 и 50 мл соответственно на одно животное. В указанных режимах применения перметрин нетоксичен, не накапливается в организме и не выделяется с молоком.

СТОМОЗАН – препарат группы пиретроидов, содержит 20% перметрина. Препарат применяют крупному рогатому скоту, свиньям, лошадям. В соответствии с рекомендациями фирм предлагающих его, стомозан безопасен для животных, не остается после обработки в продуктах питания. Выпускается обычно стомозан в виде 20%-ной эмульсии с содержанием 20% перметрина и применяется в 0,1%-ной концентрации.

ПРОТЕИД – препарат содержит 3% альфациперметрина и 30% хлорфенвинфоса. Он малотоксичен. Обработку животных проводят при температуре воздуха не ниже 18ºС в 0,1%-ной концентрации из расчета расхода рабочей эмульсии на взрослое животное 5-10 л. Молоко в пищу разрешается использовать через 6 ч, мясо – через 7 дней после обработки скота.

БУТОКС (дельтаметрин) – синтетический пиретроид, малотоксичен. ЛД50 для белых крыс при оральном введении водной суспензии составляет 5000 мг/кг. Против насекомых бутокс наносят на животное в 0,0025%-ной концентрации. Убой животных на мясо и потребление молока разрешается сразу после применения бутокса.

ЭКТОМИН – синтетический пиретроид, действующим веществом которого является цис-изомерсодержащий циперметрин. Препарат малотоксичен для животных. ЛД50 для крыс при оральном применении составляет 1108 мг/кг, при дермальном применении мышам – 2000 мг/кг.

Крупному рогатому скоту, овцам и свиньям для орошения поверхности тела и для купания в ваннах эктомин – 100 к.э. применяют в 0,1%-ной концентрации. За три дня до убоя животных их не следует обрабатывать эктомином. При применении препарата нет ограничений по использованию в пищу молока.

ЦИПЕРИЛ – синтетический пиретроид, действующим началом которого является циперметрин. Для защиты от гнуса животных опрыскивают 0,0125%-ной эмульсией с интервалом в 2-3 дня, при высокой численности насекомых – ежедневно перед выгоном на пастбище с нормой расхода 250-500 мл на животное. Молоко и мясо при обработке животных используют без ограничений.

НЕОЦИДОЛ – относится к фосфорорганическим соединениям. ЛД50 для белых крыс неоцидола – 600 к.е. при оральном введении составляет
1053 мг/кг, при нанесении на кожу – 3100 мг/кг. Препарат токсичен для пчел, птиц и рыб. При опрыскивании крупного рогатого скота препарат применяют в 0,1%-ной концентрации. Убой животных разрешают через 14 дней после обработки неоцидолом, молоко для пищевых целей можно использовать через 3 дня после обработки.

ЭКТОДИП ФОРТЕ 60%-ный – это концентрированная эмульсия для борьбы с эктопаразитами животных, действующим веществом которой является диазинон (димпилат). Препарат эффективен против мух, комаров, мошек, вшей, клещей и других паразитов животных.

Перед каждой массовой обработкой животных следует провести контрольное применение препарата на небольшой группе животных и провести наблюдение в течение 3 дней.

Для применения Эктодип Форте 60%-ного при эктопаразитах (включая компоненты гнуса) его используют различным животным в количествах, определенных «Ветеринарным законодательством» по применению инсекто-акарицидов животным.

Перед купанием животных следует напоить. Ослабленных животных раствором не обрабатывают.

Эктодип форте 60%-ный безопасен в использовании. Но в случаях отравления рекомендуется использовать атропин, как антидот.

Эктодип форте 60%-ный оказывает отравляющее действие на пчел и рыбу. Поэтому не следует выливать раствор в канализацию, пруды, водоемы, реки озера.

Срок элиминации: мясо – 7 дней, молоко – 72 часа.

Хранение: Эктодип форте 60%-ный огнеопасен. Поэтому храниться должен в прохладном, защищенном от света и жары месте, недоступном для детей. Хранить его необходимо вдали от пищевых складов.

циперметрин 10%-ный является эффективным для борьбы с гнусом. Применяют его из расчета 1-2 л на животное. Эффективность препарата составляет выше 95%.

При необходимости для борьбы с гнусом можно использовать и другие эффективные препараты согласно инструкции по их применению.

Демодекоз

Демодекоз – инвазионная болезнь крупного рогатого скота, вызываемая клещом рода Demodex из сем. Demodecidae, сопровождающаяся местным или генерализованным поражением кожи. У крупного рогатого скота паразитирует D. bovis.

Возбудители. Клещи рода Demodex имеют червеобразную форму, нерасчлененную головогрудь и брюшко. Хоботок хорошо развит, лирообразной формы. Ноги короткие, трехчленистые, оканчиваются ноготками. Тело кзади заострено и поперечно исчерчено. Длина тела самки до 0,3 мм, самца 0,2 мм. Самка D. bovis откладывает яйца овальной формы.

Биология возбудителей. Чаще всего клещи живут в волосяных фолликулах потовых и сальных железах, где они формируют колонии. Из яиц через 4-6 дней вылупляются трехногие личинки, из которых после двукратной линьки развиваются имаго. Развитие клещей происходит 30-40 дней. Вне тела хозяина клещи живут до 9 дней.

Эпизоотология. Заражение происходит при контакте здоровых животных с больными и через предметы ухода. Более восприимчивы к демодекозу молодые животные. Наибольшее распространение инвазии происходит в весенне-летний период, когда взрослые клещи выходят на поверхность кожи.

Патогенез. Накапливаясь в волосяных мешочках и сальных железах, клещи вызывают атрофию последних, что ведет к нарушению физиологической функции кожи. Помимо этого клещи открывают ворота для инфекции.

Демодекоз крупного рогатого скота клинически проявляется с января по август в виде характерных бугристых поражений кожи на шее, лопатках, спине и груди. В июле-августе процесс может осложняться секундарной инфекцией с появлением гнойных пустул или абсцессов.

Патологоанатомические изменения. Очаги демодекоза располагаются в области волосяных луковиц и сетчатом слое кожи, где хорошо заметна сероватая плотная оболочка очага. В очагах с утолщенной сероватой капсулой обнаруживают большое количество распадающихся клещей.

Диагноз устанавливают по клинической картине и подтверждают микроскопическим исследованием глубоких соскобов кожи. У крупного рогатого скота материал для исследования берется из демодекозных бугорков кровопускательной иглой. Соскоб кожи или выдавленное содержимое бугорка помещают на предметное или часовое стекло, смешивают с одинаковым количеством вазелинового масла или керосина, тщательно размешивают, исследуют под малым или средним увеличением микроскопа.

Лечение. Больных животных обрабатывают (купают, опрыскивают, обтирают) следующими акарицидными препаратами:

- 0,1%ным раствором циперметрина 10%-ного 1 раз в неделю 6 – 8 раз;

- 0,1%-ным раствором неоцидола один раз в 5 – 7 дней 5-6 раз;

- 0,5%-ной водной эмульсией циодрина 1 раз в 4-5 дней (всего 5-6 обработок. Препарат аэрозоль - циодрин применяют в дозе 60-80 г на животное). Аэрозольную пену наносят на пораженные клещами участки кожи с последующим втиранием перчаткой;

- «Дерматозоль» – препарат, состоящий из неопинамина и циодрина в аэрозольных и беспропеллентных баллонах – наносят на пораженные участки кожи 4 раза с интервалом 4-5 дней в дозе 60-80 г на животное с обязательным последующим втиранием;

- «Акродекс» – применяют в аэрозольных упаковках или беспропеллентных баллонах по 60-80 г на животное четырехкратно с интервалом 5-7 дней;

- Ивермектим вводят животным подкожно в дозе 1-1,5 мл на 50 кг массы теле двукратно с интервалом в 14 дней.

Введение алиментарной (технической) серы в терапевтических дозах (коровам –25 г, нетелям – 20г, молодняку в возрасте до года 10 г на животное в сутки) в течение 30 дней приводит к снижению экстенсивности и интенсивности поражения животных.

Профилактика и меры борьбы. Всех поступающих в хозяйства животных следует карантинировать и тщательно обследовать на демодекоз. Зараженных животных следует изолировать и лечить. Здоровых животных перед окончанием срока карантина двукратно с интервалом 4-5 дней обработать 0,1%-ным раствором циперметрина.

При комплектовании ферм (комплексов) молодняком его следует обрабатывать 0,1%-ным раствором циперметрина.

В марте- мае ежегодно проводить поголовное обследование скота на демодекоз, начиная с молодняка 3- месячного возраста. Больных и подозрительных в заражении демодекозом немедленно изолировать. В помещениях, откуда выделены больные животные, после механической очистки провести дезакаризацию 1%-ным раствором циперметрина или эктомина из расчета 200 мл на 1м^2.. Скотные дворы, где размещены инвазированные животные, обрабатывать два раза (перед лечением и после него) теми же препаратами. В неблагополучных стадах предметы ухода за животными обеззараживать, погружая их на 1 час в указанные акарициды.

Работникам животноводства необходимо соблюдать меры личной профилактики.

Диктиокаулезы

 

Диктиокаулезы — нематодозные заболевания животных, протекающие остро или хронически с признаками снижения аппетита, а также кашля и исхудания.

Этиология. Возбудителями болезни являются нематоды из рода диктиокаулюс (D.filaria, D.viviparus). Первый вид длиной 30-100 мм паразитирует в легких овец, второй—длиной 20-70 мм—в легких телят. Развитие диктиокаул протекает без участия промежуточных хозяев.

Эпизоотология. Инвазионные личинки диктиокаул в холодную и дождливую погоду могут длительное время оставаться живыми во внешней среде. Часть личинок благополучно перезимовывает на пастбище. Первоначальное заражение животных на пастбищах происходит в мае, к осени инвазированность их постепенно увеличивается. У ягнят текущего года рождения первые случаи клинически выраженного течения диктиокаулеза отмечаются в июне — июле, максимум инвазии приходится на июль — октябрь. У телят текущего года рождения первые случаи клинического течения диктнокаулеза наблюдаются в июле - августе, максимум инвазии в августе - октябре.

Патогенез. Гельминты вызывают сенсибилизацию организма, травмируют ткани при миграции, могут инокулировать патогенную микрофлору.

Клиническое течение. Характерно появление слабого кашля, который постепенно усиливается, особенно при быстром передвижении животных. Появляются признаки бронхита и бронхопневмонии. Животные худеют, становятся вялыми, аппетит ухудшается, появляется одышка. Из носовых полостей обильно выделяется слизь. При закупорке паразитами крупных бронхов и трахеи наступает гибель телят и ягнят от удушья.

Патологоанатомические изменения. При диктиокаулезе развивается бронхопневмония, при осложнении секундарной инфекцией появляется гнойно-катаральная пневмония. Трупы истощены, анемия слизистых оболочек.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и выявления личинок диктиокаулов при исследовании фекалий животных по методу Бермана-Орлова.

Лечение. Применяют фенбендазол, ивермектин, албендазол, фасковерм, тетрамизол и другие препараты.

Профилактика и меры борьбы. Одним из основных мероприятий является изолированное содержание молодняка текущего года рождения от других возрастных групп животных, использование культурных пастбищ. Профилактические дегельминтизации телят прошлого года рождения проводят весной за 20 дней до выгона их на пастбище. Весной необходимо организовать выборочные обследования молодняка: первый раз через 45—50 дней после начала пастбищного сезона, а затем через каждые 15 дней. При необходимости проводят дегельминтизации.

Дегельминтизации ягнят текущего года рождения целесообразно проводить во второй половине июня. Вторую дегельминтизацию ягнят следует проводить в зависимости от характера течения инвазии в июле — сентябре. Дегельминтизацию ягнят и взрослых овец проводят также при постановке их на стойловое содержание.

 

ИЗОСПОРОЗ

Определение. Протозоиная болезнь свиней, которая характеризуется повреждением тонкого кишечника, сопровождается поносами, истощением и падежом животных. Чаще всего болеют поросята в возрасте до 2-х месяцев. Больные поросята отстают в росте и развитии. В различных странах гибель поросят может достигать 20-50%. Особенно много гибнет животных при одновременном заражении эймериями, трепанемами, сальмонеллами, кишечной палочкой, трихомонадами, гельминтами.

Возбудитель болезни - паразитические простейшие Isospora suis, которая относится к р. Isospora, сем. Eimeriidae, кл. Sporozoa. Необходимо отметить, что представители р. Isospora широко распространены в природе. В настоящее время известно около 200 видов изоспор, хотя в 60-е годы было описано только 6. По внешнему виду они напоминают эймерий. Согласно данным Ятусевича А.И., ооцисты имеют круглую или овальную форму, бесцветные. Оболочка гладкая, двухслойная, имеет 1-2 светопреломляющих тельца. Размер 21,09 ± 0,57 - 19,08 ± 0,02 мкм. Индекс формы - 1,13 ± 0,02. Длительность спорогонии 6,23 ± 6,5 часа, препатентного периода 183 ± 3,25, патентного - 213,7 ± 6,22 часа. Является высокопатентным видом. Развитие протекает по такой же схеме, как и у эймерий. Однако процесс спорогонии заканчивается образованием двух спороцист, в каждой из которых имеется 4 спорозоита.

Эпизоотологические данные. Болезнь имеет широкое распространении. При исследовании 24 свиноводческих хозяйств паразиты выявлены в 50 ± 25 - 83,3 ± 15,22% ферм и комплексов. В свиноводческих комплексах мощностью 54-108 тыс. голов изоспороз обнаружен во всех хозяйствах. Особенно часто регистрируется болезнь в летне-весенний и летне-осенний периоды. Основным источником инвазии является взрослые свиньи, среди которых широко встречается паразитоносительство. К здоровым животным паразит попадает через загрязненные ооцистами корма, воду, предметы ухода. Содействуют распространению инвазии плохие условия содержания животных, нерегулярная уборка навоза, отсутствие дезинвазии внешней среды. Патогенное действие проявляется уже с первых дней после заражения. Так, в эксперименте уже на 3-й день после заражения поросят в их крови снижается активность щелочной фосфатазы на 23,3% (р < 0,01). Такое же явление наблюдается при исследовании холинэстеразы. Значительные изменения выявлены при определении аспартатаминотрансферазы, активность которой повышается почти в 1,25-1,5 раза (р < 0,001), а активность аланинаминотрасферразы снижается до 225 ± 5,3 нкат/л.

В процессе развития болезни значительно снижается содержание сульфгидрильных групп в крови и электрокинетический потенциал эритроцитов. Увеличивается количество Т-лимфоцитов, гемоглобина, гаммаглобулинов до 25,1 ± 0,6%. Низкими были содержание лизоцима (5,3 ± 0,15%), бактерицидная активность крови (32,6 ± 1,1%).

Патогенез и клинические признаки заболевания. У больных поросят изоспороз протекает остро и подостро. При остром течении у поросят наблюдается снижение аппетита, угнетенность. Фекалии водянистые, понос часто с примесью крови. При подостром течении имеют место снижение аппетита, понос, отставание в развитии. Много поросят погибает. Основные изменения в кишечнике в виде острого катарального или катарально-геморрагического энтероколита.

Диагноз на изоспороз ставят так же, как и на эймериоз. Однако, после выявления ооцист последние или фекалии с ними необходимо поместить в термостат для споруляции. Ооцисты изоспор отличаются от ооцист эймерий тем, что в первых формируется 2 спороцисты, а во вторых, - 4 спороцисты.

При выявлении единичных ооцист (до 2-4-х поле в поле зрения микроскопа) констатируют паразитоносительство. При наличии большого количества ооцист (сотни тысяч в поле зрения микроскопа) и характерных признаков, диагноз считается установленным.

Дифференцируют изоспороз от эймериоза, трепанемоза (спирохетоза), балантидиоза, трихомоноза, сальмонеллеза, колибактериоза и др.

Лечение. С лечебной целью больным поросятам дают один из следующих препаратов:

- химкокцид-7 в дозе 420 мг/кг массы 2 раза в день с едой в течение 3-5 дней;

- фармкокцид - 25 мг/кг массы 2 раза в день.

ИКСОДОВЫЕ КЛЕЩИ

Иксодовые клещи принадлежат к семейству Ixodidae. В процессе своего развития иксодовые клещи проходят ряд последовательных фаз: яйца, личинки, нимфы и имаго, которые и морфологически, и биологически различаются друг от друга. Паразитирование клещей различных видов происходит на определенном хозяине, однако, они могут нападать и на других животных, находящихся в биотопе. Самки во время сосания крови хозяина копулируют с самцами, после этого отпадают на землю и откладывают яйца.

Биология. У отдельных видов иксодид самки могут отложить от 3 до 15 тыс. яиц, после чего самки погибают. Из яиц вылупляются шестиногие личинки, они питаются кровью хозяина и превращаются в нимф. Нимфы также питаются кровью хозяина и превращаются в имаго. Они могут быть одно-, двух- и треххозяинными. У последних личинка, нимфа и имаго питаются на трех разных хозяевах.

Патогенез. Численность паразитирующих клещей на животных зависит от реактивности организма на раздражение кожи паразитом, от приобретенного ранее иммунитета. Местная реакция возникает в то время, когда клещ ранит кожу и вводит хоботок. На месте ранки развивается отек и клеточная реакция с эозинофилией. Иксодовые клещи являются переносчиками около 130 видов арбовирусов, 30 видов риккетсий, 200 – пироплазмид, 20 – спирохет, ряда бактерий, трипаносом и филярий.

Клиническое течение. У животных появляется аллергическое состояние, изменяется общая реактивность организма, появляется угнетение, отказ от корма, снижаются удои молока. В крови снижается уровень эритроцитов и гемоглобина, появляется эозинофилия.

Меры борьбы и профилактика. В Беларуси наиболее распространенными являются клещи родов Ixodex и Dermacentor. Особенно часто встречается клещ I. ricinus – треххозяинный клещ. Клещи паразитируют на крупном рогатом скоте, овцах, козах, лошадях, на диких млекопитающих и птицах. Нападают они и на человека. Клещи рода Ixodes являются переносчиками Babesia bovis, Anaplasma ovis и A. marginale.

Борьба с иксодовыми клещами проводится путем уничтожения их в биотопах и на животных.

В биотопах клещей уничтожают путем проведения мелиорации, распахивают пастбища и проводят залужение с использованием многолетних трав. Проводят дезакаризацию помещений.

На животных клещей уничтожают с применением различных акарицидов. Акарицидами животных обрабатывают до начала нападения на них клещей. Чаще проводят опрыскивание животных препаратами. При этом важно, чтобы препарат имел пролонгированное действие.

В качестве акарицидных препаратов можно применять препараты группы пиретроидов, авермектины, ряд других (неоцидол, тифатол и др.). Из пиретроидов широко применяется циперметрин, эффективны также эктомин, дельтаметрин (бутокс), перметрин и другие.

Из авермектинов эффективны при нападении клещей ивермектим
1%-ный, можно применять также ивермектин, ивомек, баймек и др.

КРИПТОСПОРИДИОЗ

Определение. Протозойная болезнь многих видов животных и человека, которая характеризуется повреждением кишечника и сопровождается поносом, отказом от еды, рвотой. Относится к малоизученным болезням, хотя возбудитель криптоспоридиоза впервые был описан еще Tyzzer E. в 1907 году при исследовании стенки желудка мыши. Криптоспоридии не имеют узкой специфичности, так как сравнительно легко инвазируются телята от ягнят, поросят, крыс и т.д. Ооцистами от человека удалось заразить ягнят, поросят, телят. От этих же животных заражается и человек. Всех хозяев криптоспоридий можно условно разделить на две группы. Хозяева одной группы остаются клинически здоровыми после заражения, к ним относятся мелкие лабораторные животные (мыши, крысы, морские свинки, кролики), также кошки, собаки и др. Вторую группу образуют животные, у которых криптоспоридиоз протекает с клиническими признаками болезни (молодняк сельскохозяйственных животных, обезьяны, индейки и т.д.).

Возбудители криптоспоридиоза относятся к кокцидиям р. Cryptosporidium, сем. Cryptosporidiidae, кл. Sporozoa, т. Apicomplexa. Между видами криптоспоридий от разных хозяев не было найдено четких морфологических и антигенных отличий. Большинство исследователей описывает 2 вида криптоспоридий у млекопитающих (C.murius и C.parvum), у птиц C.meleagridis и C.bailey, C.crotali - у рептилий, у рыб - C.nasorum.

Развитие криптоспоридиоза протекает по схеме гомоксенного (однохозяинного) жизненного цикла кокцидий. Заканчивается оно выделением с фекалиями ооцист диаметром 4-5 мкм. Они могут долго сохраняться во внешней среде. Имеются, например, сведения, что при температуре от 1-10^оС мороза до 18-29^оС тепла ооцисты сохраняют жизнеспособность не менее 3 недель. К животным или человеку ооцисты попадают с пищей, водой, вдыхаемым воздухом. В кишечнике оболочка ооцисты разрушается, и в просвет выходят спорозоиты. Они мигрируют в энтероциты, достигают зоны микроворсинок и задерживаются на границе эпителиальной клетки, не проникая, однако, в цитоплазму. Затем идет процесс мерогонии, который сменяется гаметогенезом. В результате копуляции гамет образуется зигота, которая покрывается оболочкой и превращается в ооцисту. Процесс споруляции происходит у криптоспоридий еще при внутриклеточной локализации, до выделения во внешнюю среду. Весь процесс развития криптоспоридий занимает 4-7 дней. Часто ооцисты могут стать причиной аутоинвазии, вызывая хроническое течение криптоспоридиоза. Длительность периода развития составляет 2-14 дней. Криптоспоридии млекопитающих известны, в основном, как паразиты кишечника. Однако, как сообщает Бейер Т.У. с соавт. (1987), их обнаруживают и в других органах и тканях, жидкостях (мокротах, бронхиальной слизи, рвотной массе).

У телят чаще повреждается подвздошная кишка; у поросят развитие криптоспоридий происходит не только в кишечнике, но и в трахее, конъюнктиве, у жеребят инвазия зафиксирована в протоке поджелудочной железы. У птиц повреждается тонкий и толстый кишечник, фабрициева сумка, дыхательные пути, слюнные железы, почки; у человека - преимущественно кишечник.

Природным резервуаром криптоспоридий являются чаще всего телята, ягнята, поросята и т.д. При криптоспоридиозе преобладает фекальнооральный механизм распространения возбудителя.

Передача ооцист от одного животного к другому или человеку происходит различными путями - через пищу, воду; описан воздушно-капельный путь передачи криптоспоридий.

Патогенез и иммунитет не исследованы.

Клинические признаки заболевания. Паразиты вызывают воспаление кишечника. Болезнь при этом протекает остро. У больных наблюдается понос, они худеют, отказываются от корма. Особенно тяжело болезнь протекает у животных с иммунодефицитом, при этом они могут погибнуть.

У человека криптоспоридиоз протекает остро (чаще у детей) и хронически с явлениями гастроэнтерита (лихорадка, рвота, боли в животе, понос).

При патологоанатомическом исследовании трупов основные изменения находят в тонком кишечнике. Слизистая оболочка покрасневшая, покрыта слизью. Содержимое в кишечнике, как правило, отсутствует. Увеличены в размерах мезентеральные узлы.

Диагноз. Для диагностики криптоспоридиоза необходимо найти ооцисты в содержимом кишечника. Наиболее простым способом является окраска мазков карболовым фуксином по Циль-Нильсену или сафранином по Кестлеру. После окраски по Циль-Нильсену криптоспоридии имеют бледно-розовый цвет и хорошо видны на зеленом фоне.

Можно окрашивать мазки и азур-эозином по Романовскому. Ооцисты криптоспоридий видны в виде неокрашенных или слабо окрашенных образований, диаметром 4-6 мкм.

Для окраски можно использовать также 1%-ный раствор нигрозина, 1%-ный водный раствор генцианового фиолетового или 1%-ный раствор метиленового синего в 1%-ном растворе борной кислоты.

Для увеличения концентрации ооцист в исследуемом материале используют различные методы обогащения, чаще всего флотационные. В качестве флотационных жидкостей используют раствор натрия хлорида или сахарозы.

Разработан также метод флюоресценции и реакции агглютинации латекса. Для постановки биопробы необходимо скормить 3-5-дневным белым мышам небольшое количество фекалий, в которых имеются ооцисты криптоспоридий. В положительных случаях через 5-8 дней в фекалиях обнаруживаются ооцисты криптоспоридий.

Лечение. С лечебной целью апробирования много лекарств, однако, положительных результатов не получено. Можно применять полимиксин в дозе 30-40 тыс. АД на 1 кг массы животных в течение 5-6 дней. Получены положительные результаты также при лечении животных сульфометаксином. Больным животным назначают симптоматическое и патогенетическое лечение. Большое значение имеет кормление больных диетическими кормами. Применяют препараты для регулирования водно-солевого обмена.

Меры борьбы и профилактика. В профилактике болезни большое значение отводят хорошему ветеринарно-санитарному состоянию помещений, своевременной их очистке, биотермическому обеззараживанию навоза.

Человек должен употреблять чистые пищу и воду, соблюдать меры личной гигиены.

В РНИУП «Институт экспериментальной ветеринарии им. С.Н.Вышелесского НАН Беларуси» разработана «Инструкция о мероприятиях по борьбе с криптоспоридиозом животных»:

 

⇐ Предыдущая9101112131415161718Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: