Нарушение ритма дых движений

Типы периодического дыхания. К ним от­носятся дыхание Чейна - Стокса и дыхание Био-та. При дыхании Чейна - Стокса паузы чередуются с дыхательными движениями, кото­рые сначала нарастают по глубине, затем убы­вают (рис. 153). При дыхании Биота паузы че­редуются с дыхательными движениями нормаль­ной частоты и глубины. В основе патогенеза пе­риодического дыхания лежит понижение возбу­димости дыхательного центра. Оно может воз­никать при органических поражениях головно­го мозга - травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах при ацидозе, диабетическои и уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Возможен пере­ход в терминальные типы дыхания. Иногда пе­риодическое дыхание наблюдается у детей и людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко восстанав­ливается при пробуждении.

Механизм периодического дыхания, впрочем как и других видов патологического дыхания, во многом остается неизученным. Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости дыхатель­ный центр не реагирует на нормальную концен­трацию углекислого газа и Н⁺-ионов в крови. Для возбуждения дыхательного центра требуются большие их концентрации. Время накопления этих раздражителей до пороговой дозы опреде­ляет длительность паузы. Дыхательные движе­ния создают вентиляцию легких, СО₂ вымыва­ется из крови, и дыхательные движения вновь замирают. Убедительного толкования различий механизма дыхания Чейна - Стокса и Биота нет.

Терминальные типы дыхания. К ним отно­сятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспинг-дыхание. Есть основания предполагать существование оп­ределенной последовательности фатального на­рушения дыхания до его полной остановки: сна­чала возбуждение (дыхание Куссмауля), апней-зис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие на­рушений дыхания до его полного восстановле­ния.

Дыхание Куссмауля - шумное глубокое ды­хание, характерное для пациентов с нарушени­ем сознания при диабетической, уремической комах. Дыхание Куссмауля возникает в резуль­тате нарушения возбудимости дыхательного цен­тра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсичес­ких явлений.

Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдо­хом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возникает в экспе­рименте после перерезки у животного обоих блуждащих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp - ловить воз­дух, задыхаться) возникает в самой терминаль­ной фазе асфиксии. Это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе «вздохи». Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении функ­ции вышележащих отделов мозга.

Различают еще разновидности диссоцииро­ванного дыхания: парадоксальные движения диафрагмы, асимметрии движения левой и пра­вой половины грудной клетки. «Атаксическое» уродливое дыхание Грокко - Фругони характе­ризуется диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц. Это наблю­дается при нарушениях мозгового кровообраще­ния, опухолях мозга и других тяжелых расстрой­ствах нервной регуляция дыхания.

Одышка (dyspnoe) - тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражаю­щее восприятие повышенной работы дыхатель­ной мускулатуры. Оно формируется в лимбичес-кой области, структурах мозга, где также фор­мируется ощущение тревоги, страха и беспокойства, что придает чувству одышки со­ответствующие оттенки. Природа одышки оста­ется недостаточно изученной. Сравнительно бо­лее исследованным является аспект механики дыхания и регуляторных процессов на уровне дыхательного центра. Установлено, что повыше­ние работы дыхательной мускулатуры происхо­дит в результате увеличения неэластического сопротивления легких, снижения их растяжи­мости, повышения внелегочного сопротивления дыханию. Резкое ослабление дыхательной мус­кулатуры самого различного происхождения может привести к возникновению одышки, ког­да внутрилегочное сопротивление оказывается значительным или даже непреодолимым. Наи­более объективно степень одышки отражает по­вышение работы дыхания. Тем не менее и рабо­та дыхания недостаточно коррелирует со степе­нью выраженности одышки. Отчасти это можно объяснить тем, что при измерении работы дыха­ния не учитываются работа дыхательной мускулатуры по преодолению сопротивления грудной клетки и энергетическая затрата при нарушении координации работы различных групп дыхательных мышц. Связь между аппа­ратом внешнего дыхания и корой головного моз­га, где формируется ощущение одышки, прак­тически не изучена. Есть основание предпола­гать существование гуморальных факторов - ве­ществ, относящихся к классу опиатов, которые определяют уровень восприятия патологических изменений дыхания и ощущения одышки.

К одышке не следует относить учащение, уг­лубление дыхания и изменения соотношений между продолжительностью фаз вдоха и выдо­ха, хотя в момент ощущения недостаточности дыхания человек непроизвольно и, что особенно важно, сознательно увеличивает активность дыхательных движений, направленных на пре­одоление дыхательного дискомфорта. При тяже­лых нарушениях вентиляционной функции лег­ких минутный объем дыхания, как правило, близок к нормальному, но резко повышается работа дыхательной мускулатуры, что опреде­ляется визуально по ундуляции межреберных промежутков, усилению сокращения лестничных мышц, отчетливо бывают выражены и физиог­номические признаки («игра» крыльев носа, страдание и утомление). Напротив, у здоровых людей при значительном повышении минутно­го объема вентиляции легких под влиянием физической нагрузки возникает ощущение уси­ленных дыхательных движений, одышка при этом не развивается. Дыхательный дискомфорт у здоровых людей может возникнуть при тяже­лой физической работе на пределе их физиоло­гических возможностей.

При патологии самые различные нарушения дыхания в целом (внешнего дыхания, транспор­та газов и тканевого дыхания) могут сопровож­даться чувством одышки. При этом обычно вклю­чаются различные регуляторные процессы, на­правленные на коррекцию патологических на­рушений. При нарушении включения того или иного регуляторного механизма происходит не­прекращающаяся стимуляция центра вдоха, следствием чего является возникновение одыш­ки. Источниками патологической стимуляции дыхательного центра могут быть:

1. Рецепторы спадения легких, реагирующие на уменьшение объема альвеол. При отеке легких различного генеза, ателектазе стимуляция инспираторного центра и усиление работы дыхания, направленной на преодоление повышенного эластического сопротивления легких, не устраняют причины патологического процесса и импульсы не прекращаются.

2. J-Рецепторы в интерстициальной ткани легких реагируют на повышение содержания жидкости в интерстициальном периальвеолярном пространстве. Это тоже рестриктивные нарушения, снижающие растяжимость легких.

Рефлексы с дыхательных путей при различных обструктивных формах патологии легких. Стимуляция дыхательного центра способ­ствует повышению работы дыхательной муску­латуры. Экспираторный, характер одышки свя­зан с тем, что выдох, как правило, затянут и сдерживается повышенным тонусом инспиратор-ной мускулатуры. Одышка прекращается, как только проходит обструкция (приступ бронхо-спазма при бронхиальной астме). При хроничес­кой обструктивной эмфиземе легких обструкция необратима, в связи с чем одышка является по­стоянной, так как постоянно повышенной явля­ется работа дыхания.

4. Рефлексы с дыхательных мышц при их чрезмерном растяжении и повышении работы дыхания при обструктивных и рестриктивных нарушениях в легких.

5. Изменения газового состава артериальной крови (падение р_а0₂, повышение Р_аСО₂, снижение рН крови) оказывают влияние на дыхание через хеморецепторы аорты и сонной пазухи и непосредственно на бульбарный дыхательный центр, усиливая вентиляцию легких. При этом, однако, нет прямого соответствия между изменениями газового состава крови, показателями функции внешнего дыхания и выраженностью одышки. При гипоксемии развивается эйфория, при гиперкапнии дыхательный центр адаптируется к высоким концентрациям СО₂ и угнетается.

Накопление кислых продуктов обмена и уг­лекислоты может быть непосредственно в моз­говой ткани при нарушении мозгового крово­обращения (спазм, тромбоз мозговых сосудов, отек мозга), что также влияет на дыхательный центр, усиливая вентиляцию. Тем не менее уве­личение вентиляции легких неадекватно одыш­ке. Одышка - дыхательный дискомфорт, вызы­вающий жалобу больного. Она возможна лишь при полном сознании пациента.

6. Рефлексы, поступающие с барорецепторов аорты и сонной пазухи. При падении артериального давления до 70 мм рт. ст. уменьшается поток импульсов, тормозящих вдох. Этот рефлекс направлен на усиление присасывающей работы аппарата внешнего дыхания для поддержки наполнения правого сердца.

Клинические обструктивные нарушения вен­тиляции легких характеризуются экспиратор­ной одышкой (затруднен выдох). При хроничес­кой обструктивной эмфиземе легких одышка постоянная, при бронхообструктивном синдро­ме - приступообразная. При рестриктивных на­рушениях вентиляции легких возникает инспираторная одышка (затруднен вдох). Сердечная астма, отек легких другой природы характери­зуются приступом инспираторного удушья. При хроническом застое в легких, при диффузных грануломатозных процессах в легких, пневмо-фиброзе инспираторная одышка становится по­стоянной.

Постоянную одышку обычно разделяют по степени выраженности: 1) при привычной фи­зической нагрузке: 2) при незначительной фи­зической нагрузке (ходьба по ровному месту); 3) в покое. Важно отметить, что не всегда при об­структивных нарушениях вентиляции легких возникает экспираторная одышка, а при рест­риктивных нарушениях - инспираторная. Такое несоответствие, вероятно, связано с особеннос­тями восприятия больным соответствующих на­рушений дыхания. В клинике весьма часто сте­пень выраженности нарушения вентиляции лег­ких и степень выраженности одышки неравноз­начны. Более того, в ряде случаев, даже при значительно выраженных нарушениях функции внешнего дыхания, одышка вообще может отсутствовать.

Удушение (асфиксия) (от греч. а - отрица­ние, sphyxis - пульс) - угрожающее жизни пато­логическое состояние, вызванное остро или по-достро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организ­ме. Асфиксия развивается вследствие: 1) меха­нического затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея); 2) резкого снижения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (горная болезнь); 3) пораже­ния нервной системы и паралича дыхательной мускулатуры. Асфиксия также возможна при остром нарушении транспорта газов кровью и тканевого дыхания, что находится за пределами функции аппарата внешнего дыхания.

Механическое затруднение прохождения воз­духа по крупным дыхательным путям возника­ет при отеке гортани, спазме голосовой щели, при утоплении, повешении, при преждевремен­ном появлении дыхательных движений у плода и поступлении околоплодной жидкости в дыха­тельные пути, при многих других ситуациях.

Отек гортани может быть воспалительным (дифтерия, скарлатина, корь, грипп и др.), ал­лергическим (сывороточная болезнь, отек Квин­ке). Спазм голосовой щели может возникнуть при гипопаратиреозе, рахите, спазмофилии, хорее и др. Он может быть и рефлекторным при раздражении слизистой трахеи и бронхов хлором, пы­лью, различными химическими соединениями.

Поражения регуляции дыхания возможны при полиомиелите, отравлениях снотворными, наркотиками, отравляющими веществами и др.

Различают четыре фазы механической асфик­сии:

1-я фаза характеризуется ак­тивированием деятельности ды­хательного центра: усиливается и удлиняется вдох (фаза инспираторной одышки), развивается общее возбуждение, повышается симпатический тонус (расширяются зрачки, воз­никает тахикардия, повышается артериальное давление), появляются судороги. Усиление ды­хательных движений вызывается рефлекторно. При напряжении дыхательных мышц возбуж­даются расположенные в них проприорецепто-ры. Импульсы от рецепторов поступают в дыха­тельный центр и активируют его. Понижение р_а0₂ и повышение Р_аСО₂ дополнительно раздража­ют как инспираторный, так и экспираторный ды­хательные центры. Судороги вызывают подъем

2-я фаза характеризуется уре-жением дыхания и усиленными движениями на выдохе (фаза экспираторной одышки), начинает преобладать парасимпатический тонус (суживаются зрачки, снижается артериальное давление, возникает бра-дикардия). При большем изменении газового состава артериальной крови наступает торможе­ние дыхательного центра и центра регуляции кровообращения. Торможение экспираторного центра происходит позднее, так как при гипок-семии и гиперкапнии его возбуждение длится дольше.

3-я фаза (предтерминальная) характеризуется прекращением дыхательных движений, потерей сознания, падением артериаль­ного дав ления (рис. 154). Остановка дыхательных движений объясняется торможе­нием дыхательного центра.

4-я фаза (терминальная) харак­теризуется глубокими вздохами типа гаспинг-дыхания. Смерть наступает от паралича бульварного дыхательно­го центра. Сердце продолжает сокращаться пос­ле остановки дыхания 5-15 мин. В это время еще возможно оживление задохнувшегося.

15.1.6. Изменение газового состава окружающего воздуха

Этот вид недостаточности внешнего дыхания связан с жизнедеятельностью человека в экст­ремальных условиях: высокогорье, космические высоты, глубокие шахты, глубины океана, ка­тастрофы, пожары, действие холодового факто­ра в полярных широтах, в Антарктике.

15.2. НАРУШЕНИЕ ВНУТРЕННЕГО ДЫХАНИЯ

Под внутренним дыханием подразумевается транспорт кислорода от легких к тканям, транс­порт углекислоты от тканей к легким и исполь­зование кислорода тканями.

15.2.1. Транспорт кислорода и его нарушения

Для транспорта кислорода решающее значе­ние имеют: 1) кислородная емкость крови; 2) сродство гемоглобина (НЬ) к кислороду; 3) со­стояние центральной гемодинамики, которое зависит от сократительной способности миокар­да, величины сердечного выброса, объема цир­кулирующей крови и величины кровяного дав­ления в сосудах большого и малого круга; 4) со­стояние кровообращения в микроциркуляторном русле.

Кислородная емкость крови - это максималь­ное количество кислорода, которое могут связать 100 мл крови. Только очень небольшая часть находящегося в крови кислорода транспортиру­ется в виде физического раствора. Согласно за­кону Генри количество растворенного в жидкости газа пропорционально его напряжению. При парциальном давлении кислорода (р_а0₂), равном 12,7 кПа (95 мм рт.ст.), в 100 мл крови раство­рено лишь 0,3 мл кислорода, но именно эта его фракция обусловливает р_а0₂. Основная часть кис­лорода транспортируется в составе оксигемогло­бина (НЬО₂), каждый грамм которого связывают 1,34 мл этого газа (число Гюфнера). Нормальное количество НЬ в крови колеблется в пределах 130-155 г/л. Таким образом, 100 мл крови мо­жет переносить в составе НЬО₂ 17,4-20,5 мл кис­лорода. К этому количеству следует добавить 0,3 мл кислорода, растворенного в плазме крови. Поскольку степень насыщения гемоглобина кис­лородом составляет 96-98%, принято считать кислородную емкость крови равной 16,5-20,5 об. % (табл. 74).

Насыщение гемоглобина кислородом зависит от его напряжения в альвеолах и крови. Графи­чески эту зависимость отражает кривая диссо­циации оксигемоглобина (рис. 156). Кривая по­казывает, что процент оксигенации гемоглоби­на сохраняется на довольно высоком уровне при существенном снижении парциального давления кислорода. Так, при напряжении кислорода, рав­ном 95-100 мм рт.ст., процент оксигенации ге­моглобина соответствует 96-98, при напряжении 60 мм рт. ст. - равняется 90, а при снижении напряжения кислорода до 40 мм рт. ст., что имеет место в венозном конце капилляра, процент ок­сигенации гемоглобина равен 73.

Кроме парциального давления кислорода, на процесс оксигенации гемоглобина оказывают влияние температура тела, концентрация Н⁺-ионов, напряжение в крови СО₂, содержание в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) и АТФ и некоторые другие факторы.

Под действием перечисленных факторов из­меняется степень сродства гемоглобина к кисло­роду, что оказывает влияние на скорость взаи­модействия между ними, прочность связи и бы­строту диссоциации НЬО₂ в капиллярах тканей, а это очень важно, так как в клетки тканей про­никает только физически растворенный в плаз­ме крови кислород. В зависимости от изменения степени сродства гемоглобина к кислороду про­исходят сдвиги кривой диссоциации оксигемог­лобина. Если в норме превращение 50% гемо­глобина в НЬ О ₂ происходит при р_а0₂, равном 26,6 мм рт. ст., то при снижении сродства между гемоглобином и кислородом это имеет место при 30-32 мм рт. ст. В результате кривая диссоциа­ции НЬО₂ смещается вправо. Сдвиг вправо про­исходит при метаболическом и газовом (гипер-капния) ацидозе, при повышении температуры тела (лихорадка, перегревание, рабочая гипер­термия), при увеличении содержания АТФ и 2,3-ДФГ в эритроцитах; накопление последнего имеет место при гипоксемии, различных видах анемий (особенно при серповидно-клеточной). При всех указанных состояниях увеличивается быстрота отщепления кислорода от НЬО₂ в ка­пиллярах тканей и вместе с тем замедляется скорость оксигенации гемоглобина в капилля­рах легких, что ведет к снижению содержания кислорода в артериальной крови.

Сдвиг кривой диссоциации НЬО₂ влево про­исходит при увеличении сродства гемоглобина к кислороду и наблюдается при метаболичес­ком и газовом (гипокапния) алкалозе, при об­щей гипотермии и в участках местного охлаж­дения тканей, при понижении содержания в эритроцитах 2,3-ДФГ (например, при сахарном диабете), при отравлении окисью углерода и при метгемоглобинемии, при наличии в эритроци­тах больших количеств фетального гемоглоби­на, что имеет место у недоношенных детей. При сдвиге влево вследствие повышения сродства ге­моглобина к кислороду ускоряется процесс ок­сигенации гемоглобина в легких и вместе с тем замедляется процесс дезоксигенации НЬО₂ в ка­пиллярах тканей, что ухудшает снабжение кле­ток кислородом, в том числе в ЦНС. Это может вызвать ощущение тяжести в голове, головную боль и тремор.

Снижение транспорта кислорода к тканямбудет наблюдаться при уменьшении кислород­ной емкости крови вследствие анемии, гемоди-люции, образования карбокси- и метгемоглоби-на, не участвующих в транспорте кислорода, а также при понижении сродства гемоглобина к кислороду. Снижение содержания НЬО₂ в арте­риальной крови происходит при усиленном ее шунтировании в легких, при пневмонии, отеке, эмболии a. pulmonalis. Доставка кислорода тка­ням уменьшается при снижении объемной ско­рости кровотока в связи с сердечной недостаточ­ностью, гипотонией, снижением объема цирку­лирующей крови, расстройством микроциркуля­ции вследствие уменьшения количества функ­ционирующих микрососудов из-за нарушения их проходимости или централизации кровообраще­ния. Доставка кислорода становится недостаточ­ной при увеличении расстояния между находя­щейся в капиллярах кровью и клетками тканей в связи с развитием интерстициального отека и гипертрофией клеток. При всех указанных на­рушениях может развиться гипоксия.

Важным показателем, позволяющим опреде­лить количество кислорода, поглощенное тканя­ми, является индекс утилизации кислорода, который представляет собой умноженное на 100 отношение артерио-венозной разницы по содер­жанию кислорода к объему его в артериальной крови. В норме при прохождении крови через тканевые капилляры используется клетками в среднем 25% поступающего кислорода. У здоро­вого человека индекс утилизации кислорода су­щественно возрастает при физической работе. Повышение этого индекса происходит также при пониженном содержании кислорода в артериаль­ной крови и при уменьшении объемной скорости кровотока; индекс будет снижаться при умень­шении способности тканей утилизировать кис­лород.

15.2.2. Транспорт углекислого газа и его нарушения

Парциальное давление С0₂ (рСО₂) в артери­альной крови такое же, как в альвеолах, и соот­ветствует 4,7-6,0 кПа (35-45 мм рт. ст., в сред­нем 40 мм рт. ст.). В венозной крови рСО₂ равно 6,3 кПа (47 мм рт. ст.). Количество транспорти­руемого СО₂ в артериальной крови равняется 50 об. %, а в венозной - 55 об. %. Примерно 10% этого объема физически растворено в плазме крови, и именно эта часть углекислоты опреде­ляет напряжение газа в плазме; ещё 10-11% объема СО₂ транспортируется в виде карбгемог-лобина, причем восстановленный гемоглобин более активно, чем оксигемоглобин, связывает углекислоту. Остальной объем СО₂ переносится в составе молекул бикарбоната натрия и калия, которые образуются при участии фермента кар-боангидразы эритроцитов. В капиллярах легких по причине превращения гемоглобина в оксиге­моглобин связь СО₂ с гемоглобином становится менее прочной и происходит его превращение в физически растворимую форму. Вместе с тем образующийся оксигемоглобин, являясь сильной кислотой, отнимает калий от бикарбонатов. Об­разовавшаяся при этом Н₂СО₃ расщепляется под действием карбоангидразы на Н₂О и СО₂, и пос­ледний диффундирует в альвеолы.

Транспорт СО₂ нарушается: 1) при замедле­нии кровотока; 2) при анемиях, когда уменьша­ется связывание его с гемоглобином и включе­ние в бикарбонаты из-за недостатка карбоангид­разы (которая содержится только в эритроцитах).

На парциальное давление СО₂ в крови суще­ственное влияние оказывает понижение или по­вышение вентиляции альвеол. Уже незначитель­ное изменение парциального давления СО₂ в крови влияет на мозговое кровообращение. При гиперкапнии (вследствие гиповентиляции) сосу­ды мозга расширяются, повышается внутриче­репное давление, что сопровождается головной болью и головокружением.

Уменьшение парциального давления СО₂ при гипервентиляции альвеол снижает мозговой кро­воток, при этом возникает состояние сонливос­ти.

15.2.3. Гипоксия

Гипоксия (от греч. hypo - мало и лат. oxigenium - кислород) - состояние, возникаю­щее при недостаточном поступлении кислоро­да в ткани или при нарушении его использо­вания клетками в процессе биологического окисления.

Гипоксия является важнейшим патогенети­ческим фактором, играющим ведущую роль в развитии многих заболеваний. Этиология гипок­сии отличается большим разнообразием, вместе с тем ее проявления при различных формах па­тологии и компенсаторные реакции, возникаю­щие при этом, имеют много общего. На этом ос­новании гипоксию можно считать типическим патологическим процессом.

Виды гипоксии. В.В. Пашутин предложил различать два вида гипоксии - физиологическую, связанную с повышенной нагрузкой, и патоло­гическую. Д. Баркрофт (1925) выделил три вида гипоксии: 1) аноксическую, 2) анемическую и 3) застойную.

В настоящее время используется классифи­кация, предложенная И.Р. Петровым (1949), который разделил все виды гипоксии на две груп­пы: 1) экзогенную, возникающую при пониже­нии р0₂во вдыхаемом воздухе; она была подраз­делена, в свою очередь, на гипо- и нормобари-ческую; 2) эндогенную, возникающую при раз­личного рода заболеваниях и патологических состояниях. Эндогенная гипоксия представляет собой обширную группу, и в зависимости от эти­ологии и патогенеза в ней выделены следующие виды: а) дыхательная (легочная), б) циркуля-торная (сердечно-сосудистая), в) гемическая (кровяная), г) тканевая (или гистотоксическая), д) смешанная. Дополнительно в настоящее вре­мя выделяют гипоксию субстратную и перегру­зочную.

По течению различают гипоксию молниенос­ную, развивающуюся в течение нескольких се­кунд или десятков секунд; острую - в течение нескольких минут или десятков минут; подо-струю - в течение нескольких часов и хроничес­кую, длящуюся недели, месяцы, годы.

По степени тяжести гипоксия подразделяет­ся на легкую, умеренную, тяжелую и крити­ческую, как правило, имеющую летальный ис­ход.

По распространенности различают гипоксию общую (системную) и местную, распространя ющуюся на какой-то один орган или определен­ную часть тела.

Экзогенная гипоксия

Гипобарическая форма экзогенной гипоксии развивается при восхождении на высокие горы и при подъеме на большую высоту с помощью летательных аппаратов открытого типа без ин­дивидуальных кислородных приборов.

Нормобарическая форма этого вида гипок­сии может развиться при пребывании в шахтах, глубоких колодцах, подводных лодках, водолаз­ных костюмах, у оперируемых пациентов при неисправности наркозно-дыхательной аппарату­ры и в некоторых других ситуациях.

Для данного вида гипоксии характерно паде­ние парциального давления кислорода в альвео­лах, в связи с чем замедляется процесс оксиге-нации гемоглобина в легких, снижаются про­цент оксигемоглобина и напряжение кислорода в крови, т. е. возникает состояние гипоксемии. Вместе с тем повышается содержание в крови восстановленного гемоглобина, что сопровожда­ется развитием цианоза. Уменьшается разница между уровнями напряжения кислорода в кро­ви и тканях, и скорость поступления его в тка­ни замедляется. Наиболее низкое напряжение кислорода, при котором еще может осуществляться тканевое дыхание, называется критическим. Для артериальной крови крити­ческое напряжение кислорода соответствует 27-33 мм рт. ст., для венозной - 19 мм рт. ст. Наря­ду с гипоксемией развивается гипокапния из-за гипервентиляции альвеол. Это ведет к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево вследствие повышения прочности связи между гемоглобином и кислородом, что еще в большей степени затрудняет поступление кислорода в ткани. Развивается респираторный алкалоз, который в дальнейшем может смениться де-компенсированным метаболическим ацидозом из-за накопления в тканях недоокисленных про­дуктов. Другим неблагоприятным следствием гипокапнии является ухудшение кро­воснабжения сердца и мозга вследствие суже­ния артериол.

При некоторых условиях (нахождение в зам­кнутом пространстве и т. д.) пониженное содер­жание кислорода в воздухе может сочетаться с повышением парциального давления СО₂. В та­ких случаях возможно одновременное развитие гипоксемии и гиперкапнии. Умеренная гипер-капния оказывает благоприятное влияние на кровоснабжение сердца и мозга, повышает возбудимость дыхательного центра, но значитель­ное накопление СО₂ в крови сопровождается аци­дозом, сдвигом кривой диссоциации ок­сигемоглобина вправо вследствие снижения срод­ства гемоглобина к кислороду, что дополнитель­но затрудняет процесс оксигенации крови в лег­ких.

Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная)

Дыхательная (легочная) гипоксия развива­ется при различных видах дыхательной недо­статочности, когда по тем или другим причинам затруднено проникновение кислорода из альве­ол в кровь. Это может быть связано: 1) с плохой вентиляцией альвеол, вследствие чего в них па­дает парциальное давление кислорода; 2) с их спадением из-за недостатка сурфактанта; 3) с уменьшением дыхательной поверхности легких вследствие понижения количества функциони­рующих альвеол; 4) с затруднением диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мем­брану; 5) с нарушением кровоснабжения ткани легких, развитием в них отека; 6) с появлением большого количества перфузируемых, но не вен­тилируемых альвеол; 7) с усилением шунтиро­вания венозной крови в артериальную на уров­не легких (пневмония, отек, эмболия a. pulmo-nalis) или сердца (при незаращении боталлова протока, овального отверстия и др.). Из-за этих нарушений снижается рО₂ в артериальной кро­ви, уменьшается содержание оксигемоглобина, т.е. возникает состояние гипоксемии. Вместе с тем в крови возрастает содержание восстанов­ленного гемоглобина, что способствует появле­нию цианоза. При гиповентиляции альвеол раз­вивается гиперкапния, понижающая сродство ге­моглобина к кислороду и затрудняющая еще больше процесс оксигенации гемоглобина в лег­ких.

Скорость кровотока и кислородная емкость при дыхательном типе гипоксии нормальны или повышены.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) ги­поксия развивается при нарушениях кровооб­ращения и может иметь генерализованный (си­стемный) или местный характер. Причиной раз­вития генерализованной циркуляторной гипок сии могут являться: 1) недостаточность функ­ции сердца; 2) снижение сосудистого тонуса (шок, коллапс); 3) уменьшение общей массы крови в организме (гиповолемия) после острой кровопотери и при обезвоживании; 4) усилен­ное депонирование крови (например, в органах брюшной полости при портальной гипертензии и др.); 5) нарушение текучести крови в случаях сладжа эритроцитов и при ДВС-синдроме; 6) централизация кровообращения, что имеет мес­то при различных видах шока.

Циркуляторная гипоксия местного характе­ра, захватывающая какой-либо орган или область тела, может развиться при таких местных нару­шениях кровообращения, как венозная гипере­мия и ишемия. Для всех перечисленных состоя­ний характерно уменьшение объемной скорости кровотока. Общее количество крови, притекаю­щей к органам и участкам тела, снижается, со­ответственно уменьшается и объем доставляемого кислорода, хотя его напряжение в плазме крови и кислородная емкость могут быть нормальны­ми. При этом виде гипоксии нередко обнаружи­вается нарастание коэффициента утилизации кислорода тканями вследствие увеличения вре­мени контакта между ними и кровью при за­медлении скорости кровотока, кроме того, замед­ление скорости кровотока способствует накоп­лению в тканях и капиллярах углекислоты, ко­торая ускоряет процесс диссоциации оксигемог-лобина. Повышение утилизации кислорода тка­нями не происходит при усиленном шунтирова­нии крови по артериоло-венулярным анастомо­зам вследствие спазма прекапиллярных сфинк­теров или нарушения проходимости капилляров при сладже эритроцитов или развитии ДВС-син-дрома. В этих условиях содержание оксигемог-лобина в венозной крови может оказаться повы­шенным. То же происходит, когда транспорт кислорода замедлен на отрезке пути от капил­ляров до митохондрий, что имеет место при ин-терстициальном и внутриклеточном отеках, при снижении проницаемости стенок капилляров и клеточных мембран. Из этого следует, что для правильной оценки количества кислорода, по­требленного тканями, большое значение имеет определение содержания оксигемоглобина в ве­нозной крови.

Гемическая (кровяная) гипоксия развивает­ся при уменьшении кислородной емкости крови из-за снижения-содержания гемоглобина или вследствие образования его разновидностей, не способных транспортировать кислород, таких как карбоксигемоглобин и метгемоглобин. Сни­жение содержания гемоглобина имеет место при различных видах анемий и при гидремии, воз­никающей в связи с избыточной задержкой воды в организме. При этих состояниях рО₂ в артери­альной крови и процент оксигенации гемогло­бина не отклоняются от нормы (за исключением тех случаев, когда в крови содержится карбок-си- или метгемоглобин), но снижается общее количество кислорода, связанного с гемоглоби­ном, и поступление его в ткани является недо­статочным. При этом виде гипоксии содержа­ние оксигемоглобина и рО₂ в венозной крови по сравнению с нормой понижены.

Образование карбоксигемоглобина происхо­дит при отравлении окисью углерода (СО), кото­рая присоединяется к молекуле гемоглобина в том же месте, что и кислород, причем сродство гемоглобина к СО в 250-350 раз (по данным раз­личных авторов) превышает сродство к кисло­роду. При содержании в воздухе 0,1% окиси углерода более половины гемоглобина быстро превращается в карбоксигемоглобин. Как извест­но, СО образуется при неполном сгорании топ­лива, при работе двигателей внутреннего сгора­ния, может накапливаться в шахтах. Важным источником СО является курение. Содержание карбоксигемоглобина в крови курильщиков мо­жет достигать 1-15%, у некурящих оно состав­ляет 1-3%. Отравление СО происходит также при вдыхании большого количества дыма при пожа­рах. Частым источником СО является метилен-хлорид - распространенный компонент раство­рителей красок. Он проникает в организм в виде паров и через кожу, поступает с кровью в пе­чень, где расщепляется с образованием СО.

Карбоксигемоглобин не может участвовать в транспорте кислорода. Частичная замена гемог­лобина на карбоксигемоглобин не только умень­шает его количество, способное переносить кис­лород, но и затрудняет диссоциацию оставшего­ся оксигемоглобина и отдачу кислорода тканям. Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигает­ся влево. Поэтому инактивация 50% гемоглоби­на при превращении его в карбоксигемоглобин сопровождается более тяжелой гипоксией, чем недостаток 50 % гемоглобина при анемии. Утя­желяющим является и то обстоятельство, что при отравлении СО не происходит рефлекторной сти­муляции дыхания, так как парциальное давле­ние кислорода в крови остается неизменным. Образование карбоксигемоглобина не является полностью ответственным за токсическое дей­ствие СО. Малая фракция растворенной в плаз­ме крови окиси углерода играет очень важную роль, так как она проникает в клетки и повы­шает образование в них активных радикалов кислорода и перекисное окисление ненасыщен­ных жирных кислот, что ведет к нарушению структуры и функции клеток, в первую очередь в ЦНС, с развитием осложнений: угнетение ды­хания, падение кровяного давления; в случаях тяжелых отравлений быстро возникает состоя­ние комы и наступает смерть. Наиболее эффек­тивными мерами помощи при отравлении СО являются нормо- и гипербарическая оксигена-ция. Сродство окиси углерода к гемоглобину снижается при повышении температуры тела и под действием света, а также при гиперкапнии, что послужило поводом для использования кар-богена при лечении людей, отравленных СО.

Метгемоглобин отличается от гемоглобина и оксигемоглобина наличием в составе гема трех­валентного железа и так же, как карбоксигемог-лобин, не способен к переносу кислорода.

Существует большое количество веществ - метгемоглобинообразователей. К их числу от­носятся: 1) нитросоединения (окислы азота, неорганические нитриты и нитраты, селитра, органические нитросоединения); 2) аминосоеди-нения - анилин и его производные в составе чер­нил, гидроксиламин, фенилгидразин и др.; 3) различные красители, например метиленовая синь; 4) окислители - бертолетова соль, перман-ганат калия, нафталин, хиноны, красная кровя­ная соль и др.; 5) лекарственные препараты -новокаин, аспирин, фенацитин, сульфанилами­ды, ПАСК, викасол, цитрамон, анестезин и др. Вещества, вызывающие превращение гемоглоби­на в метгемоглобин, образуются при ряде произ­водственных процессов: при производстве сило­са, при работе с ацетиленовыми сварочно-режу-щими аппаратами, гербицидами, дефолиантами и др. Контакт с нитритами и нитратам

⇐ Предыдущая1234

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: