Определение границ абсолютной тупости сердца
При определении границ абсолютной тупости сердца (рис.3.76), дающей абсолютно тупой перкуторный звук, применяют тишайшую перкуссию. Перкутируют от найденных ранее границ относительной тупости сердца по направлению к области абсолютной тупости. Правую, левую и верхнюю границы отмечают по краю пальца-плессиметра, обращенному к более громкому притуплённому (но не к тупому!) перкуторному звуку. Запомните: Правая граница абсолютной тупости сердца в норме расположена по левому краю грудины, левая на 1 - 2 см кнутри от левой границы относительной тупости сердца, а верхняя на уровне IV ребра. Наиболее часто встречающиеся причины изменений границ и конфигурации сердца даны в таблице 3.2. Запомните:. Увеличение размеров относительной тупости сердца происходит преимущественно за счет дилатации отдельных полостей сердца; одна гипертрофия миокарда (без дилатации), как правило, не изменяет перкуторных размеров сердца. Изменения границ относительной и абсолютной тупости сердца при наиболее распространенных заболеваниях сердца представлены на рисунках 3.77 - 3.83. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз). В результате сужения левого атриовентрикулярного отверстия (рис. 3.77) и затруднения тока крови из левого предсердия в ЛЖ развиваются гипертрофия и дилатация левого предсердия (ЛП) и правого желудочка (ПЖ). При перкуссии выявляется: 1) смещение правой границы относительной тупости вправо (за счет дилатации ПЖ), 2) смещение вверх верхней границы (дилатация ЛП), 3) митральная конфигурация сердца со сглаживанием талии сердца (дилатация ЛП) и 4) расширение абсолютной тупости (дилатация ПЖ).
Рис.3.77. Изменение границ сердца при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (митральном стенозе). Объяснение в тексте.
Интерпретация некоторых данных перкуссии сердца Таблица 3.2
Аортальная
| Дилатация левого желудочка и подчеркнутая талия сердца
| 1. Аортальная недостаточность;
2. Аортальный стеноз (в стадии декомпенсации);
| Расширение сосудистого пучка
| Вправо
| Расширение или аневризма восходящей части аорты
| 1. Артериальные гипертензии;
2. Атеросклероз аорты;
|
Влево
| Расширение легочной артерии
| Высокое давление в легочной артерии
|
Расширение нисходящей части аорты
| 1. Артериальные гипертензии;
2. Атеросклероз аорты;
|
Вправо и-влево
| Расширение, удлинение и разворот дуги аорты
| 1. Артериальные гипертензии;
2. Атеросклероз аорты;
| Расширение абсолютной тупости сердца
| Дилатация правого желудочка
| 1. Митральный стеноз;
2. Легочное сердце;
3. Недостаточность трехстворчатого клапана;
|
Экстракардиальные причины
| 1. Высокое стояние диафрагмы;
2. Сморщивание легочных краев;
3. Опухоль заднего средостения, приближающая сердце к передней грудной стенке;
| Уменьшение абсолютной тупости сердца
| Экстракардиальные причины
| 1. Эмфизема легких;
2. Левосторонний или правосторонний пневмоторакс;
3. Низкое стояние диафрагмы («висячее» сердце у пациентов астенического телосложения)
|
Недостаточность митрального клапана (рис.3.78). Неплотное смыкание створок митрального клапана приводит к регургитации крови во время систолы желудочков из ЛЖ в ЛП и увеличению преднагрузки на эти отделы сердца, что сопровождается гипертрофией и тоногенной дилатацией ЛП и ЛЖ. При перкуссии выявляется: 1) смещение левой границы относительной тупости влево (дилатация ЛЖ), 2) смещение верхней границы вверх (дилатация ЛП) и 3) митральная конфигурация сердца со сглаживанием талии сердца (дилатация ЛП). Правая граница относительной тупости и ширина абсолютной тупости на этой стадии развития порока не изменяются. Недостаточность трехстворчатого клапана (рис.3.79). Неплотное смыкание створок трехстворчатого клапана приводит к регургитации части крови из ПЖ в правое предсердие (ПП) и увеличению преднагрузки на эти отделы сердца, что ведет к их гипертрофии и тоногенной дилатации. При перкуссии выявляется: 1) смещение правой границы относительной тупости сердца вправо (за счет дилатации ПЖ и ПП) и 2) расширение абсолютной тупости сердца (дилатация ПЖ).
Недостаточность клапана аорты (рис.3.80). Неп- Рис.3.79. Изменение границ сердца при недостаточности трехстворчатого клапана. 1 - абсолютная тупость сердца.
Рис.3.78. Изменение границ сердца при недостаточности митрального клапана. Рис.3.80. Изменение границ сердца при аортальной недостаточности.
Рис.3.81. Границы сердца при стенозе устья аорты (стадия компенсации ). Ри£.3.82. Изменение границ сердца при стенозе устья аорты (стадия декомпенсации).
Аортальный стеноз. Сужение аортального отверстия и затруднение тока крови из ЛЖ в аорту ведет к увеличению постнагрузки на ЛЖ и его выраженной гипертрофии, которая в течение длительной стадии компенсации порока не сопровождается сколько-нибудь значительной его дилатацией. При этом границы сердца изменяются мало (рис.3.81). При декомпенсации у больных с длительно существующим аортальным стенозом развивается миоген-ная дилатация ЛЖ, что приводит к существенному изменению границ относительной тупости сердца (рис.3.82): 1) смещению левой границы относительной тупости сердца влево (за счет дилатации ЛЖ) и 2) аортальной конфигурации сердца с подчеркнутой талией сердца (за счет дилатации ЛЖ). " При расширении, удлинении и развороте дуги аорты, что нередко наблюдается у больных артериальной гипертензией (с выраженной гипертрофией миокарда ЛЖ) и у пациентов с атеросклерозом аорты, при перкуссии выявляется значительное расширение сосудистого пучка (рис.3.83).
Рис.3.83. Изменение границ сосудистого пучка при расширении, удлинении и развороте дуги аорты. Синими стрелками показано направление разворота дуги аорты при его выраженной гипертрофии.
3.2.5. Аускультация Из всех основных физических методов исследования наибольшее значение для диагностики болезней сердца имеет аускультация. Основные правила аускультации сердца: 1) При аускультации сердца необходимо соблю- 2) Аускультация сердца проводится в горизон- ковые явления, связанные с патологией митрального клапана, лучше выслушивать в положении на левом боку (рис. 3.84 а), а аортального — в вертикальном и несколько наклоненном вперед положении с поднятыми вверх руками (рис.3.84 б); 3) Выслушивают сердце как при спокойном поверхностном дыхании пациента, так и при задержке дыхания после максимального выдоха. Запомните: Для синхронизации звуковых явлений с фазами систолы и диастолы необходимо одновременно левой рукой пропалшировать правую сонную артерию пациента, пульсация которой практически совпадает с систолой желудочков (рис.3.84 в). Поскольку проекции всех клапанов сердца располагаются близко друг от друга (рис.3.85.), звуковые явления, возникающие в области этих клапанов, принято выслушивать в пяти так называемых точках аускультации, удаленных от проекций клапанов: 1) На верхушку сердца (1) лучше проводятся зву- 2) Во II межреберье справа от грудины (2) — зву- ки, проводящиеся с аортального клапана (А); 3) Во II межреберье слева от грудины (2) — звуки, 4) У основания мечевидного отростка, а также 5) Пятая точка аускультации — точка Боткина —
Тоны сердца Начинают аускультацию сердца с выявления основных и дополнительных тонов сердца. I (систолический) тон сердца возникает преимущественно в фазу изоволюметрического сокращения желудочков (рис.3.86 а). В результате быстрого и резкого повышения вну-трижелудочкового давления происходит колебание всей герметически замкнутой кардиогемической системы желудочков. С различной частотой колеблют- Рис.3.86. Механизм возникновения I тона сердца и его основные компоненты. а - 1 тон; б - мышечный, клапанный компоненты; в - сосудистый компонент; 1 – фаза асинхронного сокращения желудочков; 2 - фаза изоволюметрического сокращения; 3 - колебания атриовентрикулярных клапанов; 4 и 5 - колебания начальных отделов магистральных сосудов; 6 - сокращение желудочков (мышечный компонент); М — мышечный, К — клапанный, С — сосудистый компоненты I тона. ся атриовентрикулярные клапаны, мышечная стенка, сосочковые мышцы, хорды, кровь. Общепринятым является выделение трех компонентов I тона сердца: клапанного (рис.3.86 6,3), мышечного (резкий подъем давления в желудочке во время изоволюметрического сокращения рис.3.86 6,6) и сосудистого (колебания начальных отделов магистральных сосудов в самом начале изгнания крови — рис.3.86 в, 4 и 5). II (диастолический) тон сердца возникает в самом начале диастолы желудочков - в протодиасто-лический период (рис.3.87 а,1), когда в связи с начавшимся расслаблением желудочков давление в них быстро падает и становится меньше давления в магистральных сосудах (аорте и легочной артерии). В результате поток крови в этих сосудах устремляется назад, клапаны захлопываются и в течение корот- кого времени (около 0,05 сек) колеблются вместе со стенками аорты и легочной артерии. Эти короткие и быстро затухающие колебания и образуют II тон сердца. Различают два компонента II тона: аортальный (рис.3.87 б) и пульмональный (рис.3.87 в), каждый из которых включает колебания самого клапана (К) и стенки магистрального сосуда (С) (см. рис.3.87 б, в). Запомните: Аортальный компонент II тона почти всегда (в норме и патологии) предшествует пульмональному компоненту, так как аортальный клапан закрывается чуть раньше клапана легочной артерии.
Рис.3.87. Механизм возникновения II тона сердца (а) и аортальный (б) и пульмональный (в) его компоненты: 1 - протодиастолический период; А - аортальный компонент; Р -пульмональный компонент; К - колебания полулунных клапанов, С - колебания сосудистой стенки; I, II, III и IV - тоны сердца. В клинической практике могут встречаться следующие изменения тонов сердца: 1) Изменение громкости основных тонов (I и II); 2) Расщепление (раздвоение) основных тонов; 3) Появление дополнительных тонов: III и IV то-
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2025 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|