Инструкция о мероприятиях по борьбе с криптоспоридиозом животных

1. Криптоспоридиоз – зоонозное заболевание, вызываемое паразитическими простейшими рода Криптоспоридиум, характеризующееся снижением иммунитета, угнетением, понижением аппетита, поражением желудочно-кишечного тракта с признаками диареи.

2. Криптоспоридиозом болеет крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, свиньи, кролики, кошки, птицы, рыбы и другие. Чаще болеют молодые животные. Болеет криптоспоридиозом и человек.

3. Криптоспоридии у молодняка сельскохозяйственных животных локализуются на микроворсинках или на мембранах клеток эпителия тонкого отдела кишечника. У птиц, кроме этого, они паразитируют на слизистой трахеи и фабрициевой сумки, у жеребят – в желчных протоках. Ооцисты криптоспоридий имеют шарообразную или овальную форму размером 2-5 мкм. Они не имеют строгой видовой специфичности хозяина.

4. Развитие криптоспоридий протекает по схеме гомоксенного (однохозяинного) жизненного цикла, то есть завершается от ооцисты до ооцисты в организме одного хозяина. В кишечнике хозяина из заглоченной ооцисты выходят 4 спорозоита, которые в дальнейшем развиваются на поверхности эпителиальных клеток в зоне щеточной каемки. Здесь завершаются две генерации бесполого размножения, формируются гамонты и гаметы, происходит оплодотворение макрогаметы микрогаметой и образование зиготы, которая покрывается оболочкой и становится ооцистой. Выделяемые с фекалиями ооцисты являются уже инвазионными и животные могут сразу же заражаться.

Препатентный период развития криптоспоридий длится в среднем 3-5 дней. Во внешнюю среду из организма выделяется не более 80% ооцист криптоспоридий, в основном толстостенных, а тонкостенные ооцисты остаются в организме хозяина, что приводит к аутоинвазии.

5. Криптоспоридии распространены повсеместно. Наиболее высокий уровень заражения ими отмечен у телят 4-15-дневного возраста. Ягнята и поросята инвазированы криптоспоридиями меньше по сравнению с телятами. В зимне-весенний период инвазированность животных криптоспоридиями более высокая, чем в другие сезоны года.

6. Клиническое течение криптоспоридиоза телят характеризуется угнетением, частичным или полным отказом от корма, животные лежат, наблюдается сильная диарея, обезвоживание. Температура тела в пределах нормы или несколько повышена. При тяжелой форме криптоспоридиоза в фекалиях телят отмечаются прожилки крови. Аналогичные признаки криптоспоридиоза обнаруживаются у поросят и ягнят.

7. Диагноз на криптоспоридиоз ставится комплексно с учетом эпизоотологии, клинической картины заболевания и лабораторных исследований. При жизни у животных исследуют фекальные массы, посмертно-содержимое и соскобы со слизистой оболочки тонкого отдела кишечника с целью обнаружения криптоспоридий.

Для микроскопического обнаружения ооцист криптоспоридий в фекалиях телят, поросят, ягнят, других видов животных и птиц применяют метод нативного мазка и флотационные методы.

Обнаружение криптоспоридий в мазках фекалий. Для мазков используют хорошо обезжиренные предметные стекла, ¼ часть которых зашлифована и предназначена для маркировки препарата простым карандашом. Если фекалии жидкие, то делают мазки без применения физиологического раствора. Небольшое количество фекалий (на кончике скальпеля) помещают на предметное стекло и делают тонкий мазок стеклянной палочкой или круговыми движениями скальпеля. Если фекалии густые – на предметное стекло наносят каплю физраствора, смешивают с небольшим комочком фекалий и приготавливают мазок. Мазок высушивают на воздухе.

Фиксацию мазков проводят метанолом, этанолом или смесью Никифорова – 8-10 минут. Мазок высушивают при комнатной температуре.

Окрашивание мазков проводят по методу Циль-Нильсена.

Учет результатов: на синем фоне четко выделяются округлые ярко-красные с различным оттенком ооцисты криптоспоридий.

Вместо синьки Лефлера можно использовать 0,5%-ный раствор малахитового зеленого или 1%-ный раствор бриллиантового зеленого, приготовленных на воде или 10⁰ спирте. В первом варианте докрашивание проводят в течение 3 мин., а во втором до 30 секунд.

Учет результатов: на зеленом фоне четко выделяются красные ооцисты. В красный цвет окрашиваются некоторые микробы, споры грибов и жироподобные вещества, но они отличаются от ооцист криптоспоридий размерами, формой и отсутствием внутри структурных образований.

Флотационные методы используют для концентрации ооцист криптоспоридий при исследовании фекалий животных. Для этого используют насыщенные растворы поваренной соли или аммиачной селитры.

Приготовление раствора: 450 г поваренной соли при подогревании растворяют в 1000 мл водопроводной воды. После остывания, раствор фильтруют и определяют его плотность с помощью денсиметра, которая должна быть 1,2.

Для приготовления насыщенного раствора на 1 л водопроводной воды берут 1500 г аммиачной селитры. При этом плотность должна составлять 1,3.

После центрифугирования металлической петлей диаметром 5 мм с пробирки снимают поверхностную пленку, переносят ее на хорошо обезжиренное предметное стекло, делают мазок, который высушивают, фиксируют и окрашивают по выше указанному методу.

8. Для лечения при криптоспоридиозе телятам применяют сульфадимезин в дозе 0,1 г/кг массы два раза в день в течение 6 дней. Эффективным является сочетание сульфадимезина в дозе 0,1 г/кг массы два раза в день с фумаровой кислотой в дозе 0,1 г/кг один раз в день в течение 7 дней. Можно применять сочетание сульфадимезина в дозе 0,1 г/кг и ампролиума в дозе 0,2 г/кг живой массы два раза в день в течение 5 дней. Химкокцид-7 применяют в дозе 0,004 г/кг два раза в день в течение 4 дней. Норсульфазол используют в дозе 0,05 г/кг три раза в день в течение трех дней.

Поросятам и ягнятам при криптоспоридиозе применяют сульфадимезин в дозе 0,05 г/кг двукратно в течение 6 дней одновременно с фумаровой кислотой в дозе 0,1 г/кг однократно в течение 5 дней; сульфадиметоксин в дозе 50 мг/кг один раз в день в течение 5 дней. Все указанные препараты применяют перорально.

Наиболее эффективным при лечении криптоспоридиоза телят является использование комплексного препарата, состоящего из сульфадимезина и метилурацила – «Сульфаметил», который применяют внутрь в дозе 0,12 г/кг живой массы два раза в день в течение 3 дней подряд.

При необходимости проводят симптоматическое лечение.

Об эффективности лечения судят по клиническому состоянию животных - прекращение поносов, появление аппетита, исчезновение признаков обезвоживания организма, повышение двигательной активности. В мазках фекалий обнаруживаются единичные ооцисты криптоспоридий в поле зрения микроскопа или их отсутствие.

9. Для профилактики заражения молодняка животных криптоспоридиями необходимо проводить организационно-хозяйственные мероприятия, включающие – обеспечение сбалансированного кормления новорожденных животных, своевременное выпаивание молозива, надлежащие условия содержания, отвечающие требованиям зоогигиены; обеспечивать чистоту помещений, клеток, где содержатся новорожденные животные, поилок, предметов ухода, инвентаря. Помещения должны быть хорошо вентилируемыми, сухими, животных в них размещать согласно ветеринарно-санитарным нормам.

Регулярно проводить механическую чистку клеток и периодически проводить дезинвазию 5%-ным горячим 70-80⁰С раствором едкого натрия.

Настоящую инструкцию подготовили: зав. Отделом паразитологии РНИУП «Институт экспериментальной ветеринарии им. С.Н.Вышелесского НАН Беларуси», доктор ветеринарных наук, профессор М.В.Якубовский, кандидат ветеринарных наук, ведущий научный сотрудник Т.Я.Мясцова и кандидат ветеринарных наук, старший научный сотрудник С.И.Лавор.

Утверждено Министром сельского хозяйства и продовольсвтия Республики Беларусь 26 января 1998 г.

В последние годы для терапии и профилактики криптоспоридиоза разработаны другие, более эффективные препараты.

Так, например, с целью терапии и профилактики криптоспоридиоза телят в лаборатории паразитологии РНИУП «Институт экспериментальной ветеринарии им. С.Н.Вышелесского НАН Беларуси» разработан новый препарат «Гербамектин», который применяют при криптоспоридиозе телятам в дозе 1 мл/кг живой массы два раза в день в течение трех дней подряд.

Мониезиозы

 

Мониезиозы — цестодозные заболевания жвачных (преимущественно молодняка), протекающие остро или хронически с признаками снижения аппетита, исхудания, поноса и нервных явлений.

Этиология. Возбудители — ленточные черви (М. ехраnsа и М. benedeni) длиной до 1 м и более, паразитирующие в тонком кишечнике жвачных. Гельминты первого вида встречаются преимущественно в весенне-летний период, поражают ягнят и телят чаще всего в возрасте от 1,5 до 3—4 месяцев. Второй вид обычно обнаруживается во второй половине лета и осенью. Он вызывает заболевание молодняка в возрасте старше 4 месяцев и взрослых овец.

Эпизоотология. Промежуточные хозяева мониезий — панцирные клещи, которые перезимовывают в почве и заражение животных происходит с первых дней пастбищного сезона. Среди ягнят текущего года рождения заболевание регистрируется в мае, максимум инвазии приходится на июнь — июль. К осени зараженность молодняка овец постепенно снижается.

У телят текущего года рождения заболевание регистрируется чаще в июле, максимум инвазии приходится на август—сентябрь. Часть мониезий остается жизнеспособной в организме молодняка крупного рогатого скота в течение всего стойлового периода.

Патогенез. Мониезии оказывают механическое, токсическое и аллергическое воздействие на организм, провоцируют появление других заболеваний.

Клиническое течение. Развитие болезни зависит от интенсивности инвазии и возраста животных. Больные ягнята худеют, отстают в росте и развитии. Фекалии размягчаются, на них появляется слизь и белые членики мониезий, затем начинается понос, у некоторых животных могут быть нервные явления. При закупорке кишечника паразитами может наступить гибель ягнят. У телят клинические признаки менее выражены.

Патологоанатомические изменения. Трупы обычно истощены, слизистые анемичны, на слизистой кишечника — геморрагии, в кишечнике — мониезии.

Диагноз ставят на основании эпизоотологии, клиники, исследования фекалий по методу Фюллеборна на яйца мониезий, обнаружения члеников паразита на поверхности данных животных.

Лечение. Жвачных необходимо лечить фенасалом, албендазолом, феналидоном, фенбендазолом, медным купоросом и другими препаратами.

Профилактика и меры борьбы. Основной мерой являются преимагинальные дегельминтизации животных. Ягнят текущего года рождения дегельминтизируют первый раз через 15 дней после выгона их на пастбище, повторно—через 15—20 дней после первой обработки, третий раз — через 25—30 дней после второй дегельминтизации. Телят — через 35—40 дней после выгона на пастбище, повторно — через 35—40 дней после первой обработки.

Телят и ягнят необходимо пасти на культурных пастбищах или организовать стойлово-выгульное их содержание. Прифермские территории следует 1—2 раза в год перепахивать и подсеивать кормовые травы. В крупных овцеводческих хозяйствах в течение пастбищного сезона целесообразно организовать вольное скармливание животным солефенотиазиномеднокупоросовой смеси (1 часть медного купороса, 10 фенотиазина и 100 частей кормовой соли). Эффективна также химиопрофилактика фенбендазолом.

 

Метастронгилезы

Метастронгилезы — инвазионные заболевания свиней, протекающие в острой или хронической форме с признаками кашля, анемии, снижения приростов. При сильном заражении наблюдается падеж свиней.

Этиология. Возбудитель —нематоды трех видов — Меtastrongylus elongatus (Dujardin, 1845), М. риdendotectus (Wostokow, 1905), М. salmi (Gedoelst, 1923), наиболее распространенными из которых являются первые два вида. Это тонкие длинные нематоды, длина самки М. elоngatus 28—50 мм, самца—14—28 мм; длина гельминтов М. рudendotectus 1,2—1,7 мм.

Яйца гельминтов длиной 0,04—0,06 мм и шириной 0,03—0,04 мм покрыты плотной бугристой оболочкой, внутри их содержится спирально изогнутая личинка.

Эпизоотология. Метастронгилезы распространены широко. Развитие их происходит с участием промежуточных хозяев — дождевых червей различных видов. Самки гельминтов откладывают яйца с развитой личинкой в просвет дыхательных путей. Вместе с мокротой яйца попадают в ротовую полость, заглатываются и вместе с фекалиями попадают во внешнюю среду. В почве они заглатываются дождевыми червями, в организме которых из яйца выходит личинка и через 10—20 дней становится инвазионной. Свиньи заражаются на выгулах, на пастбищах, в свинарниках при поедании инвазионных дождевых червей. Метастронгилюсы созревают в организме свиней в течение 25—30 дней.

Патогенез. При миграции гельминты нарушают целостность органов, оказывают токсическое воздействие на организм продуктами своей жизнедеятельности. Паразиты вызывают пневмонию, а кислородное голодание приводит к истощению. Часто метастронгилезы протекают совместно с пастереллезом и другими инфекционными болезнями.

Клиническое течение. Болезнь проявляется клинически примерно через месяц после заражения, болеют в основном молодые свиньи. Характерным является сильный болезненный кашель, выделения из носа, снижение приростов. Нередки случаи смертельного исхода.

Диагноз. Прижизненный диагноз ставится на основании данных эпизоотологии, клиники и гельминтокопроскопических исследований фекалий больных свиней по методу И. А. Щербовича. Для этого используют раствор серно-кислой магнезии (920,0 г на 1 л воды) или растворы других солей, удельный вес которых может быть доведен до 1,25.

Лечение. В неблагополучных хозяйствах весной перед выгоном животных на выгульные дворики и осенью за 10 дней до постановки на стойловое содержание проводят дегельминтизации. Для этой цели применяют тетрамизол поросятам до 20 кг — в дозе 0,1 г на животное, массой 20—50 кг — в дозе 0,005 г/кг с кормами однократно, животным массой более 50 кг — 0,25 г на голову. Преи-магинальную дегельминтизацию проводят в течение двух, а лечебную — трех дней подряд через 30—35 дней с момента заражения, а в дальнейшем — через такой же промежуток времени в течение периода заражения. Первые дегельминтизации молодняку проводят в 1,5—2-месячном возрасте. Эффективны также тимтетразол гранулят 20%-ный, фенбендазол, препараты йода и др.

Профилактика. Основана на комплексе мероприятий, включающих обезвреживание внешней среды, профилактические дегельминтизации, изолированное выращивание молодняка, пастбищную и химиопрофилактику, применяя для этой цели ежедневное скармливание антгельминтиков — солей пиперазина — пиперазина адипината или пиперазина сульфата в дозе 0,05 г/кг и других препаратов.

 

МАКРАКАНТОРИНХОЗ

Определение и возбудитель. Гельминтоз свиней, вызываемый колючеголовыми червями-скребнями р. Macracanthtorhynchus из сем. Oligacanthorhynchidae, кл. Acanthocephala, которые паразитируют в тонком кишечнике.

У домашних свиней и диких кабанов, изредка и у человека, паразитирует скребень-великан M.hirudinaceus. Это крупные круглые, белые или розоватые поперечно-складчатые черви длиной от 7 до 65 см. На переднем конце они имеют втягиваемый во внутрь хоботок с крючьями, при помощи которого прикрепляются к слизистой оболочке кишечника.

Патогенез. Самки скребня-великана в кишечнике свиней откладывают большое количество яиц (до 680 тыс. в сутки), которые вместе с фекалиями больной свиньи выделяются во внешнюю среду. Летом яйца могут некоторое время сохраняться в верхних слоях почвы, пока не будут съедены личинками разных жуков, в кишечнике которых они продолжают дальнейшее развитие. В организме промежуточных хозяев срок развития зависит от того, в какой сезон произошло заражение. Если яйца скребней попали в личинки жуков до конца июня, то зародыш до акантеллы развивается 3,5-4 месяца. Если заражение личинок жуков произошло в июле или позже, то развитие личинок паразита задерживается до 12-13 месяцев.

Жизнеспособность и инвазионные качества акантелл не изменяются в течении всего периода метаморфоза личинок жуков. В связи с этим инвазия возможна при поедании насекомых на всех стадиях развития: личинки, куколки, имаго. Акантеллы сохраняют жизнеспособность в организме промежуточного хозяина в течении 2-3-х лет. После смерти промежуточного хозяина они живут 5-7 дней. В желудочно-кишечном тракте свиней акантеллы освобождаются от оболочек, в тонком отделе кишечника выворачивают хоботки, прикрепляются крючками к кишечной стенке и через 70-110 дней развиваются в половозрелых самок и самцов. Длительность жизни макраканторинхусов в кишечнике свиней - до 15-23 месяцев.

Промежуточными хозяевами являются личинки, куколки и крылатые формы многих жуков (майских, жужелиц, бронзовок, жуков-носорогов).

Эпизоотологические данные. Заболевание имеет очаговое распространение. В Беларуси встречается почти повсеместно. Макраканторинхозом болеют чаще взрослые свиньи (от 10 месяцев и старше), которые заражаются на пастбищах (особенно с лесистой местностью), на прифермских выгульных площадках. При макраканторинхозе свиней может происходить повторное их заражение, однако приживаемость паразитов в 1,5 раза ниже, нежели при первичном заражении и развитие паразита при этом замедлено. Яйца макраканторинхусов весьма стойкие: они сохраняются в навозе, биотермически не обезвреженном, более 3-х лет.

В организме свиней скребни-великаны фиксируются своими хоботками к слизистой оболочке кишечника, вызывая кровотечение и повреждение стенки, иногда с последующим образованием абсцессов и воспалением брюшной полости. В некоторых случаях паразиты своими мощными крючками пробуравливают кишечную стенку и вызывают быструю гибель животного. В случае заноса патогенной микрофлоры патологические процессы осложняются гнойным воспаление кишечника, некротизирующим энтеритом. Метаболиты скребней вызывают интоксикацию организма хозяина.

Клинические признаки макраканторинхоза зависят от условий содержания заболевших свиней и количества проглоченных ими личинок паразитов. Основные признаки заболевания: истощение, малокровие, отставание в росте, нарушения аппетита, нередко - кровавый понос, боли в области живота и беспокойство больных свиней. При разрыве стенки кишечника паразитами развивается перитонит, который приводит к гибели.

Трупы свиней, погибших от макраканторинхоза, истощены. На серозных оболочках тонкого кишечника, в местах прикрепления скребней, заметны серо-желтые или темно-красные бугорки, стенка кишечника в этих местах утолщена. Слизистая оболочка кишечника геморрагическая, содержит фибринозные отложения. В кишечнике находят прочно фиксированных макраканторинхусов.

Диагноз на макраканторинхоз легче всего устанавливать при вскрытии трупов павших свиней. Для прижизненного диагноза проводится микроскопическое исследование фекалий свиней методам Щербовича с насыщенным раствором гипосульфита натрия или Котельникова-Хренова с насыщенным раствором гранулированной аммиачной селитры на наличие в них яиц макраканторинхусов.

Лечение разработано недостаточно (имеются данные по получению удовлетворительной эффективности от применения мебенвета, мебендазола,ивомека). Рекомендуется использование антискребина. Его назначают в форме гранул с кормом по 0,8 г/кг и в форме суспензии: животным до 30 кг массы - 7,5 мл на животное, от 30 до 45 кг - по 15 мл, при массе более 45 кг - по 27,5 мл. Препарат в обеих формах дают утром (после 12-часовой голодной диеты) четыре дня подряд.

Меры борьбы и профилактики. При обнаружении в хозяйстве больных свиней необходимо перевести их на стойловое содержание и реализовать на мясо. Больных свиней нельзя вывозить в другие хозяйства. В неблагополучных хозяйствах необходимо запретить выпас свиного поголовья на лесистых пастбищах, где встречаются жуки и их личинки. Навоз должен быть обезврежен в навозохранилищах с цементным полом.

Ввозимых в хозяйство свиней в период карантина обследуют и инвазированных помещают отдельно. Территорию лагерей и выгульных площадок периодически перепахивают.

 

неоаскаридоз

Неоаскаридоз – нематодозное заболевание крупного рогатого скота, сопровождающееся кашлем, нарушением работы желудочно-кишечного тракта, нервными явлениями.

Этиология. Возбудителем является нематода Neoascaris vitulorum, относящаяся к семейству Anisakidae. Характерной особенностью этих гельминтов является наличие железистого вздутия, расположенного при переходе пищевода в кишечник, а также ячеистого строения скорлупы яиц. Размер самцов составляет 11-15 см, самки – 14-30 см, толщина – 3,5-6,5 мм. Яйца 0,07-0,09 мм в диаметре.

Эпизоотология. Половозрелые неоаскариды обнаруживаются у телят от 3-недельного до 6-8 мес. возраста, причем, наиболее высокая степень инвазированности установлена у телят 1-3 мес. возраста. Уровень инвазированности телят неоаскаридами может достигать 60% и выше.

Патогенез. Нарушается работа желудочно-кишечного тракта, наблюдаются на основе токсикоза нервные явления, снижаются привесы, при сильном заражении могут быть случаи смерти.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают истощение, катаральное воспаление тонкого кишечника, дистрофию печени, в тонком кишечнике находят неоаскарид.

Диагноз. При жизни обнаруживают яйца гельминтов методом Г.А. Котельникова - В.М. Хренова (1974). Посмертно находят нематод в тонком кишечнике.

Лечение. Эффективны фенбендазол (тимбендазол), албендатим, тимтетразол, ивермектим 1%-ный.

Профилактика. Проведение профилактических дегельминтизаций телят, дезинвазия помещений. Соблюдение ветеринарно-санитарных мероприятий содержания животных.

 

Онхоцеркоз

Онхоцеркоз—нематодозное заболевание, протекающее чаще субклинически с поражением взрослыми гельминтами выйной и желудочно-селезеночной связок, а личинками онхоцерков — кожи.

Этиология. У крупного рогатого скота паразитируют два вида онхоцерков — Оnchocerca gutturosa (в выйной связке) и О. linealis (в желудочно-селезеночной связке), относящиеся к подотряду Filariata. Половозрелые гельминты рождают живых личинок, которые мигрируют в кожу.

Онхоцерки — биогельминты, развиваются с участием промежуточных хозяев — кровососущих мошек. Последние, питаясь кровью больного животного, заглатывают микроонхоцерков, которые в их организме развиваются в течение 19—35 дней, после чего при повторных укусах мошками могут заражать животных.

Эпизоотология. Онхоцеркоз имеет определенное распространение среди крупного рогатого скота. Уровень зараженности животных неизвестен.

Патогенез и клиническое течение изучены мало.

Диагноз. При жизни животных ставят по данным гельминтолярвоскопии срезов кожи. Из нижней части брюшной стенки делают срез кожи размером 1,5х2 мм, измельчают и исследуют на наличие микроонхоцерков. При убое животных пробу кожи (3—5 г) измельчают, помещают в аппарат Бермана и затем осадок исследуют на наличие микроонхоцерков. В коже крупного рогатого скота кроме микроонхоцерков личинки других гельминтов не паразитируют.

Лечение. Эффективен ивермектин в лекарственной форме 1%-ного ивомека подкожно крупному рогатому скоту в дозе 0,2 мг/кг живой массы (по АДВ).

Профилактика. Для борьбы с кровососущими мошками животных обрабатывают пиретроидами, протеидом, неоцидолом. Места скопления гнуса обрабатывают байтексом, абатом, дифосом и другими инсектицидами.

 

ОСТЕРТАГИОЗЫ

Определение и возбудитель. Гельминтозы домашних и диких жвачных, вызываются нематодами - остертагиями (сем. Trichostrongylidae, п/о Strongylata. Паразитируют в сычуге, реже - в тонком кишечнике. Наиболее распространены среди овец - вид О.circumcineta, у крупного рогатого скота - О.ostertagii. Небольшие паразиты (0,5-15 мм длиной), беловато-желтого цвета. Головной конец заострен, с двумя шейными сосочками. Больные животные во внешнюю среду выделяют яйца серого цвета с шарами дробления. Здесь из них образуются личинки, которые дважды линяют и становятся инвазионными через 4-30 суток, в зависимости от температуры внешней среды. У жвачных личинки мигрируют в железы сычуга, 3 раза линяют и через 20 и более суток выходят в просвет кишечника. Заражение происходит летом на пастбище. Инвазированность телят и ягнят половозрелыми паразитами нарастает в летние месяцы, у взрослых - в весенние и осенние месяцы. У больных животных наблюдается плохой аппетит, периодические поносы, истощение.

Диагноз. Для уточнения диагноза из яиц выращивают личинки и определяют вид паразита по количеству кишечных клеток.

Лечение. Для лечения животных применяют фенотиазин (0,5 г), нилверм (0,015 г) и др. препараты.

Меры борьбы и профилактика. С целью профилактики болезни проводят дегельминтизацию жвачных весной, перед выгоном на пастбище и осенью, перед постановкой в стойла. Хороший эффект дает скармливание смеси фенотиазина с поваренной солью (1:9), а также периодические смены пастбищ.

 

ОЛЛУЛАНОЗ

Определение. Нематодоз свиней, кошек, собак, лисиц, человека, который характеризуется поражение желудка. Имеет широкое распространение, но изучен недостаточно.

Возбудители болезни - мелкие нематоды - Ollulanus tricuspis, O.skrjabini, O.andorica, O.suis сем. Ollulanidae. Размеры паразита 0,8-1,5 мм. Тело скручено в спираль или кольцо и имеет поперечную и продольную исчерченность. У самцов цельная роговая бурса и две короткие спикулы. Яичник у самок непарный, в матке содержится до 5 яиц на разных стадиях развития. Паразитируют в просвете и стенке слизистой оболочки желудка, в выводных протоках его желез, реже в двенадцатиперсной кишке и других органах. Яйца развиваются в матке самки, здесь же из них выходят личинки, которые несколько раз линяют и вырастают во взрослых нематод. Заражение животных происходит при поедании рвотных масс. Заболевание встречается повсеместно, особенно среди взрослых животных. Очаги оллуланоза формируются в хозяйствах со старой технологией, плохим санитарным состоянием. По данным Волкова Ф.А. (1987), у одного животного могут существовать сотни тысяч паразитов. В циркуляции паразита в природе определенную роль выполняют кошки и другие животные.

Клинические признаки заболевания. У больных наблюдают плохой аппетит, постепенное исхудание, рвоту, поносы. Может быть гибель животных, но чаще их выбраковывают из-за плохой упитанности. Основные патологоанатомические изменения находят в желудке. Слизистая оболочка его складчатая, стенка утолщена, содержимое содержит много слизи.

Диагноз можно поставить только после смерти животного. Желудок убитых или павших свиней разрезают и делают соскобы с поверхности слизистой оболочки его дна. Затем исследуют с помощью компрессориума и микроскопа. Можно также использовать метод переваривания слизистой оболочки желудка в искусственном желудочном соке, который содержит 3% пепсина и 1%-ный раствор соляной кислоты. Пробу со слизистой оболочки массой 15-20 г помещают в колбу, заливают желудочным соком при температуре 35-39^оС в соотношение 1:20 и ставят в термостат на 25-30 минут. Содержимое периодически встряхивают. Затем осадок отмывают теплой водой, отстаивают, помещают в бактериологические чашки и микроскопируют.

Лечение. Больных животных дегельминтизируют нилвермом (7 мг/кг живой массы) 3 дня подряд, фенбендазолом (панакуром) (2,5-10 мг/кг) 2 раза 3 дня подряд, морантелом тартратом (25 мг/кг) внутрь с кормом с интервалом в одни сутки, ивомеком (1 мл/33 кг живой массы) подкожно, однократно.

 

ПАРАМФИСТОМАТОЗЫ

Определение. Трематодозы жвачных животных, которые характеризуются остром и хроническим течением и повреждением рубца, сетки, сычуга и тонкого кишечника.

Болезнь поражает крупный рогатый скот, буйволов, овец, коз, северных оленей и других животных. Она распространена во многих странах Европы, Азии, Америки, Африки. На территории СНГ парамфистоматозы встречаются в большинстве регионов. Болезнь наносит значительный экономический ущерб. При остром течении может погибнуть до 50-100% молодняка крупного рогатого скота. Резко снижается продуктивность взрослых животных.

Возбудителями болезни являются трематоды п/о Paramphistomatata, которые относятся к сем. Paramphistomatidae и Gastrothylacidae. На территории Республики Беларусь, по данным И.С. Жарикова и Ю.Г. Егорова (1972), наибольшее распространение имеет вид Liorchis scotiae, а также p. Catylophoron. В южных и центральных районах встречается и Paraphistomum ichikawai. Парамфистоматы - сравнительно небольшие паразиты (5-20 мм), веретеновидной формы. Ротовая присоска отсутствует, а брюшная размещена в задней части тела. Живые паразиты имеют бледно-розовую, а мертвые - светло-желтую окраску.

Половозрелые паразиты выделяют большое количество яиц, которые с фекалиями попадают во внешнюю среду, где через 11-40 дней в них формируются мирацидии. В воде они внедряются в промежуточных хозяев (пресноводных моллюсков - катушек сем. Planorbidae), где последовательно преобразуются в спороцисты, редии, дочерние редии и церкарии. Через 1,5-3 месяца последние оставляют тело моллюсков и образуют адолескарии, прикрепляясь к растениям. Жвачные заражаются при заглатывании адолескарий во время водопоя или с травой на пастбище. Адолескарии попадают в кишечник, преимущественно в двенадцатиперстную кишку, проходят в нем тканевую фазу развития и мигрируют в рубец. Половозрелые стадии формируются через 3,5-4 месяца.

Эпизоотологические данные. Распространение парамфистомат во многом определяется наличием на пастбище промежуточных хозяев - планорбид. Они обитают в непроточных водоемах, заводях рек, мелиоративных каналах, ручьях, низменных пастбищах. В зимнее время значительная часть личинок паразитов сохраняет жизнеспособность и весной является источником инвазии. В дальнейшем заражение животных происходит на протяжении всего пастбищного сезона. Наибольшее патогенное воздействие оказывают молодые формы паразитов в период миграции и паразитировании в подслизистом слое оболочки кишечника. Это сопровождается нарушением пищеварения, возникновением аллергических явлений и прогрессирующим исхуданием.

Клиническое проявление парамфистоматозов зависит, в первую очередь, от интенсивности инвазии. Болезнь протекает остро и хронически. Острое течение наблюдается у крупного рогатого скота 1,5-2-летнего возраста, однако может быть и у взрослых животных. Первые случаи острого парамфистоматоза регистрируются со второй половины мая и до конца июня, в период внедрения молодых паразитов в стенку кишечника. Возможно острое течение и в августе-сентябре. Оно характеризуется появлением у животных угнетенности, снижения аппетита, повышением температуры тела до 40-41^оС. Затем появляется понос, часто с примесью крови, наблюдается скрежет зубов, стоны животных, судорожные припадки. На 3-5 сутки возможно появление отеков в подчелюстном пространстве, области подгрудка. Наблюдается быстрое исхудание животных. Довольно часто, в течение 3-7 дней, может быть гибель животных. Часто болезнь переходит в хроническую форму. Она может развиваться и самостоятельно, особенно при слабом заражении, и характеризуется длительными поносами и прогрессирующим исхуданием.

При остром течении слизистая оболочка сычуга, тонкого кишечника набухшая, покрыта большим количеством слизи, с наличием точечных и полосчатых кровоизлияний. В области подчелюстного пространства, подгрудка и живота в подкожной клетчатке - студенистые инфильтраты.

При хроническом течении в местах паразитирования парамфистомат наблюдается атрофия ворсинок рубца.

Диагноз на парамфистоматозы ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов исследования фекалий методом последовательных промываний, по Демидову или Вишняускасу. Яйца этих паразитов имеют серую окраску, удлиненно-овальную форму. На одном из полюсов находится крышечка, на другом - бугорок. Размеры яиц - до 160-180 мкм.

При остром парамфистоматозе для диагностики микроскопируют соскобы со слизистой оболочки тонкого кишечника и сычуга для нахождения молодых форм паразита.

Лечение. Для дегельминтизации наиболее эффективным средством является битионол. Крупному рогатому скоту назначают его в дозе 0,07 г/кг массы животного индивидуально в смеси с концентратами в соотношении 1:10 после12-часовой голодной диеты. Можно использовать средства, которые применяются для дегельминтизации при фасциолезе (гексихол, перитрем, четыреххлористый углерод, ацетвикол, вальбазен и др.). Однако полного излечения животных от паразитов, чаще не наблюдается.

Меры борьбы и профилактика. Общие меры профилактики включают качественное кормление животных, правильную организацию выпаса животных и, особенно, водопоя.

В неблагополучных хозяйствах дегельминтизируют все поголовье крупного рогатого скота в декабре-январе. Эффективность обработки проверяют через 15-20 дней. В марте-апреле проводят повторные копроскопические исследования и при выявлении инвазированных животных проводят повторные обработки.

С началом пастбищного сезона проводят обследование прогонов пастбищ, лугов и других возможных биотопов моллюсков - промежуточных хозяев парамфистомат. Выявленные очаги обрабатывают теми же моллюскоцидами, что при фасциолезе. Однако, химическим путем уничтожить всех моллюсков очень трудно и экологически опасно для окружающей среды. Поэтому необходимо проводить мероприятия по осушению низменных участков пастбищ, засыпку луж, мелких водоемов. Для предупреждения заражения молодняка рекомендуется выпасать на участках, где в прошлом сезоне не выпасались взрослые животные. Эффективными мерами является смена пастбищ в конце июля - начале августа, а также стойлово-выгульное содержание молодняка.

 

ПНЕВМОЦИСТОЗ

Определение. Заболевание животных и человека, характеризующееся поражением органов дыхания.

Распространение болезни изучено недостаточно.

Возбудителем болезни является Pneumocystis carinii (большинство исследователей относят к простейшим). Однако при электронной микроскопии оболочка споры паразита напоминает грибковую, в то время как внутренняя структура ближе к таковой простейших. Пневмоцисты имеют шарообразную форму, в виде округлых слизистых шаров размером 7-10 мкм, а также оболочку содержащую полисахариды; окрашиваются по Романовскому в нежный голубовато-фиолетовый цвет. Внутренняя в нежный голубовато-фиолетовый цвет. Внутренняя структура представлена бесструктурной субстанцией, в которой располагается продолговатое или округлое, иногда амебовидное тело величиной 2-3 мкм с одним ядром и узкой протоплазмой.

Пневмоцисты впервые были обнаружены во Франции у лабораторных животных (мыши, морские свинки, кролики, крысы) в 1912 г. У человека они были выделены в 1952 г. чешскими учеными, которые описали тяжелую интерстициальную плазмоклеточную пневмонию у детей. На территории СНГ пневмоцисты простым делением, которое сменяется спорогонией (происходит увеличение ядра и оно последовательно делится на 2,4,8 ядер), заканчивающейся образованием цист с восемью характерными овальными или грушевидными спорами величиной 1-2 мкм.

Эпизоотологические данные. К настоящему времени различными исследователями пневмоцисты выделены из легких овец, коз, собак, зайцев, свиней. Meer и Brug находили их также в легких морских свинок (7% от числа исследованных), белых крыс (25%), диких крыс (12%), белых мышей (7%) и домовых мышей (11%).

У свиней пневмоцистоз, протекающий в виде энзоотии, впервые был установлен А.Н. Щетининым. Паразиты были выделены в легких 42 поросят (из 147 исследованных) в возрасте

⇐ Предыдущая10111213141516171819Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: