Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!

Опухоли из мышечной ткани.

Доброкачественные: лейомиома, рабдомиома, зернисто-клеточная опухоль (опухоль Абрикосова).

Лейомиома – опухоль из гладких мышц. Макро – одиночные или множественные узлы, с четкими границами, плотные или мягкие. Микро – построена из гладких мышц и соединительной ткани, если соединительная ткань очень выражена – этот вариант лейомиомы называется фибромиома. Локализация – везде, где гладкомышечная ткань, чаще в матке.

Рабдомиома – опухоль из поперечно-полосатых мышц. Макро – узловатый вид, микро – состоит из клеток, напоминающих эмбриональные клетки.

Зернисто-клеточная опухоль (опухоль Абрикосова) – опухоль неясного генеза, Абрикосов предполагал ее генез из миобластов. Макро – вид небольшого инкапсулированного узла, микро - состоит из круглых клеток с зернистой цитоплазмой. Локализация – кожа, язык, пищевод.

Злокачественные: лейомиосаркома, рабдомиосаркома, злокачественная зернисто-клеточная опухоль.

Лейомиосаркома – злокачественная опухоль из гладких мышц. Микро – выраженный клеточный атипизм.

Рабдомиосаркома – злокачественная опухоль из поперечнополосатых мышц. Микро – построена из атипичных клеток, которые напоминают эмбриональные клетки. Наличие в клетках исчерченности говорит о их принадлежности к мышцам.

Злокачественная зернисто-клеточная опухоль – встречается редко, состоит из атипичных клеток с зернистой цитоплазмой.

29. Эпителиальные опухоли кожи: примеры, морфология.

30. Опухоли меланинобразующей ткани: виды, локализация, морфология.
ОПУХОЛИ МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ

Меланоциты – клетки нейрогенного происхождения. Из них могут возникать невусы и злокачественная опухоль – меланома.

Невусы – доброкачественные опухолеподобные образования, которые не являются истинными опухолями. Они развиваются из меланоцитов эпидермиса и дермы, рассматриваются как порок развития кожи. Макро – коричневые плоские пятна или темные бляшки и бородавки. Микро – состоит из невусных клеток, содержащих в цитоплазме гранулы меланина. Локализация – кожа туловища и лица. При травматизации невусы могут малигнизироваться, т. е. переходить в меланому.

Меланома - самая злокачественная опухоль человека с выраженным метастазированием. Локализация: чаще всего в коже, реже – пигментная оболочка глаза, мозговые оболочки, надпочечники. Макро – вид коричневого пятна, черной бляшки или узла мягкой консистенции. Быстро растет, может изъязвляться, рано метастазирует лимфогенно и гематогенно во многие органы. Микро – состоит из атипичных меланоцитов с гранулами меланина.

31. Опухоли костей хрящей, суставов: виды, примеры, морфология.

32. Хронические лейкозы: стадии, классификация, клинико-морфологическа характеристика миелоза и лимфолейкоза.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХРОНИЧЕСКИХ ЛЕЙКОЗОВ

Для хронических лейкозов характерна пролиферация дифференцированных лейкозных клеток. Это цитарные лейкозы с относительно доброкачественным течением. Среди хронических лейкозов по гистогенезу выделяют:

1. хронические лейкозы миелоцитарного происхождения: хронический миелоидный лейкоз, эритремия, хронический эритромиелоз.

2. хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения: хронический лимфолейкоз, парапротеинемические лейкозы (миеломная болезнь).

3. хронические лейкозы моноцитарного происхождения.

Хронический миелоидный лейкоз. Этот лейкоз протекает в две стадии: моноклоновую (доброкачественная) и поликлоновую (злокачественная).

Первая стадия, которая длится несколько лет, характеризуется увеличением нейтрофилов в крови (нейтрофильный лейкоцитоз) и появлением в крови созревающих клеток крови. Клетки костного мозга содержат филадельфийскую хромосому. Эта хромосома – маркер хронического миелоидного лейкоза.

Вторая стадия, длится от 3 до 6 мес. происходить смена моноклоновости (один вид клеток) поликлоновостью (много видов клеток). В результате этого в крови появляются бластные формы клеток (миелобластны, эритробласты, недифференцированные клетки), число которых нарастает в крови и костном мозге. Такое состояние называется бластный криз, что говорит о переходе лейкоза в злокачественную стадию.

Морфология. Костный мозг пиоидный (гноевидный). Резко увеличены размеры и масса селезенки и печени вследствие их лейкозной инфильтрации. В органах – паренхиматозная белковая и жировая дистрофия. Лейкозная инфильтрация выражена также в лимфоузлах, лимфоидной ткани кишечника, почках, мозговых оболочках (нейролейкоз). Часты лейкозные тромбы, инфаркты органов, геморрагии.

Хронический лимфолейкоз.

У детей как Т-лимфоцитарный лейкоз, у взрослых чаще как В-лимфоцитарный лейкоз. В крови резко увеличивается содержание лимфоцитов (лимфоцитарный лейкоцитоз). Для него характерно длительное доброкачественное течение, но возможен бластный криз и переход в злокачественную стадию.

Морфология. При обоих видах лимфолейкоза увеличенные лимфоузлы образуют пакеты, резко увеличена селезенка, печень и почки, что связано с лейкозной инфильтрацией. Паренхиматозная дистрофия печени, миокарда, почек. Лейкозные инфильтраты часто имеют узловой характер. Часты инфекционные осложнения.

Причины смерти при хронических лейкозах: анемия, геморрагический синдром, вторичные инфекции (пневмония).

Миеломная болезнь особая разновидность хронического лейкоза лимфоцитарного происхождения. Для миеломной болезни характерна выработка лейкозными клетками патологических белков – парапротеинов, что приводит отложению парапротеинов в органах.

33. Лимфомы: клинико-морфологическая характеристика, виды.

Лимфомы – регионарные опухолевые заболевания кроветворной и лимфоидной ткани.

Злокачественные лимфомы – это регионарные опухолевые заболевания кроветворной и лимфоидной тканей, т.е. при лимфомах первичный рост опухоли происходит вне костного мозга. Диагноз злокачественной лимфомы подтверждается гистологическим исследованием биопсии лимфоузла.

Классификация лимфом: Лимфосаркома, Ретикулосаркома, Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина).

Лимфосарком а – злокачественная опухоль из клеток лимфоцитарного ряда. Стадии: Локальная, Генерализованная.

Локальная стадия характеризуется поражением одной группы лимфатических узлов. Чаще это медиастинальные и забрюшинные лимфоузлы.

Макро – лимфоузлы увеличены, вначале мягкие, подвижные, затем становятся плотными, сращиваются между собой и образуют плотные пакеты, которые могут сдавливать окружающие ткани.

Микро – характерно диффузное разрастание атипичных лимфоидных клеток, которые могут выходить за пределы ткани лимфоузла (т.е. имеется инвазивный рост). За счет пролиферации опухолевых клеток рисунок лимфоузла стирается, в ткани возникают очаги некроза и склероза.

Генерализованная стадия происходит при прогрессировании заболевания, т.е. лимфогенное и гематогенное метастазирование. Это проявляется вторичными опухолевыми поражениями (метастазы) во многих органах: другие группы лимфоузлов, селезенка, печень, легкие, кожа. При поражении костного мозга атипичные лимфоидные клетки могут появляться в крови, т.е. лимфосаркома может переходить в лейкоз.

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) – злокачественная опухоль лимфоидной ткани с образованием в лимфоузлах и внутренних органах лимфогранулем, с последующим подавлением лимфоидной ткани, развитием некроза и склероза. Стадии лимфогранулематоза: Локальный лимфогранулематоз, Генерализованный лимфогранулематоз.

При локальном лимфогранулематозе поражена одна группа лимфоузлов. Чаще это шейные, медиастинальные или забрюшинные лимфоузлы. Макро – лимфоузлы в начале мягкие, подвижные, безболезненные, затем они становятся плотными, малоподвижными, склеиваются между собой, образуя плотные пакеты. Такие пакеты из лифоузлов напоминают картошку в мешке.

При генерализации процесса возникают метастазы опухоли в других группах лимфоузлов, внутренних органах и обычно в селезенке. Селезенка увеличена, плотная. На разрезе красная, с бело-желтыми очагами некроза и склероза, что придает ткани пестрый вид - “порфировая селезенка”.

Микро – при исследовании очагов поражения обнаруживают лимфограулемы. Они состоят из пролиферирующих лимфоидных клеток, гистиоцитов, плазмоцитов и атипичных клеток. Эти клетки образуют узелки (гранулемы), которые подвергаются некрозу и склерозу.

34. Острые лейкозы: морфогенез, классификация, клинико-морфологическая характеристика основных видов, причины смерти.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ ЛЕЙКОЗОВ

При остром лейкозе возникают изменения в крови – анемия, тромбоцитопения, лейкемический провал – это резкое увеличение в крови бластных клеток, отсутствие созревающих клеток и незначительное число зрелых клеток. Диагноз острого лейкоза ставят на основании обнаружения в костном мозге (пункция грудины или подвздошной кости) бластных клеток.

Морфология. Острые лейкозы характеризуются замещением костного мозга бластными клетками и инфильтрация ими селезенки, печени, лимфоузлов, почек, мозговых оболочек. В паренхиматозный органах – белковая и жировая дистрофия. Размеры лимфоузлов, селезенки, печени незначительно увеличены, что связано с лейкозной инфильтрацией органов. Костный мозг – серо-красный или пиоидный (гноевидный). При лейкозной инфильтрации слизистой оболочки полости рта возникает некротическая ангина.

Причины смерти при острых лейкозах:

1. геморрагический синдром, который проявляется кровоизлияниями во внутренних органах, головном мозге. Геморрагический синдром развивается вследствие: тромбоцитопении (понижение уровня тромбоцитов в крови), анемии, что повышает проницаемость сосудов, инфильтрации сосудов лейкозными клетками, что повышает сосудистую проницаемость.

2. тяжелые инфекционные осложнения (пневмонии, сепсис), возникающие в связи с ослаблением иммунной системы,

3. язвенно-некротические осложнения,

4. анемия.

35. Атеросклероз: стадии, морфология, клинико-анатомические формы.

36. Гипертоническая болезнь: варианты течения, морфология, клинико-морфологические формы, причины смерти.

37. Ревматизм: этиология, патогенез, стадии дезорганизации соединительной ткани, клинико-морфологические формы.

38. Крупозная пневмония: этиология, патогенез, морфология, осложнения.

39. Язвенная болезнь: этиология, патогенез, морфология в стадии обострения и ремиссии, осложнения.

40. Болезни желчного пузыря: холецистит, жёлчно-каменная болезнь.

41. Поликистоз почек: причины, морфология, осложнения

42. Первичный туберкулез: этнология, патогенез, морфология, исходы.
Это заболевание, совпадающее с периодом первичного инфицирования. Особенности: детский возраст, выраженная сенсибилизация, склонность к гематогенной и особенно лимфогенной генерализации, возможность самоизлечения при формировании иммунитета.

Морфологическое выражение – первичный туберкулезный комплекс. Его компоненты:

первичный аффект (или очаг); лимфангит, лимфаденит.

В случае аэрогенного заражения происходит поражение легкого. Первичный аффект, т.е. очаг первичного поражения, в виде небольшого очага казеозного некроза, чаще всего расположен в правом легком субплеврально, в хорошо аэрируемых сегментах (III,VIII, IX, X). Прикорневые лимфоузлы значительно увеличены в размерах, в них обширные очаги казеозного некроза и гранулемы (строение см. «Продуктивное воспаление»).

Лимфангит проявляется лимфостазом и туберкулезными бугорками в

периваскулярной ткани. Изменения в тканях всегда выражены сильнее, чем в легочной ткани.

При алиментарном пути заражения I-й аффект располагается в тощей или слепой кишке в виде язвы, в брыжеечных лимфоузлах – лимфаденит. I-й туберкулезный аффект иногда может быть в миндалине или в коже в виде язвы.

Варианты течения первичного туберкулеза.

Затухание – организация инкапсуляция, петрификация(!), оссификация очагов некроза. Заживший очаг в легком называют очагом Гона. Его находят в 80% случаев у лиц старше 40 лет. Он может служить вместилищем неактивного возбудителя у носителей инфекции – «кладбище микобактерий». Что является фактором, поддерживающим антигенную стимуляцию, а значит нестерильный иммунитет. И в случае снижения иммунитета может приводить к гематогенному туберкулезу.

Прогрессирование. Может быть несколько вариантов:

- Рост первичного аффекта (скоротечная чахотка)

- Гематогенная диссеминация (очаги Симона в легких)

- Лимфогенная диссеминация

- Каналикулярная диссеминация

- смешанный

Хроническое течение.

Гематогенный туберкулёз (послепервичный)

Развивается из очагов не вполне зажившего первичного туберкулёза или из очагов его гематогенной диссеминации (из очагов дремлющей инфекции). Особенности: преобладание продуктивного типа тканевой реакции, склонность к гематогенному распространению и поражение разных органов и тканей.

Классификация

I.Генерализованный:

острый общий милиарный

острый общий крупноочаговый

острейший туберкулёзный сепсис

II. Гематогенный туберкулёз с преимущественным поражением лёгких:

острый милиарный

хронический милиарный

хронический крупноочаговый

III. Гематогенный туберкулёз с преимущественно внелёгочными поражениями:

туберкулёз костей и суставов

туберкулёзный менингит

туберкулёз мочеполовой системы и др.

Милиарный туберкулёз селезёнки – макроскопически: селезёнка обычных размеров или немного увеличена, на разрезе множественные мелкие, белесоватые очажки дм 0,1-0,2см, напоминающие просо (milios – просо). Гистологически: туберкулёзные гранулёмы (строение!). Является компонентом острого общего милиарного туберкулёза.

Туберкулёзный менингит - поражаются, в основном, мягкие мозговые оболочки основания мозга. Макроскопически: оболочки полнокровные, утолщенные, тусклые, желатинозной консистенции, иногда с мелкими белесоватыми бугорками. Гистологически: воспаление носит характер серозного, гранулематозного или смешанного. Исход нередко летальный. В случае благоприятного течения возможны организация, петрификация, что, в свою очередь, может привести к парезам, параличам черепно- мозговых нервов и к развитию гидроцефалии.

43. Гематогенный туберкулёз: источники, формы, морфология, осложнения, причины смерти.
Гематогенный туберкулёз (послепервичный)

Классификация

I.Генерализованный:

острый общий милиарный

острый общий крупноочаговый

острейший туберкулёзный сепсис

IV. Гематогенный туберкулёз с преимущественным поражением лёгких:

острый милиарный

хронический милиарный

хронический крупноочаговый

V. Гематогенный туберкулёз с преимущественно внелёгочными поражениями:

туберкулёз костей и суставов

туберкулёзный менингит

туберкулёз мочеполовой системы и др.

44. Вторичный туберкулёз: классификация, патогенез, морфология, причины смерти.
Самая частая форма туберкулеза, до настоящего времени нет единого мнения об источнике инфекции. Развитие его связывают как с повторным поступлением возбудителя из вне (реинфекция), так и с реактивацией возбудителя в старых очагах.

Особенности: преимущественное поражение легких, каналикулярный путь распространения, схема клинико-морфологических форм (фаз).

В России различают следующие формы-фазы вторичного туберкулеза:

Острый очаговый (очаг реинфекта Абрикосова). Обычно 1 или 2 очага возникают в верхушке (чаще первого) легкого, диаметр их менее 3см. При заживлении их возникают очаги Ашоффа-Пуля. В отличие от очагов Гона для них не характерна оссификация.

Фиброзно-очаговый. Возникает из очагов Ашоффа-Пуля при новом обострении. Морфологически характеризуется сочетанием очагов склероза и петрификации с очагами казеозного некроза. Поражение ограничено несколькими сегментами одного легкого.

Инфильтративный туберкулез (очаг Ассманна Редекера) является результатом прогрессирования первой или второй форм. Фокусы казеозного некроза небольшие, вокруг на значительной площади перифокальный клеточный инфильтрат и серозное воспаление, иногда занимающее целую долю.

Туберкулема – очаг казеозного некроза диаметром до 5см., окруженный соединительнотканной капсулой – это форма эволюции инфильтративного туберкулеза.

Казеозная пневмония – чаще всего развивается при прогрессировании инфильтративной формы, также возможно ее развитие в терминальном периоде любой формы туберкулеза у ослабленных больных. Макроскопически легкое увеличено в размерах, плотное, на разрезе очаги размерами от ацинусов до целой доли, представленные бело-желтыми, крошащимися, плотными, сухими массами творожистого некроза.

Острый кавернозный туберкулез развивается при вторичной колликвации (быстрый распад) казеозных очагов или туберкулемы, или очага-инфильтрата. Характеризуется образованием полости 2-7см. в диаметре, расположенной чаще всего в верхушке правого легкого. Полость часто сообщается с просветом сегментарного бронха. Через бронх с мокротой при кашле происходит удаление некротических масс, содержащих микобактерии. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких и ЖКТ (при заглатывании мокроты) – «открытая форма».

Фиброзно-кавернозный туберкулез – продолжение предыдущей формы, имеет хроническое течение (легочная чахотка). В стенке каверны разрастается соединительная ткань и она становится плотной. По бронхам процесс переходит на оба легких. При этом характерно, что более «старые» очаги обнаруживаются в верхних отделах, более «свежие» - в нижних. Эти две формы являются самыми опасными для окружающих здоровых людей и требуют изоляции больных и длительного лечения.

Цирротический туберкулез – конечная форма туберкулеза с мощным развитием рубцовой ткани. Легкое деформированное, плотное, малоподвижное с межплевральными спайками и множественными бронхоэктазами.

Осложнения, причины смерти: кровотечение (каверна), пиопневмоторакс, пневмоторакс, легочная и легочно-сердечная недостаточность, кахексия, вторичный амилоидоз.

Одна из особенностей туберкулеза – невозможность полного восстановления ткани после излечения. Всегда бывают остаточные явления, в них никогда нельзя исключить наличие «дремлющей инфекции». Фтизиатры считают, что полное излечение от туберкулеза невозможно. Носители остаточных явлений считают себя здоровыми, но фактически они инфицированные пациенты, всегда имеющие высокий риск развития туберкулеза. Лечение туберкулеза – длительный процесс, который нельзя прерывать при улучшении самочувствия или даже при исчезновении клинических симптомов.

45. Грипп: этиология, патогенез, формы, морфология, осложнения.

46. Сифилис: классификация, патогенез, морфология, причины смерти.
Сифилис (syphilis, Lues) -венерическое заболевание, вызываемое бледной спирохетой (treponema pallidum). Характерно специфическое воспаление различных органов и тканей. Пути передачи- половой, контактный, профессиональный, трансплацентарный. Различают врожденный и приобретённый.

Патогенез и морфология: В приобретенном сифилисе различают первичный, вторичный и третичный периоды. Входные ворота инфекции- головка полового члена, шейка матки, вульва, стенка влагалища, анус, слизистая оболочка губ и полости рта. Инкубационный период составляет три недели.

Первичный период характеризуется образованием в области входных ворот инфекции первичного аффекта- твёрдый шанкр (от франц. Chancre-язва) или сифилома. Это красноватое уплотнение слизистой оболочки диаметром 3-5 мм. Через 1-2 недели он превращается в поверхностную язву со скудным гноевидным экссудатом. Образуются специфические антитела (реакция Вассермана), реакция ГЗТ. Однако ни клеточные, ни гуморальные антитела не способны уничтожить все бледные спирохетты, т.к. их оболочка лишена иммуногенных молекул и может нарушить регуляцию Th1-лимфоцитов. Одновременно с твёрдым шанкром возникает первичный инфекционный комплекс с вовлечением в процесс регионарных лимфоузлов. Затем происходит гематогенное распространение, а твёрдый шанкр через 8-12 нед. заживает, оставляя небольшой рубец.

Вторичный период развивается через 8-10 недель после появления твёрдого шанкра. Он связан с циркуляцией и размножением возбудителей в кровотоке. Возникает сенсибилизация, что ведёт к развитию реакции ГНТ с образованием васкулитов и сифилитической сыпи (сифилиды). Они представлены розеолами, папулами, пустулами. Высыпания содержат большое количество возбудителей. Пустулы изъязвляются и спирохетты попадают в окружающую среду – больной в этот период весьма заразен. Тип тканевой реакции - экссудативный.

Третичный сифилис (висцеральный, гуммозный) развивается через 3-6 летпосле заражения с развитием, продуктивного воспаления во многих органах:

продуктивно-наркотический тип тканевой реакции, ГЗТ. Наибольшее зачение имеет поражение сердца,аорты,нервной системы.

Сифилитический мезоартит - возможен через 15-20 лет после заражения. Локализация: восходящая часть дуги аорты. На внутренней поверхности возникают втяжения и бугры, что придает ей вид и «шагреновой кожи». В стенке аорты воспаление, распостраняющееся со стороны наружной оболочки и vasa vasorum на среднюю оболочку. Здесь находится инфильтрат из плазмоцитов, лимфоцитов, гигантских многоядерных клеток (типа Пирагова - Лангханса), нейтрофилов, фибробластов, мелкие очаги некроза. Прочность стенки аорты снижается, под действием АД происходит расширение просвета и развивается сифилитическая аневризма. Аневризма давит на грудину, может развиться узура, что приведет к выпячиванию аневризмы через кожу. Воспаление может перейти на аортальный клапан сразвитием сифилитического порока сердца. Кроме того, растяжение восходящего отдела может приводить к относительной недостаточности аортальных клапанов. Возможно, рубцовое сужение устьев коронарных артерий, что ведет к ишемии миокарда. Возможно развитиегуммозного и хронического межуточного миокардита с исходом в массивный кардиосклероз.

Нейросифилис. Бывает примерно у 10% больных. Различают:

1)Гуммозная форма

2)Менингеальная форма (хронический менингит)

3)Прогрессивный паралич - уменьшение массы мозга, истончение извилин, атрофия подкорковых узлов и мозжечка. Эпендима желудочков приобретает зернистый вид. В спинном мозге поражены задние, реже боковые столбы.

4) Спинная сухотка-позднее проявления сифилиса с поражением спинного мозга.Процесс начинается в верхне-поясничном отделе спинного мозга, распостраняясь на задние столбы.

Третичный сифилис морфологически проявляется в виде хронического диффузного продуктивно-некротического воспаления.и образования гумма(gummi-клеевидное вещество) во внутренних органах и сосудах. При диффузном воспалении по ходу сосудов возникают лимфоплазмоцитарные инфильтраты, в кровеносных сосудах- эндартериит, в лимфатических-лимфангит. В дальнейшем в пораженных органах развивается сифилитический цирроз, особенно ярок выраженныйв печени. Гумма – или сифилитическая гранулема имеет следующее строение: крупный очаг казеозного некроза, вокруг инфльтрация лимфо- и плазмоцитами, одиночные ГМК и грануляционная ткань, богатая сосудами с признаками продуктивного эндоваскулита. Размеры могут быть от нескольких мм до 3 см в диаметре. Могут быть одиночными (солитарными) и множественными. Встречаются наиболее часто в печени, коже, мягких тканях, хрящах.

Исходы: инкапсуляция, петрификация, организация, некроз с образрованием свищей.

Теперь отвлекись от патана и сделай тренировку для глаз. Горизонтальные движенея слева направо, вертикальные движения сверху вниз,.круговые движения и движение глаз по диагонали. Все упражнения следует повторять не менее 6 раз. Удачи тебе!

47. Висцеральный и врождённый сифилис: формы, морфология, осложнения, причины смерти.

Развивается при внутриутробном инфицировании плода через плаценту оо больной матери. Формы:сифилис мертворожденных недоношенных плодов, ранний врожденный, поздний врожденный.

Сифилис мертворожденных.Смерть плода наступает на 6-7 месяце внутри утробного развития от токсического действия трепонем.Это приводит к преждевременным родам мацерированным плодом.

Ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей проявляется в течение первых двух месяцев жизни. Характерны поражение почек, легких, печени, костей, ЦНС,сифилиды в коже. В легких "белая пневмопия". Печень "кремниевая ". Развивается сифилический остеохондрит и периостит,особенно большеберцовых костей. Это приводит к избыточному остеосинтезу на их передних поверхностях -"саблевидные голени ".Разрушение костей носа вызывает провал переносицы (седловидный нос).

Поздний врожденный сифилис развивается у детей дошкольного и школьного возраста, также у взрослых.Характерна специфическая триада Гетчинсона(Хатчинсона):

1) паренхиматозный кератит с появлением мелких инфильтратов в роговице и сетчатке глаз ("пятнистая сетчатка ").

Зубы Гетчинсона -деформация верхних центральных резцов (их укорочение).

48. Кариес, определение, классификация, этнология, патогенез, осложнения.

49. Гиперплазия и гипоплазия эмали: этиология, патогенез, примеры,
морфология.

50. Флюороз: этиология, патогенез, формы, стадии.

51. Клиновидный дефект: этиология, патогенез, осложнения.

52. Эрозия зубов, кислотный некроз: этиология, макро- и микроскопические изменения.

53. Пульпит: классификация, этиология, патогенез, осложнения.

54. Периодонтит: классификация, патогенез, этиология, осложнения.

55. Остеомиелит: этиология, патогенез, макро- и микроскопические изменения.

56. Периостит: классификация, этиология, патогенез, осложнения.

57. Радикулярная киста: этиология, патогенез, осложнения.

58. Болезни дёсен и пародонта: понятие, классификация, этиология и патогенез гингивита и пародонтита.

59. Гингивит: определение, классификация, эпидемиология, морфология.

60. Катаральный гингивит: этиология, патогенез, морфология, исходы.

61. Гипертрофический гингивит: этиология, клинико-морфологическая характеристика, формы, степени, исходы.

62. Пародонтит: этиология, клинико-морфологическая характеристика, значение и исходы.

63. Пародонтоз: понятие, классификация, клинико-морфологическая характеристика.

64. Пародонтомы: понятие. Фиброматоз десен, пародонтальная киста. Эпулис, пиогенная гранулёма. Этиология, морфология, прогноз.

65. Хейлиты: определение, классификация, клинико-морфологическая характеристика основных представителей.

66. Глоссит: определение, клинико-морфологические формы и их характеристика.

67. Стоматиты вирусные, кандидозный, многоформная эритема. Афтозныи и токсико-аллергический стоматиты: этиология, морфологическая характеристика.

68. Лейкоплакия: определение, этиология, характеристика основных форм, морфологическое значение.

69. Предраковые процессы слизистой оболочки полости рта и губ.

70. Доброкачественные опухоли орофациальной области.

71. Злокачественные опухоли орофациальной области.

72. Болезни слюнных желез: классификация, патогенез. Гиперсаливация

73. Гипосаливация: причины, стадии, значение. Болезнь Шёгрена.

74. Сиалоаденит: этиология, патогенез, морфология, исходы, осложнения.

75. Сиалолитиаз: определение, этиология, патогенез, морфология, исходы, осложнения.

76. Сиалоаденоз: определение, классификация, клинико-морфологическая характеристика.

77. Опухоли слюнных желёз: классификация. Доброкачественные опухоли - клинико-морфологическая характеристика основных представителей.

78. Злокачественные опухоли слюнных желёз: клинико-морфологическая характеристика основных представителей.

79. Доброкачественные одонтогенные опухоли эпителиального происхождения: клинико-морфологическая характеристика основных представителей.

80. Доброкачественные одонтогенные опухоли мезенхимального происхождения: клинико-морфологическая характеристика основных представителей.