Клиника (симптомы) хронического энтерита

Этиология и патогенез

Хронический энтерит —это полиэтиологическое заболевание. Наиболее частой его причиной являются перенесенные ранее острые кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллез, стафилококковая инфекция). В развитии хронического энтерита могут иметь значение некоторые патогенные штаммы кишечной палочки, энтеровирусы, кампилобактерии, протей, синегнойная палочка, иерсинии. Дисбактериоз. Протозойные и паразитарные поражения(лямблиоз, амебиаз, балантидиаз, стронгилоидоз, гельминтозы), хроническим воздействием токсических веществ (ртути, цинка, мышьяка, фосфора, свинца), длительным употреблением алкоголя, некоторых лекарственных препаратов (отдельные антибиотики, салицилаты, кортикостероиды, иммунодепрессанты и др.), а также эндогенной интоксикацией (уремия) и воздействием ионизирующего излучения (лучевой энтерит). Факторами, способствующими развитию хронического энтерита, являются систематические алиментарные нарушения, пищевая аллергия, аномалии развития кишечника (врожденный мегаколон), структурные нарушения вследствие патологического процесса в брюшной полости, способствующими копростазу (приобретенный мегаколон, спаечная болезнь), резекция значительных участков тонкой кишки.
Хронический энтерит развивается при ишемии стенки тонкой кишки вследствие атеросклероза или воспаления мезентериальных сосудов, при заболеваниях, способствующих гипоксии тканей (хронические заболевания сердца с хронической недостаточностью кровообращения, хронические заболевания легких). Вторичный хронический энтерит возникает при заболеваниях желудка, печени, поджелудочной железы, а также при патологических процессах в других органах и системах (коллагенозы, тиреотоксикоз, сахарный диабет, туберкулез, злокачественные новообразования).

В развитии хронического энтерита имеют значение нарушения нервной и гуморальной регуляции деятельности кишечника. наследственные ферментопатии.

ПАТОГЕНЕЗ.

В результате повреждающего действия различных этиологических факторов в слизистой оболочке тонкой кишки возникает воспалительный процесс. Это приводит к понижению активности мембранных ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении, нарушению полостного пищеварения, что ведет к синдрому малдигестии и способствует развитию синдрома нарушенного всасывания (мальабсорбции). Изменение процессов пищеварения в кишках вызывает дисбактериоз. Следствием этих нарушений является сенсибилизация организма к аугомикрофлоре. При тяжелых поражениях кишечника может отмечаться сенсибилизация к антигенам слизистой оболочки кишки, нарушаются защитные механизмы слизистой оболочки, изменяется содержание иммуноглобулинов в еюнальном соке и сыворотке крови. В результате этих изменений, приводящих к нарушениям пищеварения, всасывания и моторики тонкой кишки, возникают расстройства всех видов обмена веществ.

Клиника (симптомы) хронического энтерита

1.синдром малдигестии и проявляется в виде ряда симптомов местного характера, объединенных в местный энтеральный синдром.

чувства тяжести, распирания, вздутия кишок. Живот приобретает куполообразную форму, урчание, метеоризм, сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца. Боль обычно локализуется в центральных отделах живота и носит приступообразный характер. Боль при сотрясении тела, ходьбе является признаком перивисцерита.
В результате неполного гидролиза пищевых веществ повышается осмотическое давление в полости тонкой кишки, воспалительный процесс в ее слизистой оболочке влечет за собой появление гиперсекреции, гиперэкссудации, нарушение двигательной функции. Следствием этих изменений является диарея. Стул при хроническом энтерите обычно не очень частый (4—6 раз в сутки) в связи с сохранением резервуарной функции толстой кишки, преимущественно во второй половине дня. При легком течении диарея может отсутствовать, при тяжелом — учащаться до 15—20 раз в сутки.
Характерны полифекалия, амилорея, креаторея, стеаторея со значительным количеством жирных кислот и мыл. Каловые массы кашицеобразные или жидкие, светло-желтого цвета, кислой реакции, с остатками непереваренной пищи. Гной, кровь и слизь в них не обнаруживаются.
Резкие позывы к дефекации могут возникать вскоре после еды, после дефекации появляются резкая слабость, дрожание рук, холодный пот. Поражение тонкой кишки, как правило, сопровождается непереносимостью молока, что обусловлено недостаточным гидролизом лактозы. Может также наблюдаться непереносимость жиров, сахара.
При пальпации больных хроническим энтеритом определяют «шум плеска» в области слепой кишки (симптом Образцова), болезненность левее и выше пупка на уровне ТХII—L1 (симптом Поргеса). Болезненность по ходу брыжейки тонкой кишки (перекрестный симптом Штернберга) свидетельствует о мезадените.

2. Недостаточность всасывания (мальабсорбция) определяет симптоматику общего энтерального синдрома.

Синдром недостаточности всасывания (общий энтеральный синдром) проявляется общей слабостью, потерей трудоспособности, прогрессирующим снижением массы тела больного. Больные жалуются на раздражительность, потерю памяти, головную боль, головокружение. Наблюдаются трофические нарушения кожи, ногтей, волос.
При этом возможны резкие колебания уровня глюкозы в крови с чередованием гипергликемических (общая слабость, чувство жара, сердцебиение, тошнота и потливость, обильное отделение густой слюны) и гипогликемических признаков (головокружение, слабость, дрожь в теле, холодный пот).
Изменение процессов всасывания в тонкой кишке влечет за собой глубокие нарушения всех видов обмена. Проявлением нарушения белкового обмена является гипопротеинемия, иногда с гипоальбуминемией, изменением аминокислотного и белкового спектра крови. В тяжелых случаях хронического энтерита нарушения белкового обмена могут способствовать возникновению гипоонкотических отеков. Причиной таких глубоких нарушений белкового обмена наряду с понижением всасывания аминокислот в патологически измененной стенке кишки может быть также повышенная потеря белка в просвет пищеварительного тракта вследствие синдрома экссудативной энтеропатии.

Нарушения липидного обмена проявляются в виде снижения содержания холестерина и фосфолипидов в сыворотке крови, а также изменения состава липидов желчи.
Изменения ассимиляции углеводов проявляются в виде нарушений пристеночного пищеварения (вторичная дисахаридазная недостаточность), а также плоской гликемической кривой после пероральной нагрузки глюкозой и галактозой.

Повышенные потери воды и электролитов вследствие диарейного синдрома влекут за собой нарушения водно-солевого обмена. В тяжелых случаях наблюдается обезвоживание. Расстройства электролитного обмена проявляются в виде гиподинамии, быстрой утомляемости, слабости, боли в мышцах и снижения мышечного тонуса, тошноты и рвоты (дефицит натрия), экстрасистолии, изменения тонуса и двигательной функции кишок, метеоризма (дефицит калия). При недостаточности кальция отмечаются гипокальциемия, положительные симптомы мышечного валика, Хвостека и «руки акушера», а также судороги, остеопороз, периодически возникающие «немотивированные» переломы костей, остеомаляция. Нарушение усвоения солей кальция и магния связано с их повышенной потерей вследствие образования нерастворимых соединений с невсосавшимися в тонкой кишке жирными кислотами. Дефицит магния в организме может быть причиной двигательных нарушений органов пищеварения, а также функциональных изменений ЦНС.

Типичными для хронического энтерита являются выраженные нарушения витаминного обмена. Дефицит в организме пиридоксина проявляется в виде парестезий, похолодания конечностей, слабости в ногах (полиневриты). При недостаточности рибофлавина выявляют ангулярный стоматит, хейлит, дерматит крыльев носа, носогубных складок, ушей. При дефиците никотиновой кислоты — пигментация открытых участов кожи, развитие глоссита с ощущением пощипывания языка, со сглаживанием сосочков (малиновый, полированный язык). Дефицит витаминов С и Р приводит к повышению кровоточивости десен. Следствием нарушения всасывания жирорастворимых витаминов являются сухость кожи и слизистых оболочек, гиперкератоз, расстройство сумеречного зрения (витамина А), повышенная кровоточивость (витамина К), изменения в костной ткани (витамина D).

При тяжелых формах хронического энтерита могут возникать расстройства деятельности эндокринных органов (синдром плюригландулярной недостаточности). Так, гипофизарно-надпочечниковая недостаточность проявляется в виде общей слабости, адинамии, гипотензии, нарушения сердечного ритма, анорексии, изменения кожной пигментации. Нарушение деятельности половых желез приводит к дисфункции яичников, импотенции у мужчин. Снижение функции щитовидной железы сопровождается слабостью, пониженной работоспособностью, сухостью кожи, одутловатостью и бледностью лица, брадикардией.

В зависимости от степени выраженности патологического процесса различают легкое (I степени тяжести), среднетяжелое (II степени тяжести) и тяжелое (III степени тяжести) течение хронического энтерита. При легком течении преобладают местные, кишечные симптомы. Среднетяжелое течение характеризуется сочетанием кишечных симптомов с проявлениями общего энтерального синдрома. При тяжелом течении преобладают глубокие нарушения метаболизма. По степени активности различают фазу ремиссии и обострения процесса.
Диагностика. При лабораторном исследовании в фазе обострения определяют лейкоцитоз, сдвиг формулы крови, микро- и макроцитарную анемию, повышение содержания белков острой фазы воспаления, гипопротеинемию, гипоальбуминемию, электролитные нарушения. Содержание глюкозы, холестерина и бета-липопротеидов в крови понижено.
При копрологическом исследовании выявляют стеаторею, в основном за счет жирных кислот и мыл, креаторею, амилорею. Диагностическое значение имеет определение в испражнениях кровяного пигмента (реакция Вебера). При бактериологическом исследовании кала обнаруживают дисбактериоз.
Степень нарушения процессов пищеварения и всасывания может быть выявлена с помощью определения содержания кишечных ферментов энтерокиназы и ЩФ. В легких случаях хронического энтерита активность энтерокиназы и ЩФ в дуоденоеюнальном содержимом остается в пределах нормальных величин, при средней тяжести — увеличивается, что объясняется усиленным отторжением эпителия в полость кишки. При тяжелом течении концентрация энтерокиназы в содержимом кишок значительно снижена, а показатели ЩФ в пределах нормы. При этом повышена активность энтерокиназы и ЩФ фекалий, особенно при энтерите средней тяжести. А.М.Уголевым (1972) разработана методика изучения активности кишечных ферментов и процессов пристеночного пищеварения в биоптатах, полученных с помощью энтероскопов, специальных биопсионных зондов и капсул. Биопсия слизистой оболочки тонкой кишки дает возможность осуществить гистологические, иммуноморфологические и электронно-микроскопические исследования, которые отражают функциональные и морфологические изменения.

Для выявления лактазной недостаточности используют лактозный дыхательный тест. У лиц с лактазной недостаточностью через 2 ч после приема лактозы отмечается в 2 раза большее содержание водорода в выдыхаемом воздухе, чем у здоровых лиц. У лиц с нормальной продукцией лактазы образуется мало водорода, либо он отсутствует.
Синдром экссудативной энтеропатии выявляют с помощью радиоиммунных методов с мечеными белками.
Рентгенологическая картина хронического энтерита чаще проявляется ускоренным пассажем бариевой взвеси по тонкой кишке, нередко видны утолщенные отечные складки слизистой оболочки. В тяжелых случаях обнаруживают их сглаживание вследствие процесса атрофии, а также скопление газа и жидкости в тонкой кишке в результате нарушения процесса всасывания.