Инфильтративный туберкулез легких

 

Инфильтративный туберкулез – клиническая форма вторичного туберкулеза, характеризующаяся развитием казеозных фокусов в легких с выраженной перефокальной инфильтрацией и острым динамичным течением.

Учение об инфильтратах связанна с внедрением во фтизиатрическую практику ренгенологического метода. Одним из создателей учения об инфильтратах является Assman (1924г), первым описавший округлый инфильтрат, который по его мнению является результатом экзогенной суперинфекции. Несколько позже Redeker, описывая аналогичные инфильтраты, связал их с эндогенной инфекцией, обнаружив в зоне инфильтратов старые туберкулезные очаги.

Б.М. Хмельнитский (1936г), в мокроте больных с инфильтратами типа Ассмана обнаружил не только МБТ, но и кристаллы холестерина, известь, обизвествленные эластические волокна (тетрада Эрлиха), что свидетельствовало о распаде старых очагов.

В настоящее время в развитии инфильтративного туберкулеза признают роль экзогенной и эндогенной инфекции. Причиной инфильтративного туберкулеза является массивная туберкулезная инфекция с высокой степенью вируленотости, снижение иммунобиологической резистентрности организма с гиперсенсибилизацией к туберкулезной инфекции легочной ткани, а так же всего организма. В результате этого в легких развивается выраженное гиперергическое воспаление

Выделяется несколько механизмов развития инфильтративного туберкулеза:

1. прогрессирование своевременно не выявленного очагового туберкулеза с прогрессированием и слиянием очагов;

2. активация L- форм МБТ в старих туберкулезных очагах с экзацербацией их и появлением широкой зоны инфильтрации вокруг;

3. лимфогематогенной рассеивание МБТ из внутригрудных лимфаузлов или экстраторакальных очагов с оседанием их их в интактном легком и развитием гиперегического воспаления.

Патоморфологическая картина инфильтративного туберкулеза проявляется казеозным фокусом с обширной зоной перифокального воспаления. При прогрессировании инфильтратов казеозные центры увеличиваются. При прогрессировании процесса казеоз в центре инфильтратов разжижается, расплавляется и прорывается в бронхи, что ведет к образованию острой каверны. При быстром увеличении мнеожественных казеозных фокусов они занимиют целую долю легкого. наряду с участками казеоза, окруженными эпителиоидными, лимфоидными, гигантскими клетками, в нем имеются участки неспецифического воспаления.

При неуклонном прогрессировании процесса ацинозные, лобулярные очаги могут сливаться, формируя лобарные или тотальные казеозные пневмонии. Казеозная пневмония характеризуется обширным острым расплавлением казеоза с формированием множественных полостей распада.

В зависимости от характера и протяженности казеозно- некротических очагов в легких, различают клинико-рентгенологические разновидности инфильтративного туберкулеза:

- круглый инфильтрат Ассмана

- лобулярный (бронхо- нодулярный) инфильтрат

- облаковидныйинфильтрат

- перициссурит

- лобит

- казеозная пневмония

По особенностям и характеру клинического течения и протяженности процесса все разновидности инфильтратов можно сгруппировать:

- ограниченной протяженности инфильтраты: округлый, лобулярный, облаковидный инфильтраты

- распространенные инфильтраты: лобит, перицессурит, казеозная пневмония.

Инфилтраты ограниченной протяженности чаще протекают бессимптомно или малосимптомно, но могут иметь и острое течение.

Основным симптомокомплексом ограниченных инфильтратов являются мало или умеренно выражнные симптомы интоксикации, на фоне постепенного или быстрого нарастания которого появляется кашель, чаще утренний, не сильный. Позже появляется выделение слизистой или слизисто- гнойной мокроты. Более редкий признак ограниченных инфильтратов – кровохаркание и боль в грудной клетке, не сильная связанная с распространением процесса на плевру. При объективном обследовании общее состояние больного относительно удовлетворительное. Общая слабость, снижение трудоспособности, обусловленные интоксикацией могут сопровождаться бледностью, небольшим дефицитом веса, адинамией, непостоянной температурой по вечерам. Над легкими в зонах поражения – перкуторный звук укорочен(при размерах инфильтратов более 4 см), аускультативно может определятся ослабленное дыхание, при наличии распада выслушиваются мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы, чаще на высоте вдоха, связанные с распадом казеозных фокусов.

Клиническая симптоматика болезни в этих случаях может напоминать клинику ОРВИ, очаговых пневмоний, иногда интоксикации неясной этиологии, вегетоневроз, кардиотонзиллярный синдром.

Ограниченные инфильтраты характеризуются высокой или нормоергической туберкулиновой чувствительностью, не выраженными изменениями в периферической крови. В мокроте могут быть обнаружены МБТ, в основном методом посева, связанные с распадом в инфильтратах.

Ренгенологически в подключичных зонах обнаруживаются малой интенсивности округлой формы тени, гомогенные или с центральным просветлением

с четкими контурами- округлый инфильтрат. Негомогенные тени с центральным просветлением, связанные с корнем легких, являются отражением лобулярных инфильтратов, они не имеют четких контуров. Более обширные, неправильной формы, малой интенсивности тени, без яетких контуровс быстрым появлением множественных просветлений характерны для облаковидных инфильтратов. По рентгенологической картине облаковидные и лобулярные инфильтраты напоминают пневмонию. Округлые инфильтраты дифференцируются с заболеваниями проявляющимися круглой тенью в легких: эхинококк, периферический рак, аспергилема, доброкачественные опухоли, заполненные кисты и др.

Для распространенных инфильтратов более характерно острое начало или постепенное нарастающая симптоматика. Помимо выраженного симптомакомплекса интоксикации, отмечается кашель с выделением мокроты. Могут присоединяться боль в грудной клетке, повторные кровохаркания и легочные кровотечения, температура более постоянная и высокая.

При объективном обследовании больных отмечаются умеренная или выраженные симптомы интоксикации с достаточно выраженным дефецитом веса, бледностью. Грудная клетка на стороне поражения чаще отстает в акте дыхания. Перкуторный звук над зоной поражения укорочен, при аускультации выслушивается ослабленной везикулярное, бронхиальное или жесткое дыхание. Чаще, чем при ограниченных инфильтратах, выслушиваются хрипы, обычно мелкопузырчатые, незвучные. Туберкулиновая чувствительность обычно нормо- и гиперергическая, в мокроте часто обнаруживаются МБТ простым методом – бактерископией. В картине периферической крови характерные признаки туберкулезного воспаления: невыраженный лейкоцитоз, не коррелирующий с повышением СОЭ, легкий сдвиг лейкоформулы, зачастую с выраженной лейкопенией. На рентгенограмме обширная, средней интенсивности, тень, занимающая долю, не гомогенная, с участками просветления или сформированной каверной, иногда с четкими нижним контуром по междолевой щели, характерна для лобита. Наличие обширной тени с наличием просветлений, наличием четкого контура с одной стороны характерно для перициссурита.

Дифферентировать эти формы туберкулеза необходимо с затянувшимися пневмониям.

Своеобразной картиной отличается казеозная пневмония, характеризующаяся острейшим течение, температура до 39-40С, выраженной интоксикацией. Характерным являются большая разница между вечерним и утренним состоянием больных, снижением утренней температуры до35С. Кашель выраженный, иногда приступообразный, с выделением до 100,0 мл мокроты желтого цвета, иногда количество мокроты больше. Над легкими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, нередко звучные. Нарастают быстро потеря веса, одышка, отмечаются выраженные изменения характерные для острого воспалительного процесса в периферической крови.

Характерной являются отрицательная анергия при постановке пробы Манту, обнаружение МБТ методом бактериоскопии. Процесс быстро прогрессирует, что рентгенологически проявляется расширением зоны поражения, формированием множественных круглых деструкций, вовлечение в процесс противоположного легкого, где также формируются острые деструкции. Больные казеозной пневмонией нередко погибают от профузных легочных кровотечений или от неуклонного прогрессирования процесса с развитием легочно – сердечной недостаточности.

Осложнением инфильтративного туберкулеза могут быть плевриты, легочные кровохаркания или кровотечения, спонтанные пневмоторакс. Прогрессируещее течение

процесса и осложнения приводят к нарастающей дыхательной недостаточности.

Исходы инфильтративного туберкулеза при своевременном выявлении заболевания- благоприятно. Префокальная инфильтрация рассасывается казеозные центры обезвоживаются уплотняются и кальцинируются, обуславливая исход фиброзно- очаговый туберкулез. Небольшие казеозные фокусы могут рассасываться полностью или формируются ограниченные фиброзные изменения.

Поздняя диагностика и неадекватная терапия инфильтративного туберкулеза, ососбенно при большой протяженности процесса и наличии сформированных каверн заканчивается неблагоприятным исходом- формированием кавернозного или фиброзно- кавернозного и цирротического туберкулеза. Неблагоприятным исходом являются формирование туберкулем типа казеом, как следствие инкапсулирования частично уплотненного казеоза.

Так как в современных условиях инфильтративный туберкулез состовляет 42-50% в структуре впервые выявленного туберкулеза легких и протекает подмаской самых различных заболеваний бронхо- легочной системы, ВОП чаще всего будет сталкиваться с этой формой туберкулеза. К сожалению нередко на фоне выраженных и достаточно характерных клинических проявлений инфильтративного туберкулеза ВОП ставят неверный диагноз и, следовательно, применяют не правильную тактику лечения. Это способствует прогрессированию инфильтративного туберкулеза несвоевременной диагностике и частым неблагоприятным исходам. Ошибки диагностики связанны чаще всего с неправильной интерпритацией и недостаточным выявлением анамнестических данных, недостаточно тщательным исследованием на мокроты на МБТ, несвоевременным применением флюорографического исследования. Широкое применение в терапевтической практике рифампицина, стрептомицина, канамицина, обладаюшим широким спектором противомикробного действия, смазывает картину болезни, что обуславливает также позднюю диагностику и снижение эффективности лечения инфильтративного туберкулеза

 

Билет № 66

1. Современные методы контрацепции. Планирование семья.

2. Хронические интоксикации ароматическими углеводородами. Варианты течения клинической картины, типичные и атипичные формы, лечение, МСЭ.

Современные методы контрацепции. Стерилизация. Степень эффективности метода определяется с помощью индекса Перля (ИП), количество нежелател ьных беременностей на 100 женщин, пользующихся определенным методом контрацепции в течение 12 мес. а. механические методы: влагалищная диафрагма, вводится до полового акта и извлекается через 8-12 часов после. ИП √12; презерватив, ИП 20; б.химические средства: разрушают сперматозоиды. Спермицидные средства, применяемые в виде спринцеваний, раствор уксуса, р-р борной кислоты, р-р перманганата калия, лимонный сок. Влагалищные спермицидные шарики и таблетки (содержат борную кислоту, хинозол и танин),грамицидиновая паста. ИП √ 30. в.ритмические методы: календарный метод (высчитывание дня овуляции, 2-3 дня до и 2-3 дня после ограничение половых сношений), температурный метод. ИП √5. 1.в/маточная контрацепция. Нейтральные ВМС принцип действия- нарушение имплантации оплодотворенной яйцеклетки, за счет усиления перистальтики маточных труб, ИП-4. Медикаментозные ВМС содержат Cu (бактерицидное, спермицидное действие), гестагены (изменяют свойства шеечной слизи, затрудняя проникновение сперматозоидов в полость матки, также обусловливают неспособность эндометрия имплантировать яйцеклетку). ИП-1-2. Противопоказания для ВМС острые и подострые воспалительные заболевания половых путей, хронические процессы с частым обострением, инфекционно-септические заболевания, истмико-цервикальная недостаточность, опухоли половых органов, полипы канала шейки матки, эритроплакия, лейкоплакия шейки матки, полипоз и гиперплазия эндометрия, tbc половых органов, пороки развития матки, в/маточные синехии, нарушение МЦ по типу мено или метроррагии, анемия, нарушение свертывающей системы, сопровождающееся повышением кровоточивости. ВМС вводится врачом на 5-7 день МЦ (после родов через 3 мес.), с соблюдением правил асептики и антисептики. Условия постановки нормальная картина крови, степень чистоты влагалища I- II. После установки ВМС осмотр врача через 1 нед после первой менструации, затем через 3 месяца. Затем осмотр 1 раз в 6 месяцев, длительность нахождения ВМС 3-5 лет. Осложне ния: боль внизу живота, маточные кровотечения, внематочная беременность, маточная беременность, часто заканчивающаяся самоабортом, перфорация матки, с перемещением части или всего ВМС в брюшную полость. 2.горманальная контрацепция гормональные контрацептивы делятся по способу применения оральные, в/мышечные, имплантируемые п/к; по составу а) комбинированные (эстроген-гестагенные), принцип действия заключается в торможении овуляции, вследствие подавления овуляторного выброса гонадотропинов, нарушении имплантации в результате торможения секреторной активности эндометрия. 1.монофазные, таблетки с постоянным содержанием эстрогенов и гестагенов 1:1, ИП √ менее 1 (овидон, нон-овлон, микродинон,минизистон). 2. двух фазные, таблетки двух типов для приема в первую и вторую фазы менструального цикла, эстрогенов одинаковое количество, в таблетках второй фазы больше гестагенов (антиовин). 3.трехфазные гестагены и эстрогены в различных комбинациях (тризистон, триквилар),табл етки первого типа содержат эстроген: гестагены 1:1,2,второго типа увеличивается доза эстрогенов и гестагенов 1: 1,5, третьего типа эстрогены уменьшаются до исходного уровня, гестагены увеличиваются 1: 4, ИП менее 1. б) гестагенсодержащие мини-пили (континуин, фермулен) содержат 500 или 300 мг в таблетке, действие основано на торможении сократительной активности маточных труб, повышении вязкости слизи в канале шейки матки, нарушение циклических процессов в эндометрии, ИП 1,5 - 2. в) посткоитальные оральные контрацептивы (постинор), для женщин живущих нерегулярной половой жизнью, действие основано на предотвращении имплантации оплодотворенной яйцеклетки вследствие изменения эндометрия и его отторжения в ответ на спад уровня гормонов после приема препарата. г) средства длительного действия (медроксипрогестерона ацетат- в/м, норплант √ имплантируют п/к в капсуле) снижают проницаемость шеечной слизи, для сперматозоидов, подавляют овуляторный выброс гонадотропинов, атрофич еские изменения в эндометрии, ИП- 1.Среди гормональных контрацептивов наиболее приближенными к циклу являются трехфазные, наименее √ однофазные Однофазные гормональные контрацептивы используются с лечебной целью при эндометриозе любой локализации, фиброзно-кистозной мастопатии, гиперплазии и полипозе эндометрия, фолликулярных кистах яичников, также их используют с целью регуляции цикла, уменьшении кровопотери во время менструации, исчезновение болей до и во время менструации. Трехфазные √ снижают содержание в крови липопротеидов низкой плотности, оказывают лечебный эффект при прогестерондефицитных состояниях (мастопатия, ПМС, ановуляторных менструальных циклах.

 

 

ОТРАВЛЕНИЯ БЕНЗОЛОМ. + см заболевания крови – это 1 группа.
Характеризуется угнетением гемопоэза и реже — миелопролиферативным процессом. В основе заболевания — интоксикация бензолом и его гомологами, хлорпроизводными бензола, гексаметилендиамином, хлорорганическими пестицидами и др.; ионизирующее излучение. Поражается гемопоэз на уровне полипотентных стволовых клеток, что ведет к уменьшению их содержания в костном мозге и селезенке, а также нарушению способности этих клеток к дифференциации.
Хроническая интоксикация бензолом как наиболее типичным представителем ядов этой группы клинически протекает с преимущественным угнетением гемопоэза и поражением нервной системы, а также изменениями в других органах и системах. Легкая степень интоксикации характеризуется умеренными лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом; возможны носовые кровотечения, кровоточивость десен, синяки на коже. Развивается неврастенический или астеновегетативный синдром. По мере нарастания тяжести интоксикации увеличивается выраженность геморрагического диатеза, отмечается наклонность к гипотензии, нарушение функциональной способности печени, дистрофия миокарда, появление симптомов полиневропатии, токсической энцефапо-патии. В крови — нарастание лейкопении, тромбоцитопении, анемия (глубокая панцитопения); ретикулоцитоз сменяется ретикулоцитопенией; повышенная СОЭ. В стернальных пун-ктатах—компенсаторная активация кроветворения при легкой степени и гипоплазия — при тяжелой.
Лечение проводят в стационаре. При легкой степени — витамины С, Р, группы В. При геморрагическом синдроме — викасол, аминокапроновая кислота, хлорид кальция. Глубокая панцитопения требует повторных гемотрансфузий в сочетании с кортикостероидными гормонами, гемостимуляторами, анаболические гормоны (неробол). Лечение других синдромов симптоматическое.
Прогноз благоприятный при прекращении контакта с токсическими веществами и проведении адекватной терапии. Рекомендуется рациональное трудоустройство. При снижении трудоспособности — направление на ВТЭК.

35. ИНТОКСИКАЦИИ АМИНО- И НИТРОСОЕДИНЕНИЯМИ БЕНЗОЛА И ЕГО ГОМОЛОГОВ
Амино- и нитросоединения бензола и его гомологов применяются в различных отраслях промышленности. Многие из них используются как исходный материал для получения органических красителей, искусственных смол, взрывчатых веществ, изготовления лекарственных препаратов, инсектицидов, в качестве добавки к моторному топливу, пластических масс, как ускорители вулканизации каучука и как 'проявитель в фотографии.
Все производные бензола и его гомологов, в молекулу которых входят амино (NH2)- и нитро (NO2)- группы, являются метгемоглобинобразователями. При воздействии этих соединений наблюдаются поражения центральной и периферической нервной системы, печени, мочевыводящих путей, органа зрения, кожи и слизистых оболочек дыхательных путей.
Характер токсического действия амино- и нитросоединений бензола зависит от количества амино- и нитрогрупп, входящих в молекулу. Чем больше входит в молекулу - тем токсичнее. Двуядерные соединения бензола (бензидин, в-нафтиламин) оказывают канцерогенное действие и способны вызвать развитие папиллом и рака мочевого пузыря.
В производственных условиях проникновение амино- и нитросоединений бензола в организм возможно через органы дыхания, неповрежденные кожные—покровы и значительно реже через желудочно-кишечный тракт. В зависимости от концентрации и длительности контакта амино- и нитросоединения бензола вызывают как острые, так и хронические интоксикации.
Попавшие в организм амино- и нитросоединения бензола образуют временное депо в подкожной клетчатке
В промышленности нашли применение следующие амино- и нитросоединения бензола и его гомологов: анилин, бензидин, толуилендиамин, тетранитрометиланилин, р-нафтиламин, нитробензол, динитробензол, динитрохлорбензол, нитротолуол, динитро-толуол, тринитротолуол, динитрофенол, тринитрофенол.
Патогенез. Действие амино- и нитросоединений бензола и его гомологов на организм политропно. Патогенез интоксикации ими изучен недостаточно.
Острые интоксикации приводят к поражению ЦНС, метгемоглобинобразованию, гемолизу; хронические к повреждению паренхиматозных органов, преимущественно печени, мочевыводящих путей, органа зрения (проф катаракта), НС.
Непосредственно оказывают токсическое действие на нервную систему: пирамидные пути, полосатое тело, кору большого мозга, волокна периферической нервной системы.
В эритроцитах развиваются необратимые дегенеративные изменения в виде синих округлых образований, расположенных по периферии (суправитальная окраска), — так называемые тельца Гейнца Появление их служит признаком глубокого повреждения эритроцитов.
Интоксикация снижает резизистентность эритроцитов, что приводит к гемолит анемии. В крови непрям билирубин.
Амино- и нитросоединения бензола взаимодействуют с серосодержащими аминокислотами и могут инактивировать в их молекуле SH-группы, делая аминокислоты биол неактивными.
В патогенезе почечной недостаточности придается важное значение прямому токсическому действ. на ткань канальцев, слизистую оболочку мочевыводящих путей. При гемолизе острая почечная недостаточность развивается в первые 1—3 сут.
Клиническая картина. Острая интоксикация. Ведущим симптомом острого отравления метгемоглобинобра-зователями является окрашивание слизистых оболочек, кожных покровов в серо-синий цвет. кровь кровь шоколадно-коричневого цвета, что зависит от количества образовавшегося метгемоглобина. Разви-вается вторичная гемолитическая анемия вследствие токсического действия амино- и нитросоединений бензола на эритроциты. Выраженность анемии зависит от степени и скорости гемолиза и компенсаторной функции костного мозга. В крови обнаруживаются свободный билирубин, тельца Гейнца.
Увеличивается содержание уробилиновых тел в кале и моче. Интенсивность желтухи зависит, с одной стороны, от степени и скорости гемолиза, с другой — от функционального состояния печени.
При интоксикации тринитротолуолом характерно развитие профессиональной катаракты.

Билет № 67

1. Опущение и выпадение половых органов. Причины. Лечение. Профилактика.

2.Профессиональный кохлеарный неврит, клинические проявления, диагностика, лечение, профилактика, МСЭ.

См 59

ШУМ. ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ТУГОУХОСТЬ (КОХЛЕАРНЫЙ НЕВРИТ) — постепенное снижение остроты слуха, обусловленное длительным (многолетним) воздействием производственного шума (преимущественно высокочастотного). Высокая степень тугоухости встречается у кузнецов, котельщиков, рубщиков, чеканщиков, медников, авиационных мотористов. В России предельно допустимый уровень промышленного шума — 80 дБ.
Патогенез. Вследствие хронической микротравмати-зации формируются нервно-сосудистые и дистрофические изменения в спиральном (кортиевом) органе и спиральном ганглии.
Клиническая картина. Жалобы на постепенно ухудшающийся слух, шум в ушах, при этом отмечается плохая слышимость шепотной речи (при хорошем восприятии разговорной). Поражение обычно двустороннее. При осмотре отоскопическая картина не изменена. Различают три степени выраженности заболевания. Для I степени характерно легкое снижение слуха (шепот воспринимается на расстоянии до 4 м), при II степени отмечается умеренное снижение слуха (восприятие шепота до 2 м), III степень отличается значительным снижением слуха (шепот воспринимается на расстоянии до 1 м и меньше). Длительное воздействие интенсивного производственного шума при сочетании с напряженным трудом может быть фактором риска в развитии неспецифических реакций нервной и сердечно-сосудистой систем, протекающих в виде невротических расстройств, нейроцир-куляторной дистонии.
При диагностике необходимо учитывать стаж работы и интенсивность воздействующего шума, характер развития тугоухости, данные отоскопии и аудиометрии, данные предварительного и периодических медицинских осмотров дифференциальный диагноз следует проводить с кохлеарными невритами иной этиологии, с отосклерозом.
Лечение направлено на улучшение функционального состояния рецепторов лабиринта. Назначают препараты, улучшающие мозговую гемодинамику (стугерон, кавинтон, компламин, продектин, трентал), препараты, улучшающие клеточный и тканевый метаболизм (витамины В.,, В6, В15, А. Е; АТФ), биостимуляторы (экстракт алоэ, ФиБС, гумизоль, апилак). Для улучшения проводимости нервных импульсов назначают дибазол, галантамин, прозерин; холинолитики (атропин, платифиплин). Шум в ушах уменьшается при приеме беллоида, беллатаминапа. Назначают эндоаурапьный электрофорез раствора никотиновой кислоты, галантамина, про-зерина; рекомендуется иглотерапия. Противопоказаны препараты ототоксического действия (стрептомицин, мономицин, гентамицин и др.).
При I и II степени снижения слуха трудоспособность остается сохранной; рекомендуются курсы амбулаторного лечения. При значительном снижении слуха (III степень) и при II степени у лиц, работа которых требует хорошего слуха (например, испытатели авиационных моторов), рекомендуется перевод на работу без воздействия интенсивного шума, рациональное трудоустройство.
Профилактика. Применениепротивошумныхвкладышей, наушников, шлемов.

Билет № 68

1. Беременность при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Особенности течения и ведения беременности.

2. Основные клинические синдромы сатурнизма. Клинико-лабораторная диагностика свинцовой интоксикации.

Особенности ведения беременности и родов у женщин с пороками сердца. Госпитализация не менее 3 раз за беременность: 8-12 нед,28-32 нед, за 3 нед. до родов.
4 степени риска:
I- беременность при пороке без признаков сердечной недостаточности и обострения ревматического процесса.
II - при пороке с начальными симптомами сердечной недостаточности (одышка, цианоз), при наличии минимальных признаков обострения ревматического процесса.
III √ при декомпенсированном пороке сердца с признаками преобладания ПЖ недостаточности.
IV √ при декомпенсированном пороке с признаками ЛЖ и тотальной недостаточности, при наличии максимальных признаков ревматического процесса.
Продолжение беременности только при I,II степ.
Показания к кесаревому сечению:
1 √ при активном ревматическом процессе;
2 √ при резко выраженном пороке сердца с выраженной недостаточностью ЛЖ и отсутствии эффекта от медикаментозной терапии;
3 √ сочетание пороков с акушерской патологией, требующей хирургического родоразрешения.
Ведение родов через естественные родовые пути: использовать кардиальные средства, адекватное обезболивание, раннее вскрытие плодного пузыря, укорачивать период изгнания. II период укорачивается путем выполнения перинеотомии. После окончания родов вводят кардиотонические средства, а при МН и АН кладут на живот тяжесть. Кормление грудью противопоказано при активной форме ревматизма и при нарастании явлений декомпенсации.
Врожденные пороки сердца:
1. Со сбросом крови слева направо (ДМПП, открытый артериальтный проток, ДМЖП) √ хорошо переносят беременность. Если заболевание сопровождается недостаточностью кровообращения, то беременность неоходимо прервать.
2. Со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов) √ наиболее тяжелые и являются показанием к прерыванию беременности.
3. Пороки с препятствием кровотоку (стеноз ЛА, стеноз устья аорты, коарктация аорты) √ если стеноз изолированный, то беременность заканчивается благополуч но. При коарктации аорты √ кесарево сечение.

 

ОТРАВЛЕНИЕ СВИНЦОМ. + см заболевания крови – это 2 группа.
Характеризуется развитием гипохромной гиперсидеремической сидеробластной анемии. В основе заболевания — интоксикация свинцом и его неорганическими соединениями.
Свинец—тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные, а также карбоксильные и аминные группы ферментов, обеспечивающих процесс биосинтеза порфиринов и тема. В результате нарушения биосинтеза тема происходит накопление в эритроцитах протопорфирина и железа, в сыворотке — не-гемоглобинового железа, а с мочой выделяется большое количество дельтааминолевулиновой кислоты (АЛК) и копро-порфирина (КП). Свинец оказывает также повреждающее действие непосредственно на эритроциты, сокращая продолжительность их жизни.
Клиническая картина интоксикации свинцом складывается из нескольких синдромов, ведущим из которых является поражение крови и порфиринового обмена. Начальная форма характеризуется лишь лабораторными изменениями в виде увеличения количества ретикулоцитов, базофильно-зернис-тых эритроцитов в крови и АЛК и КП в моче. При легкой форме наряду с нарастанием указанных сдвигов появляются признаки астеновегетативного синдрома и периферической полиневропатии. Для выраженной формы характерны не только дальнейшее нарастание изменений крови и нарушений порфиринового обмена, но и развитие анемии, кишечной колики, выраженных неврологических синдромов (астеновегетативного, полиневропатии, энцефалопатии), признаков токсического гепатита.,
При свинцовой колике наблюдаются резкая схваткообразная боль в животе, стойкий запор, артериальная гипертензия, умеренный лейкоцитоз, повышение температуры тела, выделение мочи темно-красного цвета за счет гиперкопропор-фиринурии. Колика всегда сопровождается выраженным анемическим синдромом.
Диагностика интоксикации основывается на данных профанамнеза, результатах клинического и лабораторного исследования. Интоксикацию свинцом необходимо дифференцировать от заболеваний крови (гипохромная желозодефицитная, гемопитическая анемии, талассемия), порфирий, острого живота, поражений нервной системы и печени непрофессиональной этиологии.
Лечение проводят в стационаре. Основным методом выделительной и патогенетической терапии является применение комплексонов: тетацин-капьция, пентацина, 0-пени-цилламина (по общепринятой схеме). Колика купируется введением 20 мл 10% раствора в/в тетацин-кальция (до 2 раз в первый день лечения). При наличии полиневропатии и других синдромов лечение симпатоматическое. Рекомендуется пища с высоким содержанием белка, кальция, железа, серы; в рацион вводят овощи, фрукты, соки (пектины). Показано санаторно-курортное лечение (Пятигорск, Серноводск, Мацеста).
Прогноз при начальной и легкой форме благоприятный. При выраженной форме необходимо исключить контакт со свинцом и другими токсическими веществами. При снижении трудоспособности — направление на ВТЭК.

Билет № 69

1. Внутриутробные инфекции. Этиология и патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Лечение. Профилактика.

2. Профилактика профессиональных заболеваний. Профилактические медицинские осмотры как одна из форм диспансеризации населения.

 

Внутриутробная инфекция - забол-я возникающие в результате заражения плода от женщины во время беременности или родах. Плод при этом характеризуется отставанием в умственном и физическом развити. Перинатальная смертность 28%. TORCH - КОМПЛЕКС - группа вирусных, бактериальных инфекций вызывающих стойкие структурные изменения. Т-токсоплазсоз, О –другие (сифилис, хламидиоз, энтеровирусная инфекция, гепатит А, В, гонококковая инфекция, листериоз; к вероятным в этой группе относятся корь, эпидемический паротит; гипотетические инфекции – гриппА, лимфоцитарные хориоменингит, вирус папилломы человека.), R – краснуха, С – цитомегаловирусная инф-я, Н – герпесная инф-я. В структуре смертности наиболее часто встречаются: микоплазмоз 12%, герпес 10%, хламидиоз 8%, ОРВИ 8%, цитомегаловирусная инфекция 6%, кандида 2-3%, гепатит В, листериоз 1-2%.

ПАТОГЕНЕЗ: Оказывает воздействие:гипертермия, патологическое действие микроорганизмов и их токсинов, нарушение процесса плацентации, нарушения обменных процессов. Характер поражения плода зависит от:1. вида возбудителя, к-ва и вирулентности. 2. хар-ра инфекц-го пр-сса. Наибол опасность представляют инфекции, с кот женщина встретилась по время беременности в первый раз. Хронический процесс не опасен для плода если у матери нет дефекта иммунитета. 3. путей прониковения инф от женщины к плоду (гематогенный-трансплацентарный, восходящий (из влагалища), нисходящий (из маточных труб), от эндометрия в децидуальную оболочку (по соприкосновению) – трансмуральный), во время родов - контактный. 4. срок беременности. Инфекц-е эмбриопатии (с 3 по 12 недели): Тератогенный эффект - развитие порока развития и уродств. Эмбриотоксический эффект - поражение хориона, из-за недостаточности которого эмбрион погибает. Инфекц-е фетопатии возникают с 16 и до родов: ранние фетопатии - фиброэластоз эндокарда, поликистоз, микро и гидроцефалия; поздний фетальный период (с 6 мес) - лейкоцитарная р-я, энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит,- влияние вирусов - появляются функциональные нарушения: признаки незрелости, дисэмбриогенетические стигмы, снижение адаптационных возможностей плода, отставание в умственном и физическом развитии. 5. защитные резервы матери. Клин: Неспецифические синдромы дают Т,R,C и листериоз. КРАСНУХА: 1. отсутствие в развитии, ретинит, катаракта, иногда глаукома. 2. Врожденные пороки сердца в виде открытого артериального протока, стеноза легочной артерии. 3. Глухота. 4. Умственная отсталость. ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ. 1. Гепатоспленомегалия, желтуха, геморрагическия сыпь, микроцефалия, двустороннее перивентрикулярное обызвествление. 2. Поражение со стороны глаз: хориоретинит, микроофтальмия. ТОКСОПЛАЗМОЗ. 1. Распространенные некротические изменения - некротический менингоэнцефалит - микро- и гидроцефалия. 2. Изменения глаз - ретинохориодит - атрофия зрительного нерва, катаракта, микрофтальмия, парез глазодвигательных мышц. ЛИСТЕРИОЗ. Многочисленные высыпания, папулы с буловидную головку, просяное зерно с красным ободком в основании. На спине, ягодицах и конечностях могут высыпания на слизистой глотки, зева, конъюктивы. На слизистых кишечника, бронхов и т.д. гранулематозный сепсис при разрывах этих папул. Д-ка в 3 этапа: во внутриутробном периоде, в момент рождения ребенка, при проявлении клинических признаков. М-ды д-ки во вн/утробн п-де: 1. Прямые м-ды - выделение возбудителя (культуральные, гистологические).2. косвенные м-ды – изуч-е состояния матери: опред-е инф у матери, опред-е иммунолог-го статуса, метабол-х сдвигов.Материал: аспират хориона при хорионбиопсии, околоплодные воды при амниоцентезе, кровь плода при пункции пуповины.Материл-мать - слюна, отделяемое из носа и зева, кровь, моча, отделяемое из шейки матки, маточного зева. IgG, М у серонегативных берем-х – о первичной инфекции (что наиболее опасно). IgG в небольшом титре указывают на иммунизацию беременной в прошлом. Нарастание титра IgG в динамике или появление IgМ указывает на рецидив инфекции во время беременности. Материал-нов/рожд - аспират, кровь, мекония, моча, цереброспинальная жидкость. Принципы леч-я: 1.антибиотикотерапия 2.десенсилизирующая терапия 3.общеукрепляющая терапия 4.иммунностимулирующая терапия 5.дезинтоксикационная терапия 6.профилактика осложнений. Проф-ка: леч-е экстрагенитальных заболеваний матери;соблюдение личной гигиены, гигиены половой жизни; санация очагов инфекции; бережое ведение родов; огранические контакта с животными; соблюдение санитарно-гигиенического режима в родильном доме.

2.Мед осмотры цель - сохранение здоровья и трудоспособности активного населения. Классиф: 1. предварительные (при поступлении на работу)- цель- определение соответствия здоровья, профессиональной пригодности, оценивают состояние здоровья, выявление заболеваний, которые могут обостряться при воздействии вредных производственных факторов, притивопоказ для приема на работу, определение риска и опасность травматизма., обнаружение источников распространения инфекционных и паразитарных заболеваний.и 2. периодические (в процессе трудовой деятельности).- Цель: динамическое наблюдение за состоянием здоровья, профилактика и своевременное установление начальных признаков профессиональных заболеваний, предупреждение несчастных случаев и выявление общих заболеваний, Задачи: 1 диспансерное на

⇐ Предыдущая1234Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: