 |
Морфологическая характеристика альтеративной фазы воспаления.
|
|
|
|
Механизмы дистрофий
1) Инфильтрация - накопление внутри клетки или в ткани веществ, которых там в норме мало или нет вообще (белки, жиры).
2) Декомпозиция - распад ультраструктур,самой клетки или межуточного вещества. Основное условие развития - гипоксия.
3) Извращенный синтез - появление аномального вещества, которого в норме нет (амилоид).
4) Трансформация - превращение продуктов одного вида обмена в другой.
Инфильтрация, декомпозиция - ведущие механизмы развития дистрофий.
Классификация
1. По виду обмена дистрофии подразделяются на: белковые, жировые, углеводные, минеральные, смешанные
2. По отношению к клетке делятся на: паренхиматозные (внутриклеточные), стромально-сосудистые (внеклеточные)
3. По времени возникновения делятся на: врожденные, приобретенные
4. По степени обратимости выделяются: обратимые, необратимые
5. По степени распространенности бывают: общие, местные
2. Паренхиматозные диспротеинозы: виды, причины, механизмы, морфология, значение.
Паренхиматозные диспротеинозы - нарушение обмена цитоплазматических белков, находящихся в свободном (ферменты) и связанном (в составе мембран) виде.
Виды: 1. гиалиново-капельная - появление в цитоплазме клеток крупных капель белка типа гиалина (почки, печень). Эта дистрофия необратима, так как приводит к гибели клетки за счет коагуляционного некроза.
Пример: гиалиново-капельная дистрофия эпителия извитых канальцев почки. При повышении проницаемости почечного фильтра развивается протеинурия.
Макро: почка практически не изменена.
2. Гидропическая - появление в клетке вакуолей жидкости. Развивается за счет изменения онкотического давления, что способствует поступлению в клетку воды, она увеличивается в размерах, ядро оттесняется на периферию, развивается баллонная дистрофия. Баллонная дистрофия - необратимый процесс, приводящий к гибели клетки за счет колликвационного некроза.
|
|
|
3. Зернистая дистрофия. Макро определяется как «мутное или тусклое набухание». При разрезе органов паренхима тусклая, выбухает над капсулой. Миокард при данной дистрофии имеет вид «вареного мяса».
Микро: наличие эозинофильных зерен белка в цитоплазме.
4. Роговая дистрофия – характеризуется избыточным образованием кератина (рогового вещества) в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образование кератина там, где в норме его не бывает – на слизистых оболочках. Этот процесс называется лейкоплакией. Она может быть источником раковой опухоли.
3. Паренхиматозные липидозы: примеры, механизмы, морфология, значение.
Паренхиматозные липидозы – это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении триглицеридов в свободном состоянии в клетках или там, где в норме они не встречаются.
Причины:
· тканевая гипоксия, из за которой жировая дистрофия встречается при заболеваниях ССС, ХЗЛ и т.д.
· тяжелые или длительно протекающие инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис и т.д.)
· интоксикации (отравление фосфором, мышьяком, алкоголем и т.д.)
· авитаминозы и одностороннее (с недостаточным содержанием белков) питание.
Возможны все 4 универсальных механизма развития жировых дистрофий.
1. М - м инфильтрации - периферия печеночной дольки - при состояниях, когда в крови высокий уровень жирных кислот (алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение) - жировая дистрофия периферического отдела дольки.
2. М - м декомпозиции - условие - гипоксия
а) при нарушении кровообращения венозный застой
б) при отравлении гепатотоксичными ядами - CСl4, фосфор, лекарства - стероиды, барбитураты.
|
|
|
Даже в N - в центральном отделе гепатоциты испытывают недостаток в О2 и питательных веществах, а при патологии он усиливается.
В центральном отделе печеночные дольки.
3. трансформация - дифф. по всей печени при недостаточном поступлении в гепатоциты ферментов (алипотропных ферментов), необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов. Необходимо отметить, что жировые дистрофии печени, например, при алкоголизме может быть разной степени выраженности:
· 1) пылевидное ожирение
· 2) мелкокапельное
· 3) крупнокапельное
Установлено, что среди причин, вызывающих жировую дистрофию этанолу отводится 30-50%.
Примеры:
· Паренхиматозная жировая дистрофия миокарда макро проявляется как «тигровое сердце» вследствие чередования мелких желтых и коричневых полосок. Микро: желтым каплям соответствуют капли липидов, расположенные внутри кардиомиоцитов.
· В печени при жировой дистрофии различают: диффузное ожирение гепатоцитов («гусиная печень»), ожирение гепатоцитов лишь по периферии долек «мускатная печень».
· В почках паренхиматозная жировая дистрофия появляется при гиперхолестеринемии, когда в эпителии извитых канальцев происходит усиленная резорбция холестерина. Микро: зерна липидов видны в эпителии извитых канальцев. Макро: «большая белая почка».
4. Мезенхимальные диспротеинозы: виды, причины. Мукоидное и фибриноидное набухание.
Мезенхимальные диспротеинозы - нарушение обмена веществ в соединительной ткани. К ним относится системная дезорганизация соединительной ткани при ревматизме.
Виды дистрофий:
1) Мукодиное набухание
2) Фибриноидное набухание
3) Фибриноидный некроз
4) Гиалиноз
Названные виды дистрофий являются последовательными стадиями одного процесса.
Мукоидное набухание - поверхностный процесс дезорганизации соединительной ткани. Развившиеся изменения обратимы, при этом происходит набухание коллагенового волокна, разволокнения на фибриллы не происходит. Развиваются следующие изменения:
1) повышается сосудистая проницаемость, что приводит к отеку, выходу низкомолекулярных белков плазмы крови альбуминов, глобулинов.
|
|
|
2) Из состава волокна выходят КМПС, накапливаются в межуточном веществе. Развивается явление метахромазии (извращенной окраски соединительной ткани). Выявляется при действии красителя толуидинового синего, который окрашивает очаг метахромазии в красный цвет (в норме соединительная ткань окрашивается в синий цвет).
2. Фибриноидное набухание- необратимый процесс, глубокая дезорганизация соединительной ткани. Происходит распад волокна на отдельные фибриллы.
Развиваются следующие изменения:
1) дальнейшее повышение сосудистой проницаемост, что способствует пропотеванию крупномолекулярного белка фибриногена и превращение его в фибрин. Гистохимически фибриноген выявляется при помощи ШИК реакции с реактивом Шиффа (ШИК +).
2) КМПС, накопившиеся в межуточном веществе разрушаются, за счет этого волокно распадается. Явление метахромазии исчезает.
3. Фибриноидный некроз - образование гомогенной массы из остатков волокна, пропитанных фибрином.
5. Гиалиноз: сущность, классификация, морфология, примеры, значение.
Гиалиноз - превращение белков крови и волокна с формированием белка гиалина, придающего соединительной ткани плотность, гиалин нерастворим. Системная дезорганизация соединительной ткани лежит в основе развития коллагеновых (ревматических) заболеваний.
Пример: клапаны сердца при ревматическом эндокардите становятся плотными, непрозрачными, молочного цвета.
Различают следующие виды гиалиноза сосудов и соединительной ткани: общий и местный.
Общий гиалиноз сосудов при гипертонической болезни еще называется системным. Он развивается за счет спазма сосуда. При спазме сосуда пережимаются сосуды, питающие сосудистую стенку, развивается ее гипоксия, повышается сосудистая проницаемость, в стенку выходят белки плазмы (плазморрагия), стенка утолщается. Впоследствии за счет ферментативных реакций (коагуляция, преципитация) формируется новый белок гиалин.
Значение: сосуды становятся плотными, хрупкими, как стеклянные трубочки. Во время гипертонического криза при резком повышении артериального давления возможен разрыв сосуда с развитием кровоизлияния в головной мозг.
|
|
|
Местный гиалиноз сосудов селезенки формируется в норме у пожилых людей, так как селезенка орган депонирования крови.
Общий гиалиноз соединительной ткани развивается в исходе мукоидного и фибриноидного набухания.
Местный гиалиноз соединительной ткани выявляется в старых рубцах, в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при хроническом аппендиците.
6. Нарушения обмена билирубина: свойства и этапы синтеза пигмента, причины, классификация, значение.
Билирубин - конечный продукт гемолиза. Образуется за счет отщепления от гема глобина. Нарушение обмена билирубина, обусловленное избыточным накоплением его в крови, проявляется желтушным окрашиванием кожи, склер, слизистых оболочек.
Виды желтух - обозначаются в зависимости от того, какой этап синтеза билирубина нарушен:
Надпеченочная ( гемолитическая). Причины:
1. переливание несовместимой по группе, Rh фактору крови
2. изоиммунные конфликты (гемолитическая болезнь новорожденных)
3. тяжелые инфекции
4. интоксикации
5. гемолитические яды
6. снижение осмотической резистентности эритроцитов
7. патологические формы Hb, эритроцитов
Накапливается избыточное количество непрямого билирубина (НБ).
Печеночная - поражение печени при гепатитах, циррозах, в том числе лекарственного происхождения.
Происходит повреждение гепатоцитов, нарушается процесс коньюгации - связывания НБ+с 2 молекулами глюкуроновой кислоты под действием фермента глюкуронилтрансферазы. При этом накапливается НБ. Кроме того, увеличивается и содержание ПБ, т.к. нарушается его экскреция в желчь, за счет нарушения самих гепатоцитов. Кал - обесцвечен, моча - цвета пива.
III. Механическая (подпеченочная) желтуха развивается за счет нарушения оттока желчи при обтурации просвета протоков (камень, опухоли), при сдавлении (рак головки pancreas, БДС). Нарушается экскреция желчи в желчные капилляры и она начинает поступать в кровь через синусоидальный полюс гепатоцита.
В печени выявляется холестаз - она увеличена в размерах, желто-зеленого цвета. При гистологическом исследовании в гепатоцитах, желчных протоках выявляется желчный пигмент, присоединяется холангит. В крови накапливается прямой билирубин (ПБ) и желчные пигменты, обуславливающие кожный зуд и сильную интоксикацию.
7. Некроз: определение, стадии, морфология, классификация, исходы.
Некроз - гибель клеток и тканей в живом организме.
Некротические процессы происходят как при патологии, так и в N. Динамическое равновесие между процессами естественной смерти клеток и физиологической регенерацией обеспечивает постоянство клеточных и тканевых популяций в организме.
|
|
|
Некротический процесс проходит ряд стадий:
1.Паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения.
2.Некробиоз - необратимые дистрофические изменения с преобладанием катаболических реакций над анаболическими.
3.Аутолиз - разложение мертвых клеток и тканей под действием ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтрата.
Этиология:
1. По этиологии:
1) травматический - прямой некроз - повреждающий фактор (tо, мех.тр.) действует непосредственно на клетку, ткань - травматич., токсич. (бактер. мышьяк),
2) токсический - непрямой - фактор действует через сосудистую, нервную, иммунную систему,
3) трофоневротический - за счет нарушения циркуляции крови и инервации при заболеваниях ЦНС и ПНС,
4) аллергический феномен Артюса в ответ на повторное введение а/г в месте введения.
5) сосудистый - нарушение кровообращения.
8. Клинико-морфологические формы некроза: характеристика, примеры, значение, исходы.
Клинико-морфологические формы некроза
1. Коагуляционный - при низкой активности гидролитических процессов, высоком содержании белков и низком содержании жидкости в тканях. Пример: творожистый некроз при туберкулезе, восковидный (ценкеро-вский) некроз мышц при брюшном тифе, фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных болезнях.
2. Колликвационный - в тканях, богатых жидкостью, с высокой активностью гидролитических ферментов. Пример - размягчение головного мозга, в исходе гидропич. дистрофии.
3. Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (поверхность тела, матка, кишечник, мочевой пузырь, ЖКТ). Виды: сухая, влажная, пролежень.
Сухая - ткани мумифицированы. черного цвета, четкая зона демаркационного воспаления - при атеросклерозе, инфекциях, отморожениях, ожоге. Возможна мутиляция. Течение благоприятное.
Влажная - при присоединении гнилостных микроорганизмов. Ткань отечна, издает зловонный запах, четкой демаркационной зоны нет. Развивается в легких, кишечнике, матке.
Пролежен ь - разновидность гангрены трофоневротического происхождения - в местах наибольшего давления у ослабленных больных, страдающих сердечно-сосудистыми, инфекционными, онкологическими, нервными заболеваниями (на крестце, в области большого вертела большеберцовой кости).
4. Секвестр - участок мертвой ткани, не подвергающийся аутолизу, свободно располагается среди живых тканей. Они вызывают развитие гнойного воспаления и могут удаляться через свищевые ходы.
5. Инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз. Причины 1) тромбоз, 2) эмболия, 3) длительный сосудистый спазм.
Виды:
белый (ишемический) - за счет обескровливания тканей,
геморрагический - заливание участка и пропитывание мертвых клеток кровью,
белый с геморрагическим венчиком.
Исходы: неблагоприятный - смерть больного, благоприятный - заживление.
9. Кровотечение: определение, виды, примеры, механизмы, исходы, значение.
Кровотечение (геморрагия).
Определение – кровотечение (геморрагия) это выход крови из просвета сосуда или полости сердца наружу (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).
Наружное кровотечение: кровохарканье, кровотечение из носа, рвота кровью, маточное кровотечение (метроррагия).
Внутренне кровотечение: гемоперикард – кровь в полости перикарда, гемоторакс – кровь в плевральной полости, гемоперитонеум – кровь в брюшной полости, г емоартроз – кровь в полости сустава.
Кровоизлияние – это разновидность кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.
Виды кровоизлияний: гематома – кровоизлияние с разрушением ткани. В области гематомы образуется полость, которая заполнена кровью и разрушенной тканью, геморрагическая инфильтрация – кровоизлияние без разрушения тканей, кровоподтеки – кровоизлияния на плоскости (кожа, слизистые оболочки), петехии – мелкие кровоизлияния.
Виды кровотечения (кровоизлияния) по этиологии: кровотечение при разрыве сосуда или сердца, кровотечение при разъедании стенки сосуда (аррозивное кровотечение), кровотечение при повышении проницаемости стенки сосуда.
Кровотечение при разрыве сосуда или сердца – чаще всего возникает при некрозе (инфаркте) миокарда, разрывах аневризм сердца или сосудов (аневризма – расширение просвета сосуда).
Кровотечение при разъедании стенки (аррозивное кровотечение) – встречается при росте злокачественных опухолей, при гнойном воспалении, при язвенной болезни под действием желудочного сока, при туберкулезе за счет казеозного (творожистого некроза).
Кровотечение при повышении проницаемости стенки сосуда (диапедезоне кровотечение) – возникает из артериол и капилляров.
Исходы: благоприятные – рассасывание крови, инкапсуляция, организация (прорастание гематомы соединительной тканью), образование кисты (полость) на месте гематомы; неблагоприятный - присоединение инфекции и нагноение.
Функциональное значение – зависит от причины и вида кровотечения, количества потерянной крови и скорости кровопотери.
Смерть от острого кровотечения – может быть при разрыве сердца, аорты и крупных артерий, смерть от острого малокровия – наступает при длительном кровотечении, общая анемия – возникает при повторяющихся кровотечениях, опасны для жизни кровоизлияния в мозг при гипертонической болезни, при разрыве аневризм мозговых артерий.
10. Венозное полнокровие: виды, причины, морфология, значение.
Венозное полнокровие(гиперемия).
Определение – венозное полнокровие (гиперемия) это повышение наполнения органа кровью при уменьшении оттока крови, а приток крови неизменен.
Классификация
По распространенности: общее венозное полнокровие (во всем организме), местное венозное полнокровие (в определенном органе).
По течению общее и местное могут быть: острым (быстро протекающим), хроническим (медленно протекающим).
Общее венозное полнокровие
Этиология – болезни сердца.
Острое венозное полнокровие возникает при острой сердечной недостаточности (может быть проявлением инфаркта миокарда или острого миокардита).
Патогенез – в результате острой гипоксии (недостаточность кислорода), которая связана с острой венозной гиперемией, повышается проницаемость сосудов, что ведет к плазморрагии, кровоизлияниям в тканях за счет повышения сосудистой проницаемости, а также к некрозу и дистрофии паренхиматозных клеток.
Хроническое венозное полнокровие развивается при хронической сердечной недостаточности (это может быть при пороках сердца, хроническом миокардите, хронической ишемической болезни сердца).
Патогенез – в результате хронической гипоксии при хроническом венозном полнокровии происходят плазморрагия, кровоизлияние, дистрофия, а также атрофия паренхимы и склероз стромы (при хронической гипоксии фибробласты усиливают продукцию белков волокон соединительной ткани). За счет склероза органы становятся плотными – индурация органов.
Местное венозное полнокровие развивается при затруднении оттока венозной крови от определенного органа.
Классификация:
· обтурационное – при закрытии просвета вены тромбом,
· компресссионное – при сдавлении вены снаружи (жгут, жидкость, опухоль),
коллатеральное – при затруднении тока крови по главной вене, кровь проходит по коллатералям. Например, коллатеральное местное венозное полнокровие развивается в системе воротной вены, когда в ней образуется тромб. В таком случае кровь идет по системе порто-кавальных коллатералей
11. Артериальное полнокровие и малокровие: виды, причины, морфология, значение.
Артериальое полнокровие (гиперемия).
Определение – артериальное полнокровие (гиперемия) это повышение наполнения органа кровью при усилении притока артериальной крови.
Классификация
По происхождению:
· физиологическая артериальная гиперемия (при повышенной нагрузке на орган, т.е. при работе, при сильных эмоциях),
· патологическая артериальная гиперемия (при болезнях).
По механизму развития разделяют виды патологической артериальной гиперемии:
1. Нейропаралитическая гиперемия – возникает при параличе нервов, которые иннервируют сосуды. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, горячими и несколько увеличенными в объеме.
2. Коллатеральная гиперемия – развивается при затруднении тока крови по главным сосудам, которые могут быть закрыты тромбом или чужеродным телом. Тогда кровь идет по коллатеральным (обходным) сосудам.
3. Гиперемия после анемии – развивается в тех случаях, когда фактор, который сдавливал сосуд (жгут, наложенный при кровотечении, опухоль) быстро снимается. Это опасно тем, что может привести к разрыву сосуда, поэтому снятие жгута и удаление опухоли надо проводить медленно.
4. Вакатная гиперемия - развивается при уменьшении давления. Например, при установке медицинских банок.
Воспалительная гиперемия – возникает при любом воспалении.
12. Эмболия: определение, классификация, причины, характеристика,
примеры. Тромбоэмболия лёгочной артерии: источники, формы, исходы.
ЭМБОЛИЯ
Определение: эмболия – это перенос током крови чужеродных (в норме не встречающихся) частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.
Классификация:
По направлению движения эмбола:
1. ортоградная эмболия – эмбол движется по току крови,
2. ретроградная эмболия – эмол движется против тока крови из-за его тяжести,
3. парадоксальная эмболия – эмбол проходит из вен большого круга кровообращения в артерии большого круга через дефекты в перегородках сердца, исключая малый круг кровообращения (легкие).
По путям эмболии:
1. из вен большого круга и правого сердца в сосуды малого круга (легкие),
2. из левой половины сердца, аорты в артерии большого круга (артерии мозга, почек, нижних конечностей, кишечника),
3. из ветвей портальной системы в воротную вену печени.
Тромбоэмболия – наиболее частый вид эмболии. Возникает при отрыве тромба. Тромбы из вен большого круга_попадают в малый круг, что ведет к тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА может привести к красному инфаркту легкого или к внезапной смерти. Тромбоэмболы большого круга образуются в левом сердце и аорте.
13. Тромбоз: определение, причины, стадии, виды, исходы.
ТРОМБОЗ
Определение: тромбоз – это прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.
Этиология:
1. Изменение состава крови – повышенное содержание в плазме крови липидов, грубых белков, что ухудшает течение крови в сосудах (при атеросклерозе и др.)
2. Замедление и нарушение тока крови – тромбы чаще образуются в венах, где более медленный кровоток, в аневризмах (локальное расширение просвета сосуда) сердца и сосудах, при сердечной недостаточности.
3. Изменения сосудистой стенки – воспаления стенки сосудов (васкулиты), атеросклероз, спазм артериол при артериальной гипертензии.
Морфогенез:
1. Агглютинация тромобоцитов – склеивание тромбоцитов в месте повреждения стенки сосуда.
2. Коагуляция фибриногена и образование фибрина.
3. Агглютинация эритроцитов – склеивание эритроцитов.
4. Осаждение белков плазмы.
Патоморфология: Макро - тромб отличается от посмертного свертка сухостью, плотностью, гофрированной (ребристой) поверхностью. Тромб приклеплен к стенке сосуда. Посмертный сверток лежит в просвете сосуда свободно, имеет гладкую поверхность, эластичную консистенцию. Микро – тромб состоит из нитей фибрина и клеток крови (тромбоциты, лейкоциты, эритроциты).
Классификация
По строению:
1. белый тромб – белого цвета, состоит из фибрина и лейкоцитов, образуется в артериях медленно.
2. красный тромб – красного цвета, состоит из фибрина и эритроцитов, образуется в венах быстро.
3. смешанный тромб – имеет пестрый вид, слоистое строение и состоит из трех частей. Выделяют головку тромба – место прикрепления к стенки (белый тромб), тело тромба (смешанное строение), хвост тромба (красный тромб).
4. гиалиновый тромб – образуется только в сосудах микроциркулятроного русла, фибрин не содержит, состоит из эритроцитов, тромбоцитов и белков плазмы, которые становятся похожи на гиалин.
По отношению к просвету сосуда:
1. обтурирующий тромб – закрывает просвет сосуда,
2. пристеночный тромб – не полностью закрывает просвет сосуда.
Исходы
Благоприятный:
1. асептический аутолиз тромба – полное рассасывание тромба под действием ферментов,
2. организация тромба – замещение тромба соединительной тканью,
3. васкуляризация – образование в тромбах сосудов,
4. петрификация,
5. гиалиноз.
Неблагоприятный:
1. септический аутолиз тромба – рассасывание тромба под действием микробов, что опасно сепсисом и кровотечением,
отрыв тромба – тромбоэмболия, которая может привести к инфаркту.
14. Регенерация: определение, стадии, виды, формы, морфология. Регенерация сосудов и нервной системы.
Регенерация
Определение. Регенерация - это восстановление ткани на месте погибшей. При регенерации всегда происходит восстановление структуры и функции.
Уровни регенерации: ультраструктурный, клеточный, тканевой, органный.
Формы регенерации: клеточная форма, внутриклеточная, смешанная.
Клеточная форма регенерации происходит через размножение клеток ткани. Эта форма встречается в эпителии, костях, кроветворной ткани.
Внутриклеточная форма регенерации является универсальной формой и происходит за счет размножения и увеличения ультраструктур клетки. Эта форма встречается в тканях, где клетки не размножаются, например, нейроны ЦНС, миокард.
Смешанная форма регенерации, т.е. возникает как клеточная, так и внутриклеточная регенерация. Эта форма встречается в печени, почках, легких, поджелудочной железе, эндокринных железа, гладких мышцах.
Морфогенез (стадии):
1. стадия пролиферации (размножения) недифференцированных, бластных клеток,
2. стадия дифференцировки молодых клеток в зрелые клетки, которые способны выполнять специализированную функцию.
Виды регенерации: физиологическая, репаративная (восстановительная), патологическая.
Физиологическая регенерация совершается постоянно, в течении всей жизни во всех тканях и органах.
Репаративная (восстановительная) регенерация – процесс восстановления тканей после повреждения. Репаративная регенерация может быть полной и неполной. Для полной регенерации характерно восстановление такой же ткани, которая была повреждена (при повреждении эпителия восстанавливается эпителий, при повреждении костной ткани восстанавливается костная ткань). При неполной регенерации место повреждения замещается соединительной тканью, рубцом, а восстановление функции идет за счет гипертрофии (увеличение размеров) сохранившейся части органа и ткани. Это называется регенерационная гипертрофия.
Патологическая регенерация характеризуется нарушением процесса регенерации. Регенерация тканей может протекать медленно - это гипорегенерация, например, при длительно незаживающих язвах. Гиперрегенерация характеризуется восстановлением ткани в большем объеме, чем при норме, например образование келоидов (разрастания соединительной ткани, напоминающие опухоль) в рубцах.
15. Регенерация костной и соединительной тканей. Заживление ран.
Определение. Регенерация - это восстановление ткани на месте погибшей. При регенерации всегда происходит восстановление структуры и функции.
Уровни регенерации: ультраструктурный, клеточный, тканевой, органный.
Формы регенерации: клеточная форма, внутриклеточная, смешанная.
Клеточная форма регенерации происходит через размножение клеток ткани. Эта форма встречается в эпителии, костях, кроветворной ткани.
Внутриклеточная форма регенерации является универсальной формой и происходит за счет размножения и увеличения ультраструктур клетки. Эта форма встречается в тканях, где клетки не размножаются, например, нейроны ЦНС, миокард.
Смешанная форма регенерации, т.е. возникает как клеточная, так и внутриклеточная регенерация. Эта форма встречается в печени, почках, легких, поджелудочной железе, эндокринных железа, гладких мышцах.
Морфогенез (стадии):
3. стадия пролиферации (размножения) недифференцированных, бластных клеток,
4. стадия дифференцировки молодых клеток в зрелые клетки, которые способны выполнять специализированную функцию.
Виды регенерации: физиологическая, репаративная (восстановительная), патологическая.
Физиологическая регенерация совершается постоянно, в течении всей жизни во всех тканях и органах.
Репаративная (восстановительная) регенерация – процесс восстановления тканей после повреждения. Репаративная регенерация может быть полной и неполной. Для полной регенерации характерно восстановление такой же ткани, которая была повреждена (при повреждении эпителия восстанавливается эпителий, при повреждении костной ткани восстанавливается костная ткань). При неполной регенерации место повреждения замещается соединительной тканью, рубцом, а восстановление функции идет за счет гипертрофии (увеличение размеров) сохранившейся части органа и ткани. Это называется регенерационная гипертрофия.
Патологическая регенерация характеризуется нарушением процесса регенерации. Регенерация тканей может протекать медленно - это гипорегенерация, например, при длительно незаживающих язвах. Гиперрегенерация характеризуется восстановлением ткани в большем объеме, чем при норме, например образование келоидов (разрастания соединительной ткани, напоминающие опухоль) в рубцах.
16. Атрофия: определение, виды, примеры.
Атрофия
Определение. Атрофия – это прижизненное уменьшение размеров органа, ткани, клеток со снижением их функции. Это процесс обратим, но только на начальных стадиях. Различают физиологическую и патологическую атрофию.
Физиологическая атрофия встречается в норме: атрофия пупочных сосудов у новорожденных, атрофия половых желез у стариков и др.
Патологическая атрофия вызывается разными болезнями. Различают общую и местную атрофию.
Общая атрофия или истощение (кахексия) может развиваться при голодании, раковых заболеваниях, туберкулезе, заболеваниях головного мозга. Внешний вид больных: резкое исхудание, отсутствие жировой клетчатки, бурая атрофия мышц, печени и миокарда. Внутренние органы уменьшены.
Местная атрофия и ее виды:
1. Дисфункциональная атофия развивается при снижении функиии органа. Это атрофия мышц при переломе кости, атрофия зрительного нерва после удаления глаза.
2. Дисциркуляторная атрофия при сужении артерий, кровоснабжающих данный орган. Это атрофия мозга при атеросклерозе мозговых артерий. Мозг уменьшен, масса снижена, серое вещество мозга тонкое, функция мозга снижена. Атрофия почек при гиалинозе почечных артериол. Почки уменьшены, плотные, поверхность их зернистая.
3. Атрофия при давлении. Развивается данный вид атрофии в почка при нарушении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки и сдавливает ткань почки, которая прерващается в мешок с жидкостью, что называют гидронефроз. При нарушении оттока ликвора из мозга происходит расширение желудков мозга и атрофия мозговой ткани, что называют водянкой мозга или гидроцефалией.
Нейротическая атрофия связана с нарушением иннервации ткани или органа. Атрофия мышц при полиомиелите. Мышцы уменьшаются в объеме, на их месте разрастается жировая ткань.
17. Гипертрофия: понятие, виды приспособительной и компенсаторной гипертрофии, причины, стадии, примеры, морфология, значение.
Гипертрофия и гиперплазия
Определение. Гипертрофия, гиперплазия - увеличение органа или ткани в объеме вследствие увеличения размеров клеток (гипертофия) или увеличения их количества (гиперплазия). Виды гипертрофии:
1. рабочая (компенсаторная),
2. викарная,
3. нейрогуморальная,
4. гипертрофические разрастания
Рабочая (компенсаторная) гипертрофия возникает при повышенной нагрузке на орган. Выделяют стадии рабочей гипертрофии: 1) стадия становления, 2) стадия компенсации, 3) стадия декомпенсации (срыва). На первых двух стадиях процесс обратим, на стадии декомпенсации – необратим. Рабочая гипертрофия происходит в миокарде сердца при различных пороках сердца и гипертонической болезни. При пороках митрального клапана – гипертрофия миокарда правых отделов сердца, при пороках аортальных клапанов и гипертонической болезни – гиперторофия миокарда левых отделов сердца. Масса сердца при этом увеличивается, утолщается миокард. При компенсированной гипертрофии миокарда полости сердца расширяются по длине (активная дилятация), при декомпенсированной гипертрофии полости сердца расширяются по ширине (пассивная дилятация). В стадию декоменсации в кардимиоцитах развивается жировая дистрофия, что ведет к снижению функции миокарда и проявляется хронической сердечно-сосудистой дистрофией. Виды гипертофированного сердца: “бычье сердце” – сердце больших размеров при гипертрофии левых и правых отделов, “ митральное сердце ” – гипертрофия левого предсердия и правого желудочка при митральном стенозе.
Викарная гипертрофия (заместительная гипертрофия) развивается при гибели или оперативном удалении одного из парных органов.
Нейрогуморальная гипертрофия возникает при нарушении функции эндокринных желез. При дисфункции яичников в матке возникает железистая гиперплазия эндометрия. Эндометрий при этом утолщен, количество желез увеличено, они имеют извитую форму, некоторые железы имеют вид кист. Это состояние проявляется у женщин нарушением месячного цикла и маточными кровотечениями. У мужчин в пожилом возрасте развивается дисгормональная железистая гипертрофия простаты. Простата увеличена, плотная. Она сдавливает мочеиспускательный канал и нарушает мочеиспускание. В мочевом пузыре это ведет к рабочей гипертрофии мышечной оболочки.
Гипертрофические разрастания могут возникать при различных патологических процессах: хроническом воспалении (полипы на слизистых оболочках), при нарушении оттока лимфы (слоновость),, при атрофии мозга разрастание костей черепа.
18. Метаплазия, определение, причины, примеры, значение. Дисплазия.
Метаплазия
Определение. Метаплазия – это переход одного вида ткани в другой в границах одного зародышевого листка. Метаплазия связана с нарушением процесса регенерации (извращенная регенерация).
Локализация – чаще всего метаплазия встречается в эпителии (один вид эпителия переходит в другой вид) или в соединительной ткани (соединительная ткань может переходить в хрящевую или костную ткань).
Этиология – метаплазия наблюдается при хроническом воспалении, дисгормональных заболеваниях, авитаминозах. Все эти причины могут привести к нарушению регенерации ткани и метаплазии.
Морфогенез:
1.первая стадия – пролиферация (размножение недифференцированных клеток),
2.вторая стадия дифференцировка в другой вид ткани.
Патоморфология.
Метаплазия эпителия наблюдается в бронхах при хроническом бронхите и у курильщиков. Однослойный призматический эпителий бронхов переходит в многослойный плоский эпителий. Кишечная метаплазия встречается в желудке при хроническом гастрите и язвенной болезни. Слизистая оболочка желудка в отдельных местах имеет строение слизистой оболочки кишечника.
Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в рубцах, в стенке артерий (при атеросклерозе), в небных миндалина
|
|
|
