 |
Таким образом, в развитии и прогрессировании ХПН можно выделить гемодинамические, гуморальные и генетические факторы.
|
|
|
|
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ЭТИОЛОГИЯ
Частота ХПН колеблется в различных странах в пределах 100—600 на 1 млн взрослого населения.
Основными причинами развития ХПН являются:
· поражения нефрона и интерстиция почек (гломерулонефриты, пиелонефриты, интерстициальные нефриты, амилоидоз, туберкулез);
· врожденные заболевания почек
- поликистоз;
- синдром Фанкони – сочетание наследственной инфантильной миелопатии (аутосомно – рециссивное наследование) с множественными аномалиями: хронически прогрессирующим гиперхромным макроцитарным малокровием, лейкопенией, тромбоцитопенией, гипо- и апластическим костным мозгом, низким ростом, инфантильностью, гипогенитализмом, микроцефалией, аномалией рефлексов, микрофтальмом, косоглазием, пороками развития почек (дегенеративно – диспластической нефропатией);
- синдром Альпорта – хронический гломерулонефрит, сочетающийся с понижением остроты слуха и зрения);
· системные заболевания;
· заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, стеноз почечных артерий);
· эндокринные заболевания (сахарный диабет);
· обструктивные заболевания мочевых путей (МКБ, аномалии развития, опухоли).
Согласно отчету группы Российского регистра отмечен неуклонный рост количества больных, нуждающихся в получении заместительной почечной терапии (ЗПТ). Анализируя возрастной состав больных, находящихся на заместительной почечной терапии (ЗПТ), отмечены его резкие отличия: в нашей стране подавляющее большинство гемодиализных пациентов находятся в молодом и трудоспособном возрасте, а в странах Западной Европы, Северной Америки и Австралии большая часть диализной популяции представлена лицами старше 60 лет. По данным регистра, около половины диализных больных в РФ (49,9%) моложе 45 лет, 45,2% - в возрасте от 45 до 64 лет, а удельный вес пожилых составляет лишь 4,9% (табл.1).
|
|
|
Таблица 1. Структура причин хронической почечной недостаточности в РФ в популяции больных, получавших лечение гемодиализом в 2000 году (по данным Российского регистра заместительной терапии хронической почечной недостаточности регистра).
| Диагноз основного заболевания, явившегося причиной ХПН | В целом все ГД-больные | По возрастным группам (%) | ||||
| Абс. кол-во | % | до 18 лет | 19-44 лет | 45-64 лет | > 65 лет | |
| Хронический гломерулонефрит | 57,6 | 36,2 | 65,8 | 52,9 | 36,0 | |
| Пиелонефрит | 12,1 | 7,6 | 9,6 | 13,4 | 28,5 | |
| Поликистоз почек | 10,8 | 7,6 | 4,8 | 17,3 | 13,4 | |
| Диабетический нефросклероз | 5,0 | 1,6 | 5,8 | 4,2 | 6,3 | |
| Врожденные и наследственные поражения почек | 3,4 | 33,0 | 4,1 | 0,5 | 0,8 | |
| ХПН неясной этиологии | 3,0 | 1,1 | 2,7 | 3,2 | 4,2 | |
| Поражение почек при системных заболеваниях | 2,5 | 9,7 | 2,3 | 2,1 | 2,5 | |
| Поражение почек вследствие АГ | 1,8 | 0,0 | 1,3 | 2,2 | 5,0 | |
| Другие поражения почек | 1,9 | 2,2 | 2,1 | 1,8 | 0,8 | |
| Интерстициальный нефрит | 1,0 | 1,1 | 0,8 | 1,2 | 1,3 | |
| Амилоидоз | 0,9 | 0,0 | 0,7 | 1,3 | 1,3 |
рассчитано только по данным о тех больных, для которых в представленных отчетах были указаны и возраст, и диагноз основного заболевания
Интересно, что, как и в возрастном составе, так и в причинах возникновения терминальной ХПН прослеживается значительная разница между российскими данными и данными западных стран (в частности в США) (табл 2).
Таблица № 2. Основные причины терминальной стадии болезней почек в США (по данным Джеймс А.Шеймана, 2002 г)
| Причины болезней почки | Количество случаев в % |
| Диабет | 34,2 |
| Гипертония (нефросклероз) | 29,2 |
| Гломерулонефрит | 14,2 |
| Интерстециальный нефрит | 3,4 |
| Кистозная болезнь почек | 3,4 |
| Прочие или неизвестные | 15,4 |
Как видно при сравнении в структуре причин терминальной ХПН в нашей стране резко доминирует гломерулонефрит (57,6%), в то время как в США основной причиной терминальной ХПН является сахарный диабет (34,2%) и гипертоническая болезнь (29,2%), тогда, как гломерулонефрит (14,2%) стоит лишь на третьем месте. Важно отметить, что больные с диабетической нефропатий (5%) находящиеся на гемодиализе в нашей стране, это в основном больные диабетом I типа. Теперь становится очевидной еще одна причина возрастного различия пациентов с терминальной ХПН в нашей стране и за рубежом. В существующих условиях предпочтение в оказании помощи отдается более молодой возрастной группе, для которой наиболее характерны гломерулонефриты и возникает необходимость в отборе больных для лечения гемодиализом, следствием которого является отказ в лечении наиболее сложным категориям больных, в частности пожилым или страдающим сахарным диабетом. В целом, как нозологический, так и возрастной состав больных с терминальной ХПН в нашей стране, отражает недостаточную обеспеченность гемодиализом.
|
|
|
Вместе с тем, определенный оптимизм, вселяет некоторое увеличение в так называемом составе "новых" гемодиализных пациентов, лиц старше 65 лет (до 5,4%). Так же как и увеличение в структуре причин направления на ЗПТ удельного веса больных с диабетическим (до 7,7%) и гипертензивным нефросклерозом (до 2,3%).Таким образом, расширение показаний к гемодиализному лечению особо сложных категорий больных, характеризует развитие службы гемодиализа в нашей стране.
Немаловажное значения для прогноза у больных с ХПН имеет и своевременное начало ЗПТ. В развитых странах рекомендуется переводить больных на диализ еще при сохраненном диурезе, повышении содержания креатинина не более 700-800 мкмоль/л и СКФ не менее 10 мл/мин.По данным регистра в РФ у половины больных к началу лечения гемодиализом уровень креатинина в плазме крови был равен 900 мкмоль/л, а в 66% случаев СКФ не достигала 10 мл/мин, что отражает общую тенденцию к позднему началу гемодиализной терапии нашей стране.
На основании данных Российского регистра заместительной терапии почечной недостаточности можно нарисовать «портрет» типичного больного попадающего на гемодиализ: уровень креатинина в плазме крови 900 мкмоль/л и более, СКФ менее 10 мл/мин, высокие цифры артериального давления (у 26,8% систолическое артериальное давление в пределах 141-160 мм рт. ст., у 21,7% - 161-180, у 22,3% "новых" больных систолическое АД к началу лечения превышало180 мм рт. ст.); низкий уровень гемоглобина (всего у 10,9% больных его показатели превышали 100 г/л). Таким образом, мы видим пациента с далеко зашедшей уремией, и это не может не сказываться отрицательно как на дальнейшей эффективности лечения и летальности. Средний показатель годичной летальности по данным регистра составил 10,1% (в 1999 г. 13%).
|
|
|
В структуре причин летальности доминировали сердечная недостаточность (22,9%), нарушение мозгового кровообращения (20,6%), гиперкалиемия (6,1%), отек легких (5,3%), септицемия (5,0%).
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ХПН.
Основным механизмом в прогрессировании ХПН является уменьшение количества функционирующих нефронов под действием повреждающих факторов (иммунные комплексы, токсины, бактерии, протеинурия, высокое фильтрационное давление, гиперлипидемия, гиперпаратиреоз, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, увеличение нагрузки пищевым белком и фосфором, гипертония и др.) и замещение их соединительной тканью, а как следствие снижение скорости клубочковой фильтрации. Первоначально поражается лишь один специфический сегмент нефрона (каналец, клубочек), кровеносные сосуды или интерстиций. В последующем в патологический процесс вовлекаются любые части нефрона и интерстиций, начинает страдать функция нефрона. Нормальная архитектоника почки утрачивается, ткань замещается коллагеном, происходит уменьшение размеров (сморщивание) почки. Эта последовательность развития событий при ХПН известна как гипотеза интактного нефрона. Интактные нефроны поддерживают нормальный гомеостаз до тех пор, пока остается некоторое количество функционирующих нефронов (около 10-30% по разным источникам). Затем наступает уремия, которая в течение нескольких недель или месяцев может привести к летальному исходу, если не проводить диализ.
|
|
|
Оставшиеся интактные нефроны вынуждены работать с повышенной нагрузкой, компенсируя тем самым до определенного времени развитие признаков ХПН. На начальном этапе происходит гемодинамическая адаптация действующих нефронов с их гиперперфузией за счет ангиотензин II-зависимого нарушения ауторегуляции почечного гломерулярного кровотока: усиление тонуса эфферентной артериолы и вазодилатация афферентной артериолы клубочка. В свою очередь, повышенная нагрузка на здоровые нефроны приводит к гипертрофии и повреждению (гибели) и склерозированию нефронов (фокальный гломерулосклероз), а следовательно, и к усугублению признаков ХПН. Такая последовательность событий получила название гипотезы гиперфильтрации. Эта гипотеза объясняет причину прогрессирования почечной недостаточности даже после устранения этиологических факторов.
Гибель или значительное нарушение функции части нефронов ведет к становлению компенсаторных механизмов с целью поддержания экскреторной функции почек - повышению системного АД и еще большей дилатации афферентных артериол интактных нефронов. Таким образом, с течением времени гиперфильтрация приводит к структурным изменениям здоровых нефронов и дальнейшему усугублению ХПН – адаптивный ответ становится дезадаптивным, развивается «порочный круг».
Гипертонию, как один из механизмов повреждения почек и развития нефропатии с исходом в почечную недостаточность нужно рассматривать через призму сердечно-сосудистого и почечного континуума. Понятие «континуум» в последние годы прочно укрепилось в научно-медицинском лексиконе. Континуум - непрерывная цепь развития заболевания от факторов риска до гибели пациента (от англ. continuous - непрерывный, постоянный). В 1991 году Dzau V. и Braunwald Е. была предложена единая теория сердечно-сосудистого континуума, позднее быласформулирована и представлена концепция почечного, или ренального, континуума в рамках сердечно – сосудистых заболеваний (изменения, происходящие в почках, в виде непрерывной цепи от факторов риска (АГ, СД и др.) до развития терминальной ХПН и гибели больного).
До сих пор можно спорить по поводу того, что первично: поражение почек или развитие артериальной гипертонии. Почки могут иметь первичное значение в развитии АГ, и в тоже время они основной орган – мишень при артериальной гипертензии.
Общепризнанно, АГ ускоряет прогрессирование нефропатии и ХПН. По данным многих исследований, существует тесная связь между уровнем АД и темпами падения СКФ.
Одним из наиболее ранних проявлений гипертонического поражения почек являются функциональные нарушения почечной гемодинамики с развитием клубочковой гиперперфузии и клубочковой гипертензии. Внутриклубочковое давление определяется двумя основными факторами – уровнем системного АД и соотношением между тонусом афферентной и эфферентной артериол. В норме при повышении системного АД происходит сужение афферентной и расширение эфферентной артериолы, что препятствует передаче повышенного АД на клубочковые капилляры. Таким образом, развитие гиперперфузии и клубочковой гипертензии возможно при хроническом повышении системного АД и (или) нарушении ауторегуляции тонуса клубочковых артериол.
|
|
|
Длительное существование гиперперфузии и клубочковой гипертензии способствует развитию структурных изменений, которые затрагивают почечные клубочки (капилляры, базальную мембрану, мезангий), а также почечные сосуды. Наиболее выраженные структурные изменения возникают в афферентной артериоле, максимально подверженной воздействию повышенного АД. Нефроангиосклероз приводит к уменьшению клубочкового кровотока и ишемии, а также к гибели части клубочков. При критическом уменьшении количества функционирующих клубочков развиваются адаптивные изменения в оставшихся нефронах с дилатацией афферентной артериолы, направленные на поддержание экскреторной функции почек. Однако со временем этот адаптивный механизм становится фактором прогрессии нефропатии. Передача повышенного АД на интактные клубочки, развитие клубочковой гиперперфузии и гипертензии приводят к структурным изменениям, дальнейшему снижению почечной функции с развитием терминальной ХПН и гибелью больного.
С точки зрения клинико-лабораторных маркеров нефропатии почечный континуум у больных АГ может быть представлен следующим образом. На первом доклиническом этапе выявляется микроальбуминурия или протеинурия, на втором– признаки начальной почечной недостаточности в виде увеличения концентрации креатинина в сыворотке крови (>1,5 мг/дл у мужчин и >1,4 мг/дл у женщин) или снижения скорости клубочковой фильтрации (<60-70 мл/мин.), и на последнем этапе почечного континуума развивается терминальная ХПН с необходимостью поведения ЗПТ.
В патогенезе гипертонического поражения почек и прогрессировании ХПН при артериальной гипертензии можно выделить два принципиальных механизма : клубочковая ишемия, а также клубочковая гиперфильтрация и гипертензия, что доказано патоморфологическими исследованиями (в гипертонической почке обнаруживают нефроны как с явлениями ишемии, так и с признаками гиперперфузии).
Первый механизм («традиционный»), впервые предложенный Volhard и Fahr, заключается в развитии структурных изменений почечных сосудов (склероз) с сужением их просвета и появлением клубочковой ишемии. В результате этого происходит уменьшение СКФ и прогрессирование ХПН. Второй механизм связывает развитие гломерулосклероза с повышением внутриклубочкового давления (гипертензией), гиперперфузией и гиперфильтрацией.
Существенные изменения претерпевают почечные сосуды (включают «ишемический» механизм развития нефросклероза), и реакция мезангиальных клеток на гемодинамические нарушения (под влиянием механической нагрузки в них увеличивается синтез коллагена типов I и IV, фибронектина и ламинина, что способствует увеличению образования межклеточного матрикса и прогрессированию гломерулосклероза).
Среди основных факторов, участвующих в развитии и прогрессировании поражений почек, а, следовательно, и в развитии ХПН помимо гемодинамических огромное значение в настоящее время придается гуморальным (негемодинамическим) факторам – РААС и САС.
Активация РААС реализует следующие гемодинамические и негемодинамические эффекты:
· повышение системного АД посредством мощной вазоконстрикции;
· развитие клубочковой гипертензии в результате констрикции эфферентной артериолы;
· нарушение проницаемости стенки клубочковых капилляров, контракция мезангиальных клеток, ведущая к уменьшению площади фильтрационной поверхности;
· активация факторов роста и высвобождение цитокинов;
· инфильтрация интерстиция иммуно – компетентными клетками;
· усиление перекисного окисления липидов.
Увеличение активностиСАС в прогрессировании нефропатии полностью не установлено, однако предполагается, что на ранних этапах гиперактивность САС вызывает развитие клубочковой гипертензии, тогда как на поздних стадиях, напротив, уменьшает СКФ и эффективный почечный плазмоток. В любом случае на фоне увеличенной симпатической активности происходит:
· нарушение почечной гемодинамики посредством α1-обусловленной вазоконстрикции;
· увеличение высвобождения ренина из юкстагломерулярных клеток;
· усиление реабсорбции натрия;
· стимуляция образования ангиотензина II.
Важную роль в развитии гемодинамических внутрипочечных нарушений играют вазоактивные эндотелиальные факторы, точнее, дисбаланс между вазодилатирующими и вазоконстрикторными факторами. Подавление синтеза N0 приводит к развитию клубочковой гипертензии, протеинурии и гломерулосклероза.
Еще одним негемодинамическим фактором прогрессирования нефропатии является протеинурия сама по себе. Предполагается, что белок стимулирует инфильтрацию интерстиция моноцитами и Т-лимфоцитами, в результате чего развивается интерстициальный фиброз. Помимо этого, прохождение протеинов через базальную мембрану приводит к ее дальнейшему повреждению. Протеинурия является самым сильным предиктором прогрессирования диабетической и недиабетической нефропатии и развития терминальной ХПН. У пациентов с исходной протеинурией <1,9 г/сут темпы снижения СКФ не превысили 5% в год. У больных с уровнем протеинурии >3,9 г/сут отмечено снижение СКФ более чем на 10 мл/мин./1,73 м2 с риском развития ХПН >30% за 3 года. Кроме того, протеинурия является маркером повышенного риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.
Даже субклиническая экскреция альбумина (микроальбуминурия) взаимосвязана с прогрессированием нефропатии любой этиологии. Присутствие микроальбуминурии коррелирует с наличием гиперфильтрации и гиперперфузии, она расценивается как маркер функциональных нарушений почечной гемодинамики и ранних структурных изменений, а так же как предиктор развития ХПН.
Нарушения обмена липидов (гипер- и дислипидемия) также способствуют развитию поражения почек. Липопротеиды низкой плотности захваченные мезангиальными клетками, стимулируют их пролиферацию и выработку хемотаксических факторов. Окисление макрофагами и мезангиальными клетками ЛПНП приводят к образованию тучных клеток, которые высвобождают цитокины, факторы роста и другие вещества, способствующие повреждению мезангия.
Результаты достаточно большого числа исследований позволяют предполагать участие генетических факторов в развитии и прогрессировании поражения почек. Было показано, что увеличение клубочковой фильтрации, микроальбуминурия и повышенное почечное сопротивление выявляется у здоровых лиц, еще не страдающих АГ, но родители которых страдают АГ, что можно объяснить врожденной гиперчувствительностью эфферентной клубочковой артериолы к ангиотензину II и другим прессорным воздействиям, которая подтверждена при изучении I/D полиморфизма гена АПФ. Более быстрое развитие гипертонической и диабетической нефропатии характерно для больных с генотипом DD. Кроме всего прочего, возможно врожденное уменьшение количества нефронов, дефекты мембраны почечных канальцев и гетерогенность популяции нефронов.
Таким образом, в развитии и прогрессировании ХПН можно выделить гемодинамические, гуморальные и генетические факторы.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Для ХПН характерно постепенное сморщивание и уменьшение размеров почек. Морфологические изменения носят мозаичный характер – склерозированные клубочки и канальцы сочетаются с гипертрофированными клубочками, расширенными канальцами и очагами фиброза межуточной ткани. При ХПН количество почечных клубочков уменьшается до 200— 400 тыс. вместо 2 млн у здоровых людей. Гипертрофия оставшихся клубочков происходит в связи с их неспособностью к регенерации погибающих нефронов и необходимостью компенсировать функцию склерозированных нефронов. Склероз клубочков сопровождается запустеванием соответствующих канальцев, эпителий которых атрофируется. В отличие от клубочков, канальцы способны к регенерации. Новые канальцы имеют эмбриональный тип строения. Наряду с атрофированными канальцами в форме трубочек встречаются гипертрофированные канальцы, а также небольшие кисты. Межуточная ткань почки увеличена, наблюдается разрастание соединительной ткани с образованием рубцов. Развиваются гиалиноз и липоидоз стенок артериол, облитерация мелких ветвей.
КЛАССИФИКАЦИЯ ХПН
Основоположник отечественной нефрологии Е.М. Тареев различал всего две стадии ХПН:
· консервативную, со СКФ примерно 15-40 мл/мин и большими возможностями консервативной терапии, и
· терминальную, со СКФ около 15 мл/мин и ниже, когда должен обсуждаться вопрос о внепочечном очищении (гемодиализе или перитониальном диализе) или пересадке почки.
Очевидно, что диагноз ХПН ставился только на стадии выраженных клинических проявлений, когда в лучшем случае осталось около 30% функционирующих нефронов и задержать развитие ХПН довольно проблематично. В последние десятилетия стало очевидно, что если диализ и дает возможность продлить жизнь пациентов, то сегодня стала актуальной возможность задержать течение заболевания почек и развитие ХПН, улучшить качество жизни всех лиц, страдающих заболеваниями почек задолго до того, как появятся признаки ХПН и потребуется заместительная почечная терапия.
В настоящее время имеется несколько классификаций, учитывающих доклиническую стадию ХПН.
Наиболее удобной в клинической практике является классификация А.Ю. Николаева и Ю.С. Милованова с выделением трех стадий ХПН (начальной, консервативной и терминальной), когда для установления стадии ХПН достаточно клинической картины и определения СКФ. Причем, название стадии подразумевает под собой и выбор метода лечения: начальная – лечение основного заболевания, консервативная – медикаментозная терапия, терминальная - гемодиализ.
Таблица 3. Стадии ХПН по А.Ю.Николаеву и Ю.С. Милованову
| Стадия | СКФ | Диурез | Частота АГ | Уремическая интоксикация | Эндокринные нарушения | Терапия |
| Начальная | 60-40 | Полиурия | 40-50 | - | - - | консервативная |
| Консервативная | 40-15 | Выраженная полиурия, никтурия | 60-70 | + - | + - | консервативная терапия сохраняет остаточную функцию почек |
| Терминальная | <15 | Олигурия | 80-90 | +++ | + | гемодиализ, трансплантацияпочек |
Наиболее широкое распространение клинической практике получила классификация С.И.Рябова (2000г), которая определяет стадии не только по СКФ, но и по содержанию креатинина в сыворотке крови и определяет группу в зависимости от необходимых лечебных мероприятий.
Таблица 4. Стадии ХПН по С.И. Рябову
| Стадия | Фаза | Креатинин моль/л | СКФ | Форма | Группа в зависимости от лечебных мероприятий |
| I латентная | А | норма | норма, могут быть нарушения пробы на разведение и концентрацию | обратимая | (лечение основного заболевания) |
| Б | Повышен до 0,13 | ↓, но не менее 50% от должной | (то же) | ||
| II азотемическая | А | 0,14-0,44 | 20-50% от должной | стабильная | (назначение малобелковой диеты и консервативных методов лечения) |
| Б | 0,45-0,71 | 10-20% от должной | (то же) | ||
| III уремическая | А | 0,72-1,24 | 5-10% от должной | Прогрессирующая | 2 гемодиализ, трансплантация |
| Б | 1,25 и более | Ниже 5 % должной | 2,3 симптоматическая терапия. |
Общепринятой также является классификация Н.А. Лопаткина и И.Н. Кучинского, согласно которой различают четыре стадии ХПН – латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную.
Таблица 5. Классификация Н.А. Лопаткина и И.Н. Кучинского
| Клинико-лабораторные признаки | С Т А Д И Я | ||
| латентная | компенсированная | интермиттирующая | |
| Жалобы | нет | диспепсия, сухость во рту, утомляемость | слабость, головная боль, нарушение сна, жажда, тошнота |
| Диурез | в пределах нормы | легкая полиурия | Выраженная полиурия |
| Нв г/л | более 110 | 100-110 | 90-100 |
| Проба Зимницкого | норма | Разница между мак. мин. плотностью менее 8 | гипоизостенурия |
| Мочевина крови моль/л | до 8,8 | 8,8-10,0 | 10,1-19,0 |
| Креатинин крови моль/л | до 0,18 | 0,2-0,28 | 0,3-0,6 |
| СКФ | 45-60 | 30-40 | 20-30 |
| Осмолярность мочи мосмоль/л | 450-500 | до 400 | менее 250 |
| Средние молекулы крови Ед | 0,25-0,35 | 0,36-0,45 | 0,46-0,55 |
| Электролиты крови | в пределах нормы | редко гипонартиемия | Часто гипонатриемия, гипокальциемия |
| Метаболический ацидоз | отсутствует | отсутствует | умеренный |
ТЕРМИНАЛЬНАЯ СТАДИЯ
| Период клинического течения | Клиническая характеристика | Лечение |
| По течению напоминает интермиттирующую стадию. Выделительная функция почек сохранена, азотемия без тенденции к быстрому росту (мочевина до 25 мооль/л), СКФ 10-15мл/мин, средние молекулы крови до 0,6 Ед, водные и электролитные нарушения не выражены | Консервативное | |
| I | Выделительная функция почек сохранена. СКФ менее 10 мл/мин, значительная азотемия (мочевина крови 25-38 ммоль/л, креатинин до 1,0 ммоль/л), средние молекулы до 0,75 Ед. Умеренные метаболических ацидоз и электролитные нарушения. | Консервативное, подготовка к гемо-диализу, пересад-ка почек без диализотерапии |
| II A | Олигоанурия, задержка жидкости в тканях, дисэлектролитемия, гиперазотемия (мочевина крови выше 35 ммоль/л, креатинин крови выше 1,1 ммоль/л, СКФ меньше 5 мл/мин. Обратимые изменения сердечно -сосудистой системы, артериальная гипертензия не выше 220/120 мм.рт.ст., сердечная недостаточность II ст. | Хронический гемодиализ, подготовка к трансплантации |
| II B | Те же данные, что при II А, но более тяжелая сердечная недостаточность с нарушением кровообращения в большом и малом кругах, злокачественная артериальная гипертензия, полисерозиты | Гемодиализ по индивидуальным показаниям. Пересадка почки рискованна |
| III | Терминальная уремия, гиперазотемия (мочевина крови 60 ммоль/л и выше, креатинин 2 ммоль/л и выше, содержание средних молекул 1,76 и выше. Гиперкалиемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, дисфункция внутренних органов | Симптоматическое лечение |
Придерживаясь долгосрочной стратегии, направленной на улучшение качества помощи для всех пациентов с заболеваниями почек, Национальный Почечный Фонд [США] (НПФ - NKF) учредил в 1995 году Инициативу [по улучшению] Качества Лечения Диализом [DOQI]. В конце 1999 года Инициатива была переведена в новую фазу, в которой ее рамки расширились до полного спектра заболевания почек, когда раннее вмешательство и соответствующие меры могут предотвратить развитие ХПН. Чтобы отразить эти расширившиеся цели, новая Инициатива обрела название Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQITM) - Инициатива Качества Лечения Заболевания Почек.
Согласно рекомендациям K/DOQITM среди больных с хроническим заболеванием почек стадию заболевания следует определять на основании уровня почечной функции независимо от диагноза в соответствии с классификацией хронического заболевания почек (ХЗП - CKD) K/DOQI. При этом термин «почечная недостаточность» появляется в диагнозе только в терминальной стадии ХПН (классификации А.Ю.Николаева и Ю.С. Милованова), в других случаях в диагнозе указывается хроническое заболевание почек с соответствующим уровнем снижения СКФ. Хроническое заболевание почек определяется или по повреждению почек, или по снижению скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин/1,73 м 2 в течение более 3 месяцев. Почечное повреждение характеризуется патологическими отклонениями, включающими изменения в анализах крови и мочи или при визуализирующих исследованиях.
Таблица 6. Стадии ХЗП согласно рекомендациям K/DOQITM
| Стадии ХЗП | Описание | СКФ (мл/мин/1,73м 2) |
| Повреждение почки с нормальной или повышенной СКФ | > 90 | |
| Повреждение почки с легким снижением СКФ | 60-89 | |
| Умеренное снижение СКФ | 30-59 | |
| Тяжелое снижение СКФ | 15-29 | |
| Почечная недостаточность | < 15 (или диализ) |
Основываясь на данной классификации можно предотвратить или отсрочить неблагоприятные исходы хронического заболевания почек путем раннего их выявления обычными лабораторными тестами и началом терапии еще на доклиническом этапе развития ХПН.
|
|
|
