Исследование артериального пульса
⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 6 Исследование артериального пульса на лучевой артерии проводят кончиками II, III и IV пальцев, охватывая правой рукой руку пациента в области лучезапястного сустава так, как это показано на рисунке 3.117. После обнаружения пульсирующей лучевой артерии определяют следующие свойства артериального пульса: 1) частоту пульса, 2) ритмичность, 3) напряжение пульса, 4) наполнение пульса, 5) величину пульса, 6) форму пульса. Вначале прощупывают артериальный пульс на обеих руках (рис.3.117 а), чтобы выявить возможное неодинаковое наполнение и величину пульса справа и слева (pulsus differens). Запомните:
Pulsus differens (рис.3.118) наблюдается при односторонних облитерирующих заболеваниях крупных артерий и при наружной компрессии крупных артериальных сосудов (аневризма аорты, опухоль средостения, расширение левого предсердия при митральном стенозе и т. п.). Puc.3. IIS. Клиническая характеристика pulsus differens. 1,2 - кривые периферического артериального пульса на правой и левой лучевых артериях. Слева определяется уменьшение наполнения и величины пульса. Затем приступают к подробному изучению пульса на одной руке, обычно левой (рис.3.117 б). Некоторые особенности артериального пульса в норме и патологии представлены на рисунке 3.119. Рис.3.119. Свойства артериального пульса в норме и при некоторых патологических состояниях. Красным пунктиром обозначена продолжительность анакротического подъема кривой периферического артериального пульса. 1 - норма; 2 - pulsus parvus; 3 - pulsus parvus et lar- dus; 4 - pulsus filiformis; 5 - pulsus celer, altus et magnus; 6 - pulsus dicrotkus; 7 - pulsus allernans; 8 - pulsus paradoxus.
Исследование артериального пульса на лучевой артерии заканчивают определением дефицита пульса (рис.3.120). При этом один исследующий подсчитывает в течение одной минуты число сердечных сокращений, а другой частоту пульса. Запомните: Дефицит пульса (pulsus deficiens), т. е. разность между числом сердечных сокращений и частотой пульса (рис.3.121), появляется при некоторых нарушениях ритма сердца (мерцательная аритмия, частая экстраси-столия и др.) и свидетельствует о снижении функциональных возможностей сердца.
Техника исследования артериального пульса на сонных, плечевых, локтевых, бедренных, подколенных артериях и артериях стопы показана на рисунке 3.122.
Рис.3.122. Методика определения артериального пульса на сонных (а), плечевых (б), бедренных (в), подколенных артериях (г) и артериях стопы (д, е) 3.2.7. Измерение артериального давления Артериальное давление (АД) — это давление, которое оказывает кровь на стенки артерий. Различают систолическое АД (АД сист.), диастолическое АД (АД диаст.) и пульсовое АД (АДп.). Систолическое АД — это максимальное давление в артериальной системе, развиваемое во время систолы левого желудочка. Оно обусловлено, в основном, ударным объемом сердца и эластичностью аорты и крупных артерий (рис.3.19 а). Диастолическое АД — это минимальное давление в артериях во время диастолы сердца. Оно во многом определяется величиной тонуса периферических артериол (рис.3.19 б). Пульсовое АД — это разность между систолическим и диастолическим АД. Наиболее распространенным косвенным методом определения АД является аускультативный метод Н.С.Короткова (рис.3.123). Чаще всего этим методом определяют АД на плечевой артерии. Измерение проводят в положении пациента лежа на спине или сидя, после 10 - 15-минутного отдыха. Во время измерения АД исследуемый должен лежать или сидеть спокойно, без напряжения, не разговаривать.
Манжетка сфигмоманометра плотно накладывается на обнаженное плечо пациента. В локтевой ямке находят пульсирующую плечевую артерию и прикладывают к этому месту стетофонендоскоп. После этого нагнетают воздух в манжетку несколько выше момента полного прекращения кровотока в плечевой (или лучевой артерии), а затем медленно выпускают воздух, снижая давление в манжетке и, тем самым, уменьшая сжатие артерии. При снижении давления в манжетке чуть ниже систолического артерия начинает пропускать в систолу первые пульсовые волны. В связи с этим эластичная артериальная стенка приходит в колебательное движение, что сопровождается звуковыми явлениями (рис.3.124). Появление начальных негромких тонов (I фаза) соответствует систолическому АД. Рис.3.124. Принципы измерения систолического, диастолического и пульсового АД по И. С. Короткову. 1 — давление в манжетке; 2 — тоны и шумы И. С. Короткова. Дальнейшее снижение давления в манжетке приводит к тому, что артерия с каждой пульсовой волной раскрывается все больше. При этом появляются короткие систолические компрессионные шумы (II фаза), которые в дальнейшем сменяются громкими тонами (III фаза). Когда же давление в манжетке снизится до уровня диастолического АД в плечевой артерии, последняя становится полностью проходимой для крови не только в систолу, но и в диастолу. В этот момент колебаний артериальной стенки не происходит и тоны резко ослабевают (IV фаза) и исчезают совсем (V фаза). Определение АД описанным способом производят три раза с интервалом в 2-3 минуты. Запомните: 1) Основными причинами повышения систоличе- а) увеличение сердечного выброса и притока крови б) уменьшение эластичности (увеличение плотно- 2) Главной причиной повышения диастолического
Повышение систолического и/или диастолического АД (артериальная гипертензия, АГ) наблюдается при многих заболеваниях, например: 1) гипертоническая болезнь; 2) симптоматические артериальные гипертензии: а) почечная АГ; б) эндокринные АГ (гипертиреоз, опухоль коры др.); в) гемодинамически обусловленные АГ (атеро- др.); г) поражения центральной нервной системы.
Рис.3.123. Измерение артериального давления на плече по методу Н.С.Короткова.
Рис.3.125. Механизм повышения систолического АД при увеличении сердечного выброса. 1 - аорта; 2 - артериолы. Рис.3.126. Механизм повышения систолического АД при уплотнении аорты. 1-аорта, 2-артериолы.
Рис. 3.127. Основная причина повышения диастолического АД. Основные механизмы повышения АД, в частности, при гипертонической болезни, изображены на рисунке 3.128. Снижение АД (артериальная гипотен-зия) также встречается при многих патологических состояниях: 1) гипотоническая 2) острая и хрони- 3) острая и хрони-
Основные механизмы развития острой сосудистой недостаточности и некоторые ее клинические проявления изображены на рис.3.129. В основе острой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс) лежит быстро развивающееся резкое падение сосудистого тонуса, что приводит к депонированию большого количества крови преимущественно в сосудах брюшной полости, уменьшению притока крови к сердцу и, соответственно, уменьшению сердечного выброса и объема циркулирующей крови. Это вызывает временную гипоксию головного мозга, нарушение кровоснабжения других органов и развитие ряда компенсаторных и вегетативных реакций.
У больного внезапно появляется резкая слабость, шум в ушах, потемнение в глазах, иногда потеря сознания, тошнота, сердцебиение, одышка, резкая бледность кожи и липкий холодный пот, снижение систолического и диастолического АД, нитевидный пульс. Причинами острой сосудистой недостаточности являются рефлекторные влияния (страх, боль и т. п.), нарушения функции ЦНС и ВНС, а также прямые токсические влияния на сосудистый тонус. Механизмы острой сосудистой недостаточности при острой массивной кровопотере представлены на рисунке 3.130. Рис.3.129. Основные механизмы развития острой сосудистой недостаточности {обморока и коллапса). Рис.3.130. Основные механизмы развития острой сосудистой недостаточности при острой массивной кровопотере.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ![]() ©2015 - 2025 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|