Исследование артериального пульса

Исследование артериального пульса на лучевой артерии проводят кончиками II, III и IV пальцев, охватывая правой рукой руку пациента в области лучезапястного сустава так, как это показано на ри­сунке 3.117. После обнаружения пульсирующей лучевой артерии определяют следующие свойства артериального пульса: 1) частоту пульса, 2) ритмич­ность, 3) напряжение пульса, 4) наполнение пуль­са, 5) величину пульса, 6) форму пульса.

Вначале прощупывают артериальный пульс на обеих руках (рис.3.117 а), чтобы выявить возможное неодинаковое наполнение и величину пульса спра­ва и слева (pulsus differens).

Запомните:

Рис.3.117. Исследование артериального пульса на лучевых артериях: а - пальпация лучевых артерий на обеих руках; б - на левой руке.

Pulsus differens (рис.3.118) наблюдается при односто­ронних облитерирующих заболеваниях крупных артерий и при наружной компрессии крупных артериальных сосу­дов (аневризма аорты, опухоль средостения, расширение левого предсердия при митральном стенозе и т. п.).

Puc.3. IIS. Клиническая характеристика pulsus differens.

1,2 - кривые периферического артериального пульса на правой и левой лучевых артериях.

Слева определяется уменьшение наполнения и величины пульса.

Затем приступают к подробному изучению пуль­са на одной руке, обычно левой (рис.3.117 б). Неко­торые особенности артериального пульса в норме и патологии представлены на рисунке 3.119.

Рис.3.119. Свойства артериального пульса в норме и при некоторых патологических состояниях.

Красным пунктиром обозначена продолжительность анакротического подъема кривой периферического артериального пульса.

1 - норма; 2 - pulsus parvus; 3 - pulsus parvus et lar-

dus; 4 - pulsus filiformis; 5 - pulsus celer, altus et magnus; 6 - pulsus dicrotkus; 7 - pulsus allernans; 8 - pulsus paradoxus.

Исследование артериального пульса на лучевой артерии заканчивают определением дефицита пульса (рис.3.120). При этом один исследующий подсчи­тывает в течение одной минуты число сердечных со­кращений, а другой частоту пульса.

Запомните:

Дефицит пульса (pulsus deficiens), т. е. разность меж­ду числом сердечных сокращений и частотой пульса (рис.3.121), появляется при некоторых нарушениях ритма сердца (мерцательная аритмия, частая экстраси-столия и др.) и свидетельствует о снижении функцио­нальных возможностей сердца.

Рис.3.120.Определение дефицита артериального пульса.

Рис.3.121.Дефицит артериального пульса (ДП) у больного с мерцательной аритмией. Внизу - волны артериального пульса, вверху — сердечные сокращения (по данным ЭКГ и ФКГ).

Техника исследования артериального пульса на сонных, плечевых, локтевых, бедренных, подколен­ных артериях и артериях стопы показана на рисунке 3.122.

 

 

 

Рис.3.122. Методика определения артериального пульса на сонных (а), плечевых (б), бедренных (в), подколенных артериях (г) и артериях стопы (д, е)

3.2.7. Измерение артериального давления

Артериальное давление (АД) — это давление, ко­торое оказывает кровь на стенки артерий. Разли­чают систолическое АД (АД сист.), диастолическое АД (АД диаст.) и пульсовое АД (АДп.).

Систолическое АД — это максимальное давление в артериальной системе, развиваемое во время сис­толы левого желудочка. Оно обусловлено, в основ­ном, ударным объемом сердца и эластичностью аорты и крупных артерий (рис.3.19 а).

Диастолическое АД — это минимальное давление в артериях во время диастолы сердца. Оно во мно­гом определяется величиной тонуса перифериче­ских артериол (рис.3.19 б).

Пульсовое АД — это разность между систоличе­ским и диастолическим АД.

Наиболее распространенным косвенным мето­дом определения АД является аускультативный ме­тод Н.С.Короткова (рис.3.123). Чаще всего этим ме­тодом определяют АД на плечевой артерии. Изме­рение проводят в положении пациента лежа на спи­не или сидя, после 10 - 15-минутного отдыха. Во время измерения АД исследуемый должен лежать или сидеть спокойно, без напряжения, не разгова­ривать.

Манжетка сфигмоманометра плотно накладыва­ется на обнаженное плечо пациента. В локтевой ям­ке находят пульсирующую плечевую артерию и прикладывают к этому месту стетофонендоскоп. После этого нагнетают воздух в манжетку несколь­ко выше момента полного прекращения кровотока в плечевой (или лучевой артерии), а затем медленно выпускают воздух, снижая давление в манжетке и, тем самым, уменьшая сжатие артерии.

При снижении давления в манжетке чуть ниже систолического артерия начинает пропускать в сис­толу первые пульсовые волны. В связи с этим эла­стичная артериальная стенка приходит в колеба­тельное движение, что сопровождается звуковы­ми явлениями (рис.3.124). Появление начальных негромких тонов (I фаза) соответствует систоличе­скому АД.

Рис.3.124. Принципы измерения систолического, диастолического и пульсового АД по И. С. Короткову.

1 — давление в манжетке; 2 — тоны и шумы И. С. Короткова.

Дальнейшее снижение давления в манжетке при­водит к тому, что артерия с каждой пульсовой вол­ной раскрывается все больше. При этом появляются короткие систолические компрессионные шумы (II фаза), которые в дальнейшем сменяются громкими тонами (III фаза). Когда же давление в манжетке снизится до уровня диастолического АД в плечевой артерии, последняя становится полностью проходи­мой для крови не только в систолу, но и в диастолу. В этот момент колебаний артериальной стенки не происходит и тоны резко ослабевают (IV фаза) и ис­чезают совсем (V фаза). Определение АД описан­ным способом производят три раза с интервалом в 2-3 минуты.

Запомните:

1) Основными причинами повышения систоличе-­
ского АД являются:

а) увеличение сердечного выброса и притока крови
в артериальную систему в период систолы желудочков
(рис.3.125);

б) уменьшение эластичности (увеличение плотно-­
сти, ригидности) стенки аорты, например при ате-­
росклерозе аорты (рис.3.126).

2) Главной причиной повышения диастолического
АД (рис.3.127) является повышение тонуса (спазм) ар-­
териол, ведущее к росту общего периферического со-­
противления (ОПС).

Повышение систолического и/или диастоличе­ского АД (артериальная гипертензия, АГ) наблюдает­ся при многих заболеваниях, например:

1) гипертоническая болезнь;

2) симптоматические артериальные гипертензии:

а) почечная АГ;

б) эндокринные АГ (гипертиреоз, опухоль коры
надпочечников, опухоль передней доли гипофиза и

др.);

в) гемодинамически обусловленные АГ (атеро-­
склероз аорты, недостаточность клапана аорты и

др.);

г) поражения центральной нервной системы.

 

Рис.3.123. Измерение артериального давления на плече по методу Н.С.Короткова.

 

 

 

Рис.3.125. Механизм повышения систолического АД при увеличении сердечного выброса. 1 - аорта; 2 - артериолы.

Рис.3.126. Механизм повышения систолического АД при уплотнении аорты. 1-аорта, 2-артериолы.

 

 

Рис. 3.127. Основная причина повышения диастолического АД.

Основные меха­низмы повышения АД, в частности, при гипертонической бо­лезни, изображены на рисунке 3.128.

Снижение АД (ар­териальная гипотен-зия) также встречается при многих патологи­ческих состояниях:

1) гипотоническая
болезнь;

2) острая и хрони-­
ческая надпочечнико-
вая недостаточность;

3) острая и хрони-­
ческая сосудистая не-­
достаточность.

 

 

 

Рис.3.128. Основные механизмы повышения АД при гипертонической болезни. САС - симпатико-адреналовая система; РААС-ренин-ангиотензин-альдостероновая система; ОПС - общее периферическое сопротивление, ОЦК - объем циркулирующей крови; А ц — ангиотензин П.

Основные механизмы развития острой сосуди­стой недостаточности и некоторые ее клинические проявления изображены на рис.3.129. В основе ост­рой сосудистой недостаточности (обморок, кол­лапс) лежит быстро развивающееся резкое падение сосудистого тонуса, что приводит к депонированию большого количества крови преимущественно в со­судах брюшной полости, уменьшению притока кро­ви к сердцу и, соответственно, уменьшению сердеч­ного выброса и объема циркулирующей крови. Это вызывает временную гипоксию головного мозга, нарушение кровоснабжения других органов и раз­витие ряда компенсаторных и вегетативных реак­ций.

У больного внезапно появляется резкая сла­бость, шум в ушах, потемнение в глазах, иногда по­теря сознания, тошнота, сердцебиение, одышка, резкая бледность кожи и липкий холодный пот, снижение систолического и диастолического АД, нитевидный пульс. Причинами острой сосудистой недостаточности являются рефлекторные влияния (страх, боль и т. п.), нарушения функции ЦНС и ВНС, а также прямые токсические влияния на сосу­дистый тонус.

Механизмы острой сосудистой недостаточности при острой массивной кровопотере представлены на рисунке 3.130.

Рис.3.129. Основные механизмы развития острой сосудистой недостаточности {обморока и коллапса).

Рис.3.130. Основные механизмы развития острой сосудистой недостаточности при острой массивной кровопотере.

 

⇐ Предыдущая123456

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: