 |
Этиология и патогенез (концепция кафедры).
|
|
|
|
ТЕМА № 16: ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕ-
ВАНИЯ СУСТАВОВ.
Содержание занятия.
Этиология и патогенез (концепция кафедры).
Знание этиопатогенеза дегенеративно-дистрофических заболеваний тазобедренного сустава (ДДЗТС) имеет не только общетеоретический интерес. Это является методологической основой разработки конкретных способов диагностики, лечения, профилактики и их эффективного использования в практической медицине.
Первоначально и до настоящего времени в названии ДДЗТС используется термин "идиопатический". Таким образом, хотели отметить особенность, странность и необычность патологии – дескать, болезненный процесс развивается без каких-либо видимых причин, слабо поддается лечению.
Конечно, ДДЗТС имеют свои специфические особенности, но не в смысле нарушения или отклонения от принципа причинности. То, что причины патологии не всегда проявляются достаточно явным образом, совсем не свидетельствует об их отсутствии.
В широком смысле причинность в работах по философии и методологии медицины рассматривается на основе взаимодействия организма и среды, внутреннего и внешнего факторов. Речь идет о том, что никакие изменения без взаимодействия не происходят. Любые внешние и внутренние факторы сами по себе не могут ничего вызывать и порождать, "не могут выступать в качестве причины" (В.Г. Ерохин, 1981). Только в процессе взаимодействия внутренних и внешних факторов возникают те или иные изменения в организме.
Постоянное взаимодействие с окружающей средой – основа жизнедеятельности каждого индивида. Почему же в одних взаимодействиях следствием является норма, в других – патология? При столь общей постановке вопроса сказать можно только одно: если величина отрицательного воздействия не превышает меру приспособительных возможностей организма – норма, когда же мера нарушается, т.е. оказывается недостаточной, – возникает патологический процесс. Во всяком случае, все осуществляется в соответствии с законом "реактивной детерминации" живых систем (В.П. Петленко, Г.И. Царегородцев, 1979).
|
|
|
Отрицательные факторы внешней среды, такие, как травма сустава, переохлаждение, злоупотребление алкоголем, курение присутствуют в действительности и в анамнезе заболевания.
Другая сторона взаимодействия, обусловливающего патологию – это внутренний фактор, который связан с конституциональными, морфологическими и физиологическими особенностями организма. Последние бывают иногда столь значительными, что, по существу, сами составляют явную патологию; организм, имея структурно-функциональные недостатки развития, оказывается не в состоянии выдать соответствующую ответно-приспособительную реакцию на вполне нормальное воздействие окружающей среды. Конституциональные особенности организма, имеющие прямое отношение к возникновению ДДЗТС, как мы полагаем, заключаются в недостаточном развитии сосудистой системы. Проведенные нами и другими ортопедами (О.В. Дальницкий, А.А. Радомский, 1987; Pires de Camargo F. et al., 1984; J. Batory, 1982; H.J. Maurer, 1977) ангиографические исследования при болезни Пертеса, коксартрозе и асептическом некрозе нередко указывают на выраженную патологию кровеносных сосудов, идущих к тазобедренному суставу. В свою очередь, эта патология может носить врожденный или приобретенный (атеросклероз, эндартериит) генез.
Таким образом, внешний и внутренний факторы имеют этиологический характер и в своем совместном действии обусловливают появление болезни.
В рамках внутреннего этиологического фактора следует особо выделить патогенный фактор – то, что прямо и непосредственно вызывает патологические изменения в субхондральной кости, – в той или иной степени нарушенное недостаточное кровоснабжение. Последнее обусловлено врожденными или приобретенными дефектами сосудистой системы сустава, а также отрицательными факторами внешней среды в виде негативных воздействий на сосуды и свертывающую систему крови.
|
|
|
В детерминации ДДЗТС внешний этиологический и патогенный факторы находятся в обратно пропорциональной зависимости: при слабом патогенном факторе, когда кровоснабжение в норме, требуется значительный внешний этиологический фактор, т.е. сильные (интенсивные, продолжительные) неблагоприятные внешние воздействия, и наоборот, сильный патогенный фактор (намного сниженный суммарный бассейн артерий) приводит к тому, что для возникновения заболевания достаточно самых незначительных (слабых, кратковременных) внешних отрицательных воздействий. Патогенный фактор вместе с конституциональными особенностями сосудистой системы определяет уровень компенсаторно-приспособительных возможностей организма и меру in norma – взаимодействия организма и среды.
Врожденное недоразвитие кровеносных сосудов и сильно пониженный кровоток уже в детском возрасте нередко приводят к нарушению развития сустава (вальгусная или варусная деформация, патологическая антеторсия, врожденный вывих бедра) и к болезни Пертеса. Если же такие отклонения не очень значительны, то для организма ребенка это не будет иметь сколь либо заметных последствий. Однако к зрелому возрасту все-таки может сформироваться анатомически неполноценный сустав. В таком случае, в последующем возникает асимметричная динамическая функциональная перегрузка, вызывающая острые расстройства кровообращения в субхондральной кости (А.Т. Бруско, 1985; И.В. Шумада и др., 1990). Это приводит к повышению внутрикостного давления (ВКД) в эпифизах сустав образующих костей. Избыточное ВКД вызывает ишемию и последующий некроз субхондральной кости. При этом, на границе "живая-мертвая" кость возникает концентрация напряжений (C.E. Torner, 1978). Если напряжения превышают модуль упругости кости, то, по М.Г. Дивакову (1991), происходит ее резорбция согласно закону Вольфа. В конечном итоге, развивается импрессионный перелом, тем самым увеличивается анатомическая неполноценность сустава и как бы замыкается порочный круг.
|
|
|
Рассмотрим, как развивается патологический процесс в анатомически полноценном суставе взрослого индивида. Так, воздействие внешних неблагоприятных факторов на сустав с недостаточным кровоснабжением вызывает начальную ишемию субхондральной кости. Этот процесс сопровождается образованием недоокисленных продуктов обмена и активацией калликреин-кининовой системы, что, действуя на нервные окончания, дает ощущение боли и, как следствие, – спазм окружающих сустав мышц и сосудов; в результате еще более уменьшается кровоток – ишемия возрастает.
| Гипоплазия кровеносных сосудов у детей | Отрицательные факторы внешней среды | Гипоплазия кровеносных сосудов у взрослых | ||||||||||||||||||
| И Ш Е М И Я | Спазм артерий | |||||||||||||||||||
| Диспластический сустав | Болезнь Пертеса | Дистрофия и дегенерация суставного хряща | Дистрофия и некроз субхондральной кости | БОЛЬ | ||||||||||||||||
| Анатомически неполноценный сустав | Концентрация нагрузки на границе «живая-мертвая» кость | Спазм мышц | ||||||||||||||||||
   
| ||||||||||||||||||||
| Ассиметричная динамическая функциональная перегрузка | Остеокластическая резорбция кости | Сдавление вен | ||||||||||||||||||
  
| ||||||||||||||||||||
| Острые расстройства внутрикостного кровообращения | Импрессионный перелом | Нарушение венозного оттока | ||||||||||||||||||
 
| ||||||||||||||||||||
| Повышение внутрикостного давления | |||||||||||||||||||
Рис. Принципиальная схема этиологии и патогенеза ДДЗТС.
Вместе с тем, при болевом спазме мышц сдавливаются вены, по которым идет отток крови от суставобразующих костей; это приводит к венозной гиперемии, увеличению ВКД, варикозному изменению вен.
|
|
|
Прогрессирующие нарушения микроциркуляции ведут к необратимым изменениям клеток с высокой митотической активностью (клетки костного мозга), вызывая их некроз. У пациента в этот период усиливаются боли, появляется ограничение движений, развивается атрофия мышц пораженной конечности. Однако, на обычной рентгенограмме никакой патологии в суставе еще не просматривается. Здесь правомерно говорить о дорентгенологической стадии заболевания.
В дальнейшем, по мере усиления ишемии и прогрессирования нарушений микроциркуляции идет гибель остеоцитов, развивается некроз субхондральной кости с последующими неоднократными повторениями только что описанной патологической цепочки.
Одновременно с этим развивается дистрофия и дегенерация суставного хряща, которая, усиливая анатомическую неполноценность сустава, приводит к возникновению в нем асимметричной динамической функциональной перегрузки. В последующем нарушается конгруэнтность суставных поверхностей, становится более выраженной клиника, – все это соответствует другим, более тяжелым стадиям заболевания, рентгенологические признаки которого манифестируются в виде артроза, остеонекроза, кистовидной перестройки.
Общую картину этиологии и патогенеза ДДЗТС можно представить в виде схемы (см. рис.).
Развитие патологии, как это видно из схемы, осуществляется через ряд порочных кругов (circulus vitiosus). Основным из них является следующий: ишемия костной ткани, сопровождающаяся болью, обусловливает спазм мышц; это приводит к сдавлению вен, затрудняет венозный отток из сустава; отсюда повышается внутрикостное давление, которое усиливает начальную ишемию и боль. Неоднократно повторяясь, этот порочный круг ведет к прогрессированию патологического процесса.
Таким образом, в детерминации патологии имеются два основных этиологических фактора: внешние неблагоприятные воздействия (травма, алкоголь, переохлаждение, никотин) и внутренние конституциональные дефекты кровеносных сосудов, по которым осуществляется питание сустава (недоразвитие артерий, уменьшение их диаметра, снижение суммарного бассейна).
Патогенез ДДЗТС реализуется на основе образования и функционирования ряда порочных кругов, которые, усиливая начальную ишемию субхондральной кости, приводят к ее некрозу.
Дегенеративно-дистрофические поражения суставов являются наиболее частыми из хронических заболеваний суставов, и нередко вызывают существенную потерю трудоспособности. С развитием цивилизации, урбанизации и технического прогресса возрастают группы риска среди населения по причине гиподинамии, гипоксии, алиментарных факторов и пр.
|
|
|
Согласно классификации Н.С. Косинской (1961 г.) различают:
Деформирующий артроз.
|
|
|
