Формы недостаточности внешнего дыхания.

Острая недостаточность внешнего дыхания развивается в течение минут, часов. Примером острой недостаточности внешнего дыхания мо­жет быть быстро развивающийся приступ уду­шья при бронхиальной астме, сердечной астме, при острой пневмонии.

Подострая недостаточность внешнего ды­хания развивается в течение суток, недели и мо­жет быть рассмотрена на примере гидроторакса, накопления различной природы жидкости в плевральной полости (недели).

Хроническая недостаточность внешнего ды­хания развивается месяцы и годы, например при хронической обструктивной эмфиземе лег­ких, диссеминированных легочных фиброзах. Следует отметить, что патологические измене­ния при хронической недостаточности внешне­го дыхания, как правило, необратимы. Однако практически всегда под влиянием лечения про­исходит существенное улучшение функ­циональных параметров. При острой и подострой недостаточности внешнего дыхания возможно полное восстановление нарушенных функций.

Виды недостаточности внешнего дыхания определяются по основным функциональным звеньям аппарата внешнего дыхания, где выяв­ляются патологические изменения:

1) нарушения вентиляции легких;

2) нарушения диффузии газов через альвео-
лярно-капиллярные мембраны;

3) нарушения легочного кровотока;

4) нарушения регуляции дыхания;

5) изменения газового состава окружающего
воздуха.

Виды недостаточности внешнего дыхания можно диагностировать, используя клинические методы обследования (опрос, осмотр, физичес­кие методы исследования), а также параклини­ческие методы обследования (газы артериальной крови, показатели вентиляционной функции, диффузионная емкость легких, соотношения вен­тиляция - кровоток и др.). 1-4-й виды недоста­точности внешнего дыхания редко бывают отно­сительно изолированными. Чаще всего имеются изменения, характерные для всех видов, однако диагноз ставится по преобладанию одного из них. Например, при хронической обструктивной эмфиземе легких преобладает 1-й вид, но име-

ются и нарушения диффузионной способности мембран, и нарушения кровотока в легких, и нарушения регуляции дыхания.

Глубина функциональных нарушений внешнего дыхания

Острую недостаточность внешнего дыхания обычно называют острой дыхательной недоста­точностью и по выраженности гипоксемии раз­личают три степени ее тяжести: 1-я степень (уме­ренная) - р_а0₂ > 70 мм рт. ст.; 2-я степень (сред­няя) - р_а0₂ = 70-50 мм рт. ст.; 3-я степень (тя­желая) - р_а0₂ < 50 мм рт. ст. В то же время необ­ходимо учитывать, что хотя степень выражен­ности недостаточности внешнего дыхания опре­деляется гипоксемией, гипервентиляция или гиповентиляция альвеол может вносить суще­ственные коррективы в лечебную тактику. На­пример, при тяжелой пневмонии возможна ги-поксемия 3-й степени. Если при этом Р_аСО₂ нор­мальное, показано лечение вдыханием чистого кислорода. При понижении р_аСО₂ назначается газовая смесь кислорода и углекислого газа. Другой пример - астматический статус, картина «немого легкого» в результате тотальной обструк­ции бронхов, гиперкапния (р_аСО₂ более 70 мм рт.ст.). Патогенетически обоснованная тактика в данной ситуации - лаваж бронхов (промыва­ние с помощью специального фибробронхоско-па).

Если при острой недостаточности внешнего дыхания для определения глубины функциональ­ных нарушений достаточно исследовать газы крови, то при подострой и хронической формах недостаточности внешнего дыхания необходимо исследовать по крайней мере функциональные показатели, отражающие состояние вентиляци­онной функции легких и газовый состав артери­альной крови.

Стадии, или функциональные классы, недо­статочности внешнего дыхания определяются только по степени отклонения функциональных параметров от нормы. Выделяют:

1) компенсированную недостаточность, когда нет гипоксемии, но определяются различные варианты и степени обструктивных, рестриктивных и смешанных нарушений вентиляционной функции легких;

2) субкомпенсированную недостаточность, когда имеет место гипоксемия (НЬО менее 93%).

При этом функциональном классе она может быть умеренная (92-86%) и выраженная (85-75%). Показатели вентиляционной функции легких могут быть нормальными, если гипоксе-мия обусловлена нарушениями диффузии или кровотока в легких. При заболеваниях бронхо-легочной системы могут определяться различные степени обструктивных, рестриктивных и сме­шанных нарушений вентиляционной функции. При этом могут быть также нарушения диффу­зионной способности легких и легочного крово­тока (в зависимости от вида недостаточности внешнего дыхания);

3) декомпенсированную недостаточность, ког­да определяется тяжелая гипоксемия (НЬО₂ ме­нее 75%), гипоксемия с гиперкапнией или тя­желая гипоксемия с гипокапнией.

Нарушение функции внешнего дыхания кли­нически выявляется симптомами одышки (см. разд. 15.1.5) и цианозом.

15.1.2. Нарушение вентиляции легких

Различают обструктивные, рестриктивные и смешанные нарушения вентиляционной функ­ции легких.

Обструктивные (от лат. obstructio - препят­ствие) нарушения вентиляции легких. В осно­ве обструктивных нарушений вентиляции лег­ких лежит сужение суммарного просвета брон­хов в результате: 1) повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм); 2) отека слизистой бронхов (он может быть воспа­лительным, аллергическим, застойным); 3) ги­персекреции слизи бронхиальными железами. При этом имеет значение не только гиперкри-ния, но в большей степени дискриния, повыше­ние вязкости секрета, который может закупори­вать бронхи и обусловливать синдром тотальной бронхиальной обструкции; 4) рубцовой дефор­мации бронхов (сужения и расширения просве­та бронхов, увеличивающих аэродинамическое сопротивление); 5) клапанной обструкции брон­хов. Сюда же нужно отнести трахеобронхиаль-ную дискинезию, т.е. экспираторный коллапс трахеи и главных бронхов, связанный с неполно­ценностью структур дыхательных путей, в осо­бенности мембранозной части.

Обструктивные нарушения вентиляции лег­ких характерны для бронхообструктивного син-

дрома, который является основным при брон­хиальной астме и при обструктивном бронхите. Кроме того, он может быть у больных с систем­ными заболеваниями соединительной ткани (дис-семинированная красная волчанка, узелковый периартериит), при аллергических заболевани­ях, гриппе. Застойное набухание слизистой брон­хов возникает при недостаточности левых от­делов сердца (острой и хронической) и создает обструкцию бронхов. Раздражение слизистой бронхов при этом может дополнительно вызвать бронхоспазм и усилить выраженность обструк-тивного компонента, что значительно затрудня­ет дифференциальную диагностику между брон­хиальной и сердечной астмой. Рубцовая дефор­мация бронхов характерна для хронического бронхита и приводит к фиксированному нару­шению бронхиальной проходимости. Значение сужения просвета бронхов в нарушении меха­ники дыхания доказывается физическим зако­ном Пуазейля, согласно которому бронхиальное сопротивление возрастает пропорционально квад­рату скорости воздушной струи и четвертой сте­пени уменьшения радиуса.

Клапанная обструкция бронхов характерна для хронической обструктивной эмфиземы лёг­ких. Сущность ее заключается в следующем. На вдохе отрицательное внутригрудное давление передается к поверхности легких, к альвео­лярным структурам и к внелегочным дыхатель­ным путям (главные бронхи и часть трахеи, рас­положенная в грудной полости). При вдохе дав­ление в бронхе ниже атмосферного. В альвеолах давление еще меньше, чем в бронхе, что обеспе­чивает движение воздуха по направлению к аль­веолам. В структурах легких, окружающих бронх, давление ниже, поэтому оно способству­ет расширению бронхов. При выдохе соотноше­ние давлений меняется. Внутригрудное давле­ние повышается, а в альвеолах оно становится положительным в результате ретракции легких. Давление в бронхах ниже, чем в альвеолах, и оно уменьшается по направлению к трахее. Это связано с увеличением скорости потока воздуха в крупных бронхах по сравнению с мелкими, так как с увеличением скорости потока воздуха уменьшается статическое и увеличивается ди­намическое давление в бронхе. Увеличение же скорости потока воздуха объясняется тем, что суммарный просвет мелких бронхов много боль­ше, чем крупных. Падение статического давления в бронхах способствует их компрессии окружающими структурами легочной паренхи­мы, где давление выше.

Расширение бронхов на вдохе и сжатие на выдохе действуют подобно клапану и в нормаль­ных условиях, однако значительному сужению бронхов противодействует эластическое напря­жение легких.

При хронической обструктивной эмфиземе легких эластическое напряжение последних рез­ко снижено, поэтому даже мелкие бронхи на вы­дохе подвержены значительному экспираторно­му сужению, что называют воздушной ловуш­кой.

Считается, что клапанная обструкция явля­ется основным механизмом развития и острой эмфиземы легких, возникающей при бронхоспа-стическом синдроме. Клапанная обструкция при этом усиливается в результате сужения просве­та бронхов и увеличения амплитуды ды­хательных колебаний внутригрудного давления. При хроническом бронхите происходит дефор­мация бронхов. Места их регионарных сужений также становятся предрасположенными к про­явлению клапанной обструкции, что в конечном счете приводит к неравномерности вентиляции различных участков легких и к различной сте­пени выраженности эмфиземы легких.

Значение регионарного сужения бронхов в механизме клапанной обструкции можно пояс­нить с помощью физических закономерностей. Допустим, что по трубке, имеющей регионарное сужение просвета, протекает жидкость с опре­деленной объемной скоростью. В широком от­резке трубки поток жидкости оказывает опреде­ленное статическое давление на стенки трубки и динамическое давление, обеспечивающее ее поток. В узкой части трубки увеличивается ско­рость потока, возрастает динамическое давление за счет снижения статического (уравнение Бер-нулли). При переходе жидкости в участок труб­ки с прежним диаметром просвета скорость ее восстанавливается, снижается динамическое дав­ление и повышается до прежних значений ста­тическое давление. Таким же образом в сужен­ном участке бронха снижается статическое дав­ление, и он в большей степени подвергается сжатию во время фазы выдоха.

Рестриктивные (от лат. restrictio - ограниче­ние) нарушения вентиляции легких. В основе рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.

Внутрилегочными причинами рестриктивных нарушений вентиляции легких являются: 1) диффузные фиброзы различного происхожде­ния (альвеолиты, грануломатозы, гематогенно-диссеминированный туберкулез легких, пневмо-кониозы, коллагенозы и др.); 2) отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический; в свою очередь, отек может быть альвеолярный и интерстициальный); 3) повыше­ние давления в сосудах малого круга кровообра­щения; 4) очаговые изменения в легких (добро­качественные и злокачественные опухоли, ате­лектазы различного происхождения, кисты, ин­фильтраты различной природы).

К внелегочным причинам рестриктивных на­рушений вентиляции легких относятся: 1) из­менения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, плевральные нашвар-тования, опухоли плевры и средостения, увели­чение сердца); 2) изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограни­чение подвижности позвоночника, реберных су­ставов, поражение диафрагмы и других дыха­тельных мышц, в том числе при поражении не­рвной системы, ожирение, истощение и др.); 3) изменения органов брюшной полости (увеличе­ние печени, метеоризм, асцит, воспалительные заболевания органов брюшной полости и др.).

Смешанные нарушения вентиляции легких. Чисто обструктивные и рестриктивные наруше­ния вентиляции легких возможны лишь теоре­тически. Практически всегда имеется определен­ная комбинация обоих видов нарушения венти­ляции.

Поражение плевры

Поражения плевры приводят к развитию ре­стриктивных нарушений вентиляции легких вследствие следующих причин: 1) болей в груд­ной клетке; 2) гидроторакса; 3) гемоторакса; 4) пневмоторакса; 5) плевральных шварт.

Под влиянием боли происходит ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. Боли возникают при воспалении плевры (плеврит), опухолях, ранениях, травмах, при межреберной невралгии и др.

Гидроторакс - жидкость в плевральной поло­сти, вызывающая компрессию легкого, ограни­чение его расправления (компрессионный ате лектаз). При экссудативном плеврите в плевраль­ной полости определяется экссудат, при легоч­ных нагноениях, пневмониях экссудат может быть гнойным; при недостаточности правых от­делов сердца в плевральной полости накаплива­ется транссудат. Транссудат в плевральной по­лости может обнаруживаться также при отеч­ном синдроме различной природы.

Гемоторакс - кровь в плевральной полости. Это может быть при ранениях грудной клетки, опухолях плевры (первичных и мета­статических). При поражениях грудного прото­ка в плевральной полости определяется хилез-ная жидкость (содержит липоидные вещества и по внешнему виду напоминает молоко). В ряде случаев в плевре может накапливаться так на­зываемая псевдохилезная жидкость - мутная белесоватая жидкость, не содержащая липоид -ных веществ. Природа этой жидкости неизвест­на.

Пневмоторакс - газ в плевральной области. Различают спонтанный, травматический и ле­чебный пневмоторакс. Спонтанный пневмоторакс возникает внезапно. Первичный спонтанный пневмоторакс может развиваться у практически здорового человека при физическом напряжении или в покое. Причины этого вида пневмоторак­са не всегда ясны. Чаще всего он обусловлен разрывом мелких субплевральных кист. Вторич­ный спонтанный пневмоторакс развивается тоже внезапно у больных на фоне обструктивных и необструктивных заболеваний легких и связан с распадом легочной ткани (туберкулез, рак лег­ких, саркоидоз, инфаркт легких, кистозная ги­поплазия легких и др.). Травматический пневмоторакс связан с нарушением целостности грудной стенки и плевры, ранением легкого. Лечебный пневмоторакс в последние годы используется редко. При попадании воздуха в плевральную полость развивается ателектаз лег­ких, выраженный тем больше, чем больше газа находится в плевральной полости.

Пневмоторакс может быть ограниченным, если в плевральной полости имеются сращения висцерального и париетального листков плевры в результате перенесенного воспалительного про­цесса. Если воздух в плевральную полость по­ступает без ограничения, происходит полный коллапс легкого. Двухсторонний пнев­моторакс имеет очень неблагоприятный прогноз. Если доступ воздуха в полости ничем не ограни­чен, возникает полный коллапс левого и право-

го легкого, что является, безусловно, смертель­ным патологическим состоянием. Однако и час­тичный пневмоторакс имеет серьезный прогноз, так как при этом нарушается не только дыха­тельная функция легких, но также функция сер­дца и сосудов. Пневмоторакс может быть кла­панным, когда на вдохе воздух попадает в плев­ральную полость, а во время выдоха патологи­ческое отверстие закрывается. Давление в плев­ральной полости становится положительным, и оно нарастает, сдавливая функционирующее лег­кое и нарушая более значительно функцию сер­дца и сосудов. В таких случаях нарушения вен­тиляции легких и кровообращения быстро на­растают и могут привести к гибели пациента, если ему не будет оказана квалифицированная помощь.

Состояние, когда в плевральной полости на­ходятся и жидкость и газ, называют гидропнев­мотораксом. Это бывает при прорыве абсцесса легких в бронх и плевральную полость.

Плевральные шварты являются следствием воспалительного поражения плевры. Выражен­ность нашвартований может быть различной: от умеренной до так называемого панцирного лег­кого.

Показатели, характеризующие состояние вентиляции легких

Функциональные показатели, с помощью ко­торых оценивается состояние вентиляционной функции легких, можно разделить на три груп­пы: 1) статические легочные объемы и емкости; 2) показатели, отражающие изменение объема легких в единицу времени, т.е. воздушный по­ток; 3) показатели механики дыхания, когда рассматриваются не только легочные объемы, емкости и показатели воздушного потока, но и давление, обеспечивающее соответствующий объем легких или поток воздуха. Показатели первой и второй групп рассматриваются в систе­ме BTPS (газ при температуре тела (37°С), окру­жающем давлении и насыщении водяными па­рами). Фактические величины соответствующих показателей необходимо сравнивать с должны­ми величинами (табл. 73).

В настоящее время разработаны нормативы для этих показателей, они унифицированы и заложены в программы современных приборов, снабженных компьютерной обработкой резуль­татов измерений. Снижение показателей на 15% по сравнению с их должными величинами счи­тается допустимым.

Изменения статических объемов и емкос­тей легких при патологии. Дыхательный объем (ДО) обычно составляет 0,5 л. Он уменьшается при рестриктивных формах патологии и может увеличиваться при обструктивных нарушениях вентиляции легких. На начальных стадиях об-структивной эмфиземы легких ДО смещается в сторону резервного объема вдоха (РО_ВД), кото­рый уменьшается, а резервный объем выдоха (РО) - увеличивается. Это происходит в ре­зультате снижения эластического напряжения легких и преобладания эластического напряже­ния грудной клетки. В инспираторном положе­нии устанавливается равновесие между силами эластического напряжения легких и грудной клетки. Остаточный объем легких (ООЛ) и жиз­ненная емкость легких (ЖЕЛ) первое время ос­таются нормальными.

Таким образом, увеличение функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ), состоящей из нормального ООЛ и увеличенного РО_ВЫД, явля­ется ранним признаком эмфиземы легких. Сни­жение эластического напряжения легких способ­ствует дальнейшему смещению ДО в сторону РО_ВД и увеличению ООЛ. При этом происходит уве­личение общей емкости легких (ОЕЛ) за счет увеличения ООЛ. По мере присоединения рес­триктивных нарушений (окостенение реберных хрящей, пневмофиброз) ЖЕЛ снижается, а ООЛ увеличивается еще больше. Особенно отчетливо повышается отношение ООЛ/ОЕЛ (%). Увели­чение ООЛ обусловлено снижением силы ретрак­ции легких, экспираторным коллапсом дыхатель­ных путей и ригидностью грудной клетки, а так­же повышением инспираторного тонуса дыха­тельной мускулатуры.

Таким образом, при резко выраженной об-структивной эмфиземе легких имеют место и рестриктивные изменения (рис. 149). Считает­ся, что при острой эмфиземе легких, которая раз­вивается при бронхообструктивном синдроме, происходит улавливание воздуха на выдохе в связи с действием клапанного механизма об­струкции. Однако механизм острого, обратимо­го вздутия легких гораздо сложнее, поскольку при нем возможно обратимое и понижение, и повышение эластической способности легких.

При рестриктивных нарушениях вентиляции легких уменьшаются ОЕЛ и ЖЕЛ. Снижение ООЛ наблюдается редко. Даже при выраженном застое в легких при острой пневмонии, пневмо-фиброзе ООЛ остается либо нормальным, либо немного повышенным. При этом, как правило, повышается отношение ООЛ/ОЕЛ за счет сни­жения ОЕЛ. Поддержание относительно нормаль­ного ООЛ при патологии рассматривается как защитная реакция в системе аппарата внешнего дыхания, направленная на поддержание посто­янного состава газа в респираторной зоне. При снижении ООЛ усиливаются изменения напря­жения кислорода в респираторной зоне от вдоха к выдоху. Снижение ЖЕЛ и ОЕЛ характерно для рестриктивных изменений вентиляции лег­ких.

Изменение показателей, характеризующих воздушный поток при патологии. Минутный объем дыхания (МОД) в нормальных условиях варьирует от 6 до 10 л/мин. Сравнение с долж­ной величиной МОД можно проводить лишь в тех случаях, когда он определяется в условиях основного обмена (исследование проводится ут­ром и натощак в клиностатическом положении пациента). Должная величина МОД равна дол­жному поглощению кислорода, деленному на 40 (40 мл кислорода поглощается из 1 л вдыхаемо­го воздуха). МОД повышается при тиреотокси­козе, анемии, сердечной недостаточности, об-структивных нарушениях вентиляции легких, лихорадке. Повышение МОД направлено на обес­печение увеличения затраты кислорода. При тиреотоксикозе и лихорадке основной обмен по­вышен в целом организме, при сердечной недо­статочности увеличивается затрата кислорода на работу сердечной мышцы и дыхательных мышц. При затруднении вентиляции легких повы­шается затрата кислорода на работу дыхатель­ных мышц.

Принцип использования показателей бронхи­альной проходимости для диагностики ее нару­шения основан на том, что воздушный поток через суженные бронхи резко уменьшается и требуется больше времени, чтобы обеспечить такой же объем вентиляции, как и при нормаль­ном просвете бронхов. Максимальная вентиля­ция легких (МВЛ) - это объем воздуха, который можно провентилировать в легких при макси­мальном произвольном усилении работы дыха­тельной мускулатуры. Исследуемому предлага­ется подышать в регистрирующий прибор (спи­рограф, пневмотахограф) как можно чаще и глуб­же 5-6 раз. Полученный при этом объем пере­рассчитывается на 1 мин. Чем меньше просвет бронхов, тем меньше будет величина МБ Л по сравнению с должной.

В практике функциональной диагностики чаще всего используются показатели форсиро­ванного выдоха. Исследуемому предлагают сде­лать глубокий вдох, задержать дыхание на не­которое время и далее сделать как можно более полный и быстрый выдох. Через суженные брон­хи поток воздуха будет снижен. При этом рас­считываются следующие показатели: объем фор­сированного выдоха за первую секунду (ОФВ^, отношение ОФВ, к ЖЕЛ в процентах, или

р или тест Тиффно (ТТ), а также петля поток/объем. Этот показатель получают при ре­гистрации на взаимно перпендикуляторных осях изменения потока воздуха в литрах за 1 с (л/с) и объема выдыхаемого воздуха (ЖЕЛ) при фор­сированном выдохе (рис. 150). Пик объемной ско­рости (ПОС) достигается в первом объеме выды­хаемого воздуха (5-10%). Далее измеряют мак­симальную объемную скорость (МОС) потока на уровне 25% ЖЕЛ от начала выдоха (МОС₂₅), на уровне 50% ЖЕЛ (МОС₅₀) и на уровне 75% ЖЕЛ (МОС₇₅). Начальные отделы петли поток/объем отражают усилие исследуемого, которое он раз­вивает при форсированном выдохе. ПОС и МОС₂₅ снижаются при обструкции крупных дыхатель­ных путей, МОС.₀ и МОС₇₆ - при обструкции мел­ких бронхов.

Изменения показателей механики дыхания при патологии. Для измерения показателей ме­ханики дыхания необходимо одновременно ре­гистрировать дыхательные колебания транспуль-монального давления и объема легких. Транспульмональное давление - это разница между давлением в пищеводе и во рту. Внутрипище-водное давление по амплитуде практически адек­ватно внутриплевральному и по абсолютным ве­личинам на 1-2 см менее отрицательное, чем плевральное. Величина транспульмонального давления характеризует только то давление, ко­торое прикладывается к поверхности легких (ис­ключаются внелегочные сопротивления). Соот­ношение между изменениями транспульмональ­ного давления и объема графически выражается в виде так называемой дыхательной петли (рис. 151). Площадь дыхательной петли численно рав­на работе по преодолению неэластического со­противления легких в процессе дыхательного цикла. Эта работа определяется как произведе­ние силы, действующей на предмет, на расстоя­ние, на которое этот предмет перемещается: А = F-S, и измеряется в килограммометрах (кгм). Площадь дыхательной петли является про­изведением давления на объем (Р«V), что равно величине работы в килограммометрах. Эласти­ческая ось легких АВ делит площадь петли на две части, из которых АЕВ соответствует работе по преодолению неэластического сопротивления на вдохе.

Вторая часть петли соответствует работе по преодолению неэластического сопротивления на выдохе. Неэластическое сопротивление включа­ет три вида сопротивления: 1) аэродинамичес­кое (бронхиальное); 2) тканевое трение; 3) инер­цию газа и тканей. Последними двумя видами неэластического сопротивления обычно пренеб­регают как малыми, и неэластическое сопротив ление рассматривают как аэродинамическое. Площадь треугольника ABC соответствует рабо­те по преодолению эластического сопротивления легких, а площадь всей фигуры АЕВС составля­ет общую работу дыхания, т.е. затрату работы дыхательной мускулатуры по преодолению сум­марного внутрилегочного сопротивления. На вдохе дыхательная мускулатура преодолевает неэластическое сопротивление легких (АЕВ) и эластическое сопротивление (ABC). Выдох про­исходит за счет запаса потенциальной энергии, полученной на вдохе благодаря напряжению эластической структуры легких. Таким образом, выдох происходит пассивно. Запас эластическо­го напряжения легких частично тратится на преодоление неэластического сопротивления лег­ких на выдохе (часть дыхательной петли внут­ри треугольника ABC). Остальная часть эласти­ческого запаса нейтрализуется постепенным сни­жением инспираторного тонуса дыхательной мускулатуры. Термины «работа дыхания», «не­эластическая», «эластическая фракции работы дыхания» являются общепринятыми.

Отношение объема легких (АС) к величине давления Р называют динамической растяжи­мостью легких. Она показывает, насколько из­менится объем легких, если транспульмональ-ное давление понизится на 1 см вод. ст. Растя­жимость легких измеряется в литрах на 1 см водного столба (л/см вод. ст.).

Общая работа дыхания у здоровых людей со­ставляет 0,23+0,06 кгм/мин. При обструктивных нарушениях вентиляции легких она увеличива­ется до 1 кгм/мин и более за счет увеличения неэластической фракции. Увеличивается пло­щадь дыхательной петли и часть ее, которая располагается выше линии АС и соответствует активной работе дыхательной мускулатуры на выдохе по преодолению повышенного неэласти­ческого сопротивления. Отношение эластической фракции работы дыхания к общей работе дыха­ния уменьшается с 60 до 30%. При рестриктив-ных нарушениях вентиляции легких увеличе­ние общей работы дыхания выражено меньше и происходит оно за счет увеличения эластичес­кой фракции работы дыхания. Растяжимость легких снижается и становится менее 0,175 л/см вод. ст., а отношение эластической фракции ра­боты к общей работе дыхания возрастает до 80-95%.

Альвеолярная вентиляция

Минутный объем дыхания, в нормальных условиях составляющий 6-8 л/мин, при патоло­гии может увеличиваться и уменьшаться, спо­собствуя развитию альвеолярной гипервентиля­ции либо гиповентиляции, которые определяют соответствующие клинические синдромы. Одна­ко по величине МОД нельзя судить о состоянии альвеолярной вентиляции без исследования га­зового состава альвеолярного воздуха. Тем не менее показатели глубины дыхания - ДО и час­тота дыхания - могут давать важные сведения об условиях вентиляции альвеол. Например, при поверхностном и частом дыхании увеличивает­ся вентиляция мертвого пространства, которое в нормальных условиях составляет в среднем 150 мл. Так, одинаковый МОД, равный 8 л/мин, может быть у пациента при глубине дыхания 500 мл с частотой 16 дыхательных движений в 1 мин и у пациента при глубине дыхания 250 мл с частотой дыхательных движений 32 в 1 мин. Вентиляция мертвого пространства в первом слу­чае составляет 150 мл • 16 = 2,4 л/мин, а альве­олярная вентиляция - 5,6 л/мин. Во втором слу­чае вентиляция мертвого пространства возрас­тает до 4,8 л/мин, а альвеолярная вентиляция уменьшается до 3,2 л/мин. Такая ситуация ха­рактерна для рестриктивных нарушений венти­ляции легких, например при острой пневмонии, отеке легких.

В рассмотренном примере учитывалась вели­чина анатомического мертвого пространства, которое включает в себя объем дыхательных путей, где не происходит газообмена между воздухом и кровью (кондуктивная зона дыхатель­ного тракта, включающая рот, нос, глотку, гор­тань, трахею, бронхи и бронхиолы). Кроме анато­мического, существует и физиологическое мерт­вое пространство (ФМП), которое дополнитель­но к анатомическому включает часть рес­пираторной зоны, где нет достаточного кровото­ка. У здоровых людей анатомическое и физио­логическое мертвые пространства практически одинаковы. При патологии физиологическое мертвое пространство увеличивается, иногда зна­чительно. Оно исследуется по формуле Бора:

_РаСО₂ - р_ЕСО₂
ФМП = ДО_выд --------------------,

р„^с°₂

где ДО_выд - объем воздуха за один цикл; Р_аСО₂ -парциальное давление СО₂ в артериальной кро­ви, которое принимается за альвеолярное; Р_ЕСО₂ - парциальное давление СО₂ в выдыхаемом воз­духе. При эмфиземе легких, когда происходит резкое снижение эластического сопротивления легких, вентиляция мертвого пространства увеличивается за счет значительного расшире ния мелких бронхов на вдохе и сужения их. выдохе.

Данные морфометрии легких [Вейб Е.,1963] позволили установить: из 23 порядк, ветвления бронхов респираторная зона начина­ется с 17-го, когда суммарный просвет трубок настолько велик, что движения воздуха в этой зоне практически нет. Обмен газов происходит здесь преимущественно путем диффузии, и объем респираторной зоны равен примерно 3000 мл. Расстояние от конечных бронхиол до самых ди-стальных альвеол составляет до 5 мм. Скорость диффузии газов достаточно велика, чтобы кон­центрация их в пределах ацинуса выравнива­лась за 1 с. При эмфиземе легких резко увели­чивается ООЛ за счет расширения бронхиол, что увеличивает расстояние диффузии.

Избыточная вентиляция легких способствует вымыванию СО₂ из альвеолярного воздуха, при­водит к возникновению гипервентиляционного синдрома, который развивается при многих за­болеваниях (лихорадка различного происхожде­ния, острая пневмония, приступ бронхиальной астмы средней степени тяжести, поражения нерв­ной системы, психические расстройства и др.) и диагностируется по снижению Р_аСО₂ артериаль­ной крови. Альвеолярная гиповентиляция ха­рактерна для тяжелой степени недостаточности внешнего дыхания при резко выраженных об-структивных и рестриктивных нарушениях внешнего дыхания и определяется по повыше­нию р_аСО₂ артериальной крови.

Неравномерность альвеолярной вентиля­ции. Регионарное распределение вентиляции легких в нормальных условиях не является идеальным не только в связи с особенностями анатомического строения легких и функциони рования дыхательной мускулатуры. При изуче­нии градиента плеврального давления было ус­тановлено, что над верхушками легких плевраль­ное давление более отрицательное (примерно на 2 см вод. ст.), в связи с чем верхние отделы лег­ких были растянуты. Нижние же отделы лег­ких менее растянуты и больше, чем верхние, податливы инспираторному расширению, а сле­довательно, лучше вентилируются. В конце глу­бокого выдоха бронхи нижних отделов легких закрываются, а бронхи верхних отделов продол­жают оставаться открытыми. Считается, что это обусловлено массой легких.

Неравномерность альвеолярной вентиляции -

из важнейших патологических проявлений шения функции вентиляции легких, кото- оценивается с помощью нового информатив­но метода - определения объема закрытия ды­хательных путей. Исследование проводится с помощью азотографа или капнографа, позволя­ющих регистрировать концентрацию азота или углекислого газа в выдыхаемом воздухе безы­нерционно. Этот метод используется для опре­деления физиологического мертвого простран­ства. Обследуемый делает глубокий вдох чистым кислородом и выдыхает в газоанализатор, снаб­женный двухкоординатным самописцем. По оси абсцисс регистрируется ЖЕ Л, а по оси ординат

- концентрация азота или углекислого газа. На графике вычерчивается кривая, отражающая изменение концентрации исследуемого газа в выдыхаемом воздухе в зависимости от структуры ЖЕ Л.

В начальном отрезке ЖЕЛ (уровень РО_вд) азо­та нет, так как выдыхается воздух из мертвого пространства, где находится чистый кислород (1-я фаза). Далее в газоанализатор поступает газ из мелких бронхов, где к чистому кислороду примешивается альвеолярный воздух, содержа­щий азот. Концентрация азота при этом быстро нарастает (2-я фаза), достигает определенного уровня и выходит на плато (это 3-я фаза, кото­рая расценивается как альвеолярное плато). Кон­центрация азота в этой фазе сравнительно по­стоянна, что обусловлено поступлением в газо­анализатор воздуха из респираторной зоны. С выдыханием последних порций газа РО_выд кон­центрация азота вновь повышается. Это 4-я фаза, которая обусловлена тем, что бронхи в нижних отделах легких закрываются и изгнание газа из них прекращается. Последние порции газа вы дыхаются из верхних отделов легких, где брон­хи еще открыты, а концентрация азота в верх­них отделах легких выше, так как они вентили­руются хуже, чем нижние отделы. Объем газа, который выдыхается от начала 4-й фазы, назы­вают объемом закрытия легких (ОЗЛ). В норме он составляет 14% ЖЕЛ и нарастает при нару­шении бронхиальной проходимости. Считается, что ОЗЛ является наиболее чувствительным тестом нарушения вентиляционной функции легких. Он увеличивается с возрастом у здоро­вых людей, у курильщиков.

15.1.3. Нарушение диффузионной способности легких

Диффузионная способность легких - ско­рость диффузии газов через альвеолярно-капил-лярный барьер, выражается в миллилитрах в 1 мин (мл/мин) при разнице парциальных давле­ний газа по обе стороны барьера 1 мм рт. ст. В данном случае исключаются изменения венти­ляции альвеол, соотношений между вентиляци­ей и кровотоком, а подразумевается мембранное сопротивление диффузии газа.

Диффузия газа через альвеолярно-капилляр-ный барьер согласно закону Фика прямо про­порциональна площади диффузионной поверхности, разнице парциального давления по обе стороны мембраны и обратно пропорциональ­на ее толщине. Это может быть проиллюстриро­вано следующей формулой:

S

V- --- D(P₁ -P₂),

d

где V - количество диффундируемого газа; S - площадь диффузионной поверхности; D - кон­станта диффузии; (Pj - Р₂) - разница парциаль­ного давления газа по обе стороны барьера; d - толщина слоя. Константа диффузии пропор­циональна растворимости газа (а) и обратно про­порциональна квадратному корню из величины его молекулярной массы:

а D =

Диффузионная поверхность легких огромна и достигает в нормальных условиях 50-100 м². Толщина альвеолярно-капиллярного барьера со­ставляет в норме менее 0,5 мкм. Молекулы кис­лорода проходят через альвеолярную мембрану, межклеточную жидкость, мембрану капилляра, слой плазмы, эритроцит.

Определение так называемого мембранного компонента диффузии газов через альвеоляр-но-капиллярный барьер представляет собой ос­новную и наиболее трудную задачу при исследо­вании диффузионной способности легких, по­скольку перенос газов зависит и от свойств мем­бран, и от перфузии. Оценка значения неравно­мерности вентиляции легких также достаточно сложна.

Для определения диффузионной способности легких (ДЛСО) используются 3 метода, которые основаны на определении концентрации СО: 1) метод устойчивого состояния (ДЛус); 2) метод с задержкой дыхания, или метод одиночного вдо­ха (ДЛзд); 3) метод возвратного дыхания. Наи­более часто и

⇐ Предыдущая1234Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: