Классификация шумов, выслушиваемых в области сердца

 

 

Место фор- мирования шумами­ мированиямирования шума	Характер и причина возникновения шума
	Органические	Органо-функциональные	Функцио­нальные	Физиологи­ческие
Сердечные (эндокарди-альные)	Органическое по­ражение сердца	Нарушение функции сердца при органиче­ском поражении	Нарушение функции сердца при внесердеч­ных заболе­ваниях	В здоровом организме и здоровом сердце
Внесердеч-ные (экстра-кардиаль-ные)	Резкое сдавление сердца и крупных сосудов внесердеч-ным процессом (опухоль средосте­ния, экссудативный плеврит)	Нерезкое сдавле­ние сердца и крупных сосудов, приводящее к трению листков перикарда	Расширение крупных со­судов выше клапанного кольца под влиянием токсинов	Трение здо­ровых се­розных ли­стков плев­ры и пери­карда
Смешанные	При сочетании двух, трех и более причин и механизмов формиро­вания шумов, как сердечной, так и внесердечной локализации

 

За основу дальнейшей классификации принят механизм формирования шумов. Они бывают органические, органо-функциональные, функцио­нальные и физиологические.

Органические шумы обусловлены органическим поражением оболочек серд­ца и крупных сосудов на фоне врожденных аномалий, воспаления (напри­мер, при ревмокардите происходят рубцовые изменения клапанов миокар­да), травмирования, опухолей сердца.

Примеры причин систолического шума:

- стеноз устья легочной артерии и стеноз устья аорты (пороки врожденно­
го генеза), сужение устья аор ты (порок приобретенного генеза) — во всех
случаях механизм образования шума заключается в том, что кровь с тру­
дом проходит через более узкое, по сравнению с нормой, отверстие;

- недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов (пороки при­обретенного генеза). Механизм образования шума заключается в том, что створки клапанов не способны полностью сомкнуться в начале си­с- толы (помните, это также является причиной ослабления /тона), и об-ратное (!!!) прохождение части крови уже во время систолы из левого и правого желудочков соответственно в левое и правое предсердия выслушивается как систолический шум. Однако, в случае весьма широко­го отверстия митрального клапана шум может не прослушиваться.

 

П римеры диастолического шума чаще бывают приобретенного генеза:

 

- митральный и трехстворчатый стенозы — кровь во время диастолы проходит в желудочки через суженные отверстия, что и выслушивается как диастолический шум;

- недостаточность клапана легочной артерии и аортальная недостаточность - механизм образования шума заключается в том, что створки клапанов не смыкаются полностью в начале диастолы, и часть крови уже во время диастолы обратно (!!!) проходит из легочной артерии и аорты соответственно в правый и левый желудочки. Атипическое механическое движение крови - диастолический шум при аускультации.

 

Чаше всего эпицентром указанных шумов являются точки, в которых луч­ше всего выслушиваются пораженные клапаны сердца.

Шум систоло-диастолический врожденного генеза выслушивается при открытом артериальном (Боталловом) протоке. Механизм — кровь из аор­ты, где давление выше, проходит к легочной артерии с более низким давле­нием — систолическая часть шума; однако после этого, в момент диастолы, давление в аорте уменьшается, и это способствует обратному движению крови — из легочной артерии в аорту, что является диастолической частью шума. Эпицентр шума — 3 точка.

Так называемые органо-функдиональные шумы выделены в этой класси­фикации отдельно. Обусловлены такие шумы дефектами сердца разного ге­неза, но звучание шумов непосредственно с этим дефектом не связано и выслу­шиваются они не над местом дефекта.

Пример. При дефекте межпредсердной перегородки часть крови из левого предсердия через овальное отверстие возвращается в правое предсердие. Возни­кает увеличенный кровоток с повышенной скоростью движения крови через ле­гочную артерию. Это приводит к возникновению систолического шума в III точке выслушивания. Таким образом, шум возник над легочной артерией в связи с функциональным нарушением в ней на фоне органического изменения межпредсердной перегородки.

Такой шум, который выслушивается в одном месте выслушивания при на­рушении в друго м месте, и называется органо-функциональным.

 

Для удобства органические и органо-функциональные шумы можно объединить термином «органические шумы».

функциональными называются шумы, которые возникают в сердце при за­болеваниях других органов и систем (при этом воспалительных и органичес­ких изменений в сердце нет). Они выслушиваются при уменьшении вязко­сти и ускорении тока крови, увеличении ударного объема. Тиреотоксикоз, значительная анемия, инфекционные заболевания с повышением темпера­туры тела и тахикардией, хронические воспаления зева, у грудных детей ра­хит, экссудативно-катаральный диатез и др. способствуют ускорению кро­вотока в сердце. В связи с этим в области клапанов крупных сосудов возни­кают завихрения (англ. eddy) крови, что и вызывает образование систоличе­ского шума функционального генеза.

Довольно частой причиной систолических шумов сердца у детей пубер­татного возраста являются нервно-эндокринные нарушения, вегетативные дисфункции, причем как при повышении тонуса симпатического нерва, так и при раздражении блуждающего нерва.

Следует отметить, что, если при каком-то из этих заболеваний возникло осложнение в виде миокардита, то выявленные шумы должны уже быть от­несены к органическим.

Выслушиваются функциональные шумы чаще всего над легочной арте­рией.

Физиологические (акцидентальные, «невинные»} сердечные шумы выслу­шиваются у здоровых детей в здоровом сердце и обусловлены анатомо-физиологическими особенностями сердечно-сосудистой системы.

С возрастом ре­бенка изменяются соотношения между размерами камер сердца и диамет­ром магистральных сосудов, изменяется расположение сердца и крупных сосудов в грудной клетке, возникает неравномерность роста отдельных створок клапанов и хорд, и др. До 7 лет усиливается развитие трабекулярной сети на внутренней поверхности эндокарда, в старшем школьном воз­расте она постепенно сглаживается. Скорость кровотока в детском возрас­те выше, чем у взрослых. Все эти особенности способствуют образованию завихрений крови при ее перемещении вдоль внутренних стенок сердца и возникновению шумов.

Физиологические шумы наиболее часто возникают у детей преддошколь-ного и дошкольного возраста и выслушиваются в основном в III точке.

Эмоциональное возбуждение, значительная физическая нагрузка тоже могут быть причиной возникновения физиологических шумов.

Для удобства функциональные и физиологические шумы можно объе­динить термином «неорганические шумы».

При выслушивании у ребенка шумов в первую очередь необходимо уста­новить, к какой группе они относятся — неорганических или органических, что проводится на основании объединения нескольких дифференциальных критериев.

Дифференциальный диагноз шумов неорганического и органического генеза

 

Дифференциаль­ный критерий	Выраженность критерия в зависимости от генеза шума
ный критерий	Неорганические	Органические
Время выслуши­вания	Только систолические	Бывают систолические и диастолические, наличие диастолического шума сразу указывает на его   орорганический генез
Связь с тонами	Не связаны	Обычно связаны
Продолжитель­ность	Малопродолжительные (1/3-1/2 часть систолы)	Продолжительный шум — признак органического   генеза
Место выслуши­вания	Чаще над легочной арте­рией, реже — на верхушке	В любой точке. Более чем в двух — органический генез
Иррадиация	Не иррадиируют	Могут не иррадиировать, но нали­чие иррадиации — точный признак   орорганического генеза
Звуковая интен­сивность шумов	Тихие или умеренно громкие	Бывают разные. Но чаще громкие грубые, что. сразу указывает на органический генез шума
«Кошачье мурлы­канье»	Не бывает	Может быть — признаорганики
Изменение при глубоком вдохе	Ослабевают или исчезают	Не изменяются
Связь с физиче­ской нагрузкой	Могут исчезать или уменьшаться	Изменяются мало. Если да, то ча­ще усиливаются
Связь с положени­ем тела	Ослабевают или исчезают при смене горизонталь­ного положения на верти­кальное	При переходе в вертикальное по­ложение сохраняются или увели­чиваются
ФКГ (см. ниже)	Протосистол ические, убывающие, низкоампли­тудные, чаще отделены от 1тона	Продолжительные, пансистоличе-ские, пандиастодические, связаны с тонами сердца
Динамика шума на фоне лечения	Исчезают сравнительно быстро	Долго сохраняются при острых процессах, необратимы при поро­ках, тяжелых поражениях миокарда

 

Среди экстракардиальных шумов рассмотрим шум трения перикарда.

 

Ос­новными дифференциально-диагностическими признаками, отличающи­ми его от шумов эндокардиальных, являются:

 

- не совпадает с тонами сердца, систолой и диастолой;

- может усилиться при надавливании стетоскопом;

- усиливается при задержке дыхания на фоне глубокого выдоха (листки
перикарда приближаются);

- может усилиться в вертикальном положении больного по сравнению
с горизонтальным, тем более при наклоне вперед;

- в начале выслушивается в каком-то локальном месте, которое не сов­
падает с местами аускультации клапанов. В дальнейшем при развитии
заболевания распространяется на всю область сердца, но для него не
характерна иррадиация.

Миокардиты

Миокардит — воспалительное поражение мышцы сердца. Наиболее часто миокардиты возникают при ревматизме, а также при инфекционных заболева­ниях (инфекционно-аллергические миокардиты). Наиболее тяжело протекают миокардиты у детей периода новорожденности и первых недель жизни. Ча­стота миокардитов увеличивается в школьном возрасте.

При тяжелом течении миокардита изменяется поведение ребенка. У детей первого года жизни, страдающих миокардитом, отмечается учащенное дыха­ние, беспокойный крик. Кожа становится бледной, конечности холодные на ощупь с цианотическим оттенком кожи. Кожа на животе и пояснице становит­ся пастозной, у мальчиков отекает мошонка. Над легкими выслушиваются мелкопузырчатые незвучные хрипы, характерные для недостаточности кро­вообращения. При исследовании сердца регистрируется значительное расшире­ние границ относительной сердечной тупости, приглушение тонов сердца, осо­бенно I, учащение сердечных сокращений. Степень тахикардии не соответ­ствует температуре тела и может не соответствовать степени тахипноэ, в результате чего изменяется соотношение пульс:дыхание. Нередко при аускультации выслушивается систолический шум в области верхушки сердца или в точке Боткина. Шум непродолжительный и малоиррадиирующий. При фонокардиографическом исследовании он имеет низко- или среднечастотную характеристику и отделен от I тона. Нередко возникают нарушения на ЭКГ: наиболее закономерны изменения реполяризации — снижение вольтажа зубца Т и снижение интервала S—T, нередко обнаруживаются нарушения проводи­мости — синоаурикулярная, вентрикулярная, внутрижелудочковая блокады, может записываться экстрасистолия.

У детей старшего возраста чаще наблюдаются очаговые миокардиты, при которых объективная симптоматика гораздо более скудная и недостаточ­ности кровообращения, как правило, не бывает. Жалобы детей могут быть достаточно разнообразными: слабость, головокружение, боли в области серд­ца, ощущения перебоев или сердцебиений. Границы сердца не увеличены. Вместе с тем тахи- или брадикардия обычно выявляется, нередко при аускультации выслушиваются различные аритмии преимущественно типа экстраси-столии, обнаруживается усиление III тона с возникновением ритма галопа. Электрокардиографические признаки поражения сердца могут быть выражены в различной степени — от полного их отсутствия (ЭКГ-вариант нормы) до четко подтверждаемых и меняющихся в динамике наблюдения нарушений ко-нечной части желудочкового комплекса (ST и 7), нарушений проводимости и возбудимости.

Несмотря на то, что течение большинства миокардитов у детей вполне благоприятное, они являются серьезными заболеваниями в связи с тем, что могут оставлять после себя нарушения сократительной способности миокарда или стойкие формы аритмий.

Эндокардиты

Эндокардит — воспаление внутренней оболочки сердца. К этой же группе относятся и воспалительные поражения клапанов — клапанные эндокардиты или вальвулиты.

Наиболее частыми формами поражения эндокарда являются ревматиче­ский и инфекционный (бактериальный или септический) эндокардиты.

Ревматический эндокардит возникает после перенесенной ребенком острой стрептококковой инфекции (ангина) или обострения хронического тон­зиллита. Заболевание начинается с подъема температуры, общей интоксикации. Нередко вскоре присоединяются симптомы внесердечного поражения: боли и припухание в суставах, кожные сыпи или неврологические расстройства — гиперкинезы, мышечная гипотония. Могут выявляться и симптомы миокарди­та. Вся эта богатая симптоматика сопровождается и отчетливыми сдвигами в показателях периферической крови, прежде всего увеличением СОЭ. Только в конце второй или третьей недели болезни при поражении митрального кла­пана можно выслушать нежный дующего тембра систолический шум в месте его проекции. Этот шум не иррадиирует по области сердца и к моменту его выявления может иметь непостоянный характер. При исследовании фонокар-диограммы систолический шум записывается как близко примыкающий к 1 тону, по длительности занимающий от половины до двух третей систолы и хорошо записывающийся в высокочастотном диапазоне. При дальнейшем наблюдении и лечении признаки поражения эндокарда могут исчезать, но не­редко происходит их стабилизация и нарастание выраженности дующего шу­ма на верхушке. Через несколько месяцев у таких детей складывается симпто-мокомплекс недостаточности митрального клапана ревматической этиологии. При поражении аортального клапана диагноз вальвулита ставится на основании появления очень тихого протодиастолического шума в третьем межреберье слева от грудины. Его динамика также может быть благоприят­ной с постепенным исчезновением либо нарастанием с последующим форми­рованием аортальной недостаточности.

Начальный период развития бактериального (септического) эндокардита может иметь самую различную симптоматику. При медленном, затяжном ха­рактере течения — это длительные субфебрилитеты со значительным наруше­нием самочувствия ребенка, жалобами на слабость, боли в суставах и мыш­цах. Кожа становится бледной с «землистым», серым колоритом, иногда на голени появляется петехиальная сыпь. При остром развитии заболевания на­чальный период манифестируется высокими лихорадками типа ремиттирующих или интермиттирующих, значительной интоксикацией, выраженными из­менениями периферической крови. При любом варианте клинической картины начального этапа собственно инфекционный эндокардит может проявить себя в специфической для этого заболевания форме по двум клиническим симпто-мокомплексам. Первый из них — возникновение характерной для вальвулита аускультативной картины над областью митрального, аортального или трикуспидального клапана. Вместе с тем в отличие от ревматического эндокарди­та симптомы вовлечения клапанов здесь могут появиться иногда очень бы­стро — в первые же дни заболевания и степень клапанного поражения может быть сразу очень выраженной. Это связано с тем, что при бактериальном эн­докардите в клапане происходит язвенно-некротический процесс, и в ряде слу­чаев он приводит к быстрой перфорации и разрушению створки. Кроме того, в зоне ульцерации створки происходит разрастание воспалительных «вегета­ции», содержащих большое количество бактерий. Часть этих вегетации может отделяться от клапана и с током крови разноситься по организму. Отсюда второй специфический компонент клиники бактериального эндокардита — воз­никновение тромбоэмболических проявлений. Это могут быть проявления кожного тромбоваскулита, инфаркты почек, селезенки, сосудистые поражения центральной нервной системы, костного аппарата. Иногда тромбоэмболические проявления предшествуют появлению эндокардиального шума. Харак­терным является их распространение в пределах одного круга кровообраще­ния. Так, при эндокардитах митрального и аортального клапанов все тромбоэмболические осложнения ограничены большим кругом кровообраще­ния и никогда не обнаруживаются в легких. При поражении трикуспидального клапана тромбоэмболии локализуются исключительно в легких. В исходе болезни также формируются пороки клапанов.

Перикардиты

Перикардиты сравнительно редко наблюдаются как изолированное во­спалительное поражение перикарда. Чаще перикардит сопутствует другим во­спалительным поражениям сердца — миокардиту или эндомиокардиту. По ко­личеству выпота в полости перикарда он может быть сухим или экссудативным. Последние по характеру выпота подразделяются на серозные, геморратические и гнойные.

Начало перикардитов обычно достаточно острое, характеризуется высо­ким подъёмом температуры. Сравнительно быстро обнаруживаются особен­ности поведения ребенка. Это резко выраженное беспокойство, стремление за­нять возвышенное положение, нередко сидячее, в постели, усиление беспокой­ства и крика при кормлении и переодевании. Кожа бледнеет, приобретает синюшный оттенок при беспокойстве, определяется набухание шейных вен.

При исследовании сердца картина зависит от наличия или отсутствия вы­пота в перикарде и его характера. При значительном количестве выпота гра­ницы сердца резко расширяются, верхушечный толчок перестает определять­ся. При аускультации основным симптомом является ослабление тонов, они слышны как бы издалека. Однако при густом выпоте ослабление тонов может быть и незначительным. Как правило, удается выслушать и шум трения пери­карда. Он лучше выслушивается в положении больного сидя и даже в слегка наклоненном вперед «на трубку». Шум трущий, скребущий, всегда негромкий, расположенный неопределенно и непостоянно по отношению к фазам сокра­щения сердца. Электрокардиографически определяются резкое снижение воль­тажа и характерные для перикардита смещения интервала S—T вверх от изолинии.

⇐ Предыдущая1234Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: