 |
Дифференциальная диагностика
|
|
|
|
НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Имени А.А.БОГОМОЛЬЦА
"Утверждено"
на методическом совещании
кафедры педиатрии №1
медицинского факультета
заведующий кафедрой
_________ профессор А.В. тяжелая
"______" _____________ 200 8 г..
Рекомендации
для самостоятельной работы студентов при подготовке
к практическому (семинарского занятия)
| Учебная дисциплина | П едиатри я |
| модуль № | |
| содержательный модуль | |
| Тема занятия | Атопический дерматит и а лергичний ринит у детей. Крапивница у детей. Пищевая аллергия |
| курс | |
| факультет | Медицинский № 1 |
Киев-2008
Актуальность темы:
Наша современность характеризуется исключительно тревожной ситуацией по росту частоты аллергической патологии. В течение последнего десятилетия количество больных аллергией в мире удвоилось. В Украине аллергия проявляется почти в каждой четвертой ребенка. Причины, обусловливающие рост аллергических заболеваний, достаточно разнообразны. Среди них, в первую очередь, следует выделить увеличение количества и концентрации аллергенных веществ в окружающей среде, в быту и на производстве.
Аллергическая патология охватывает все возрастные группы населения, и первой ее признаком у детей, как правило, пищевая аллергия, которая реализуется клинически как атопический дерматит. Пищевая аллергия эволюционирует в организме ребенка по - разному: или первые проявления постепенно регрессируют, и тогда мы имеем дело с так называемым "вырастанием по аллергии" (разной продолжительности ремиссия) или наблюдается уменьшение симптоматики; или наступает трансформация по сценарию так называемого "атопического марша", стартом
которого является собственно пищевая аллергия), а с возрастом начинает проявляться повышенная чувствительность к ингаляционным аллергенам, что совпадает с дебютом респираторных аллергозов.
|
|
|
Поэтому знание закономерностей возникновения и развития аллергической патологии необходимо каждому врачу.
Конкретные цели
анализировать причины и факторы риска возникновения аллергической патологии у детей
объяснять основные звенья патогенеза и влияние триггерных факторов на развитие заболеваний;
классифицировать атопический дерматит
трактовать обнаружены симптомы и синдромы, результаты лабораторно-инструментальных исследований;
составлять план лечения и реабилитационных мероприятий детям, больным аллергическими заболеваниями.
Базовый уровень подготовки
| Названия предыдущих дисциплин | полученные навыки |
| 1. Нормальная анатомия | Знание анатомических особенностей носовой поржнины, кожных покровов. |
| 2. Нормальная физиология | Знание физиологических особенностей органов дыхания, кожи. |
| 3. Фармакология | Препараты, ис зуются для счета ния заболеваний орга нов дыхания, кожи, механизм их действия. |
| 4. Основы ухода за детьми | Уход за носовой полостью и кожей у здорового и больного ребенка |
| 5. Биохимия | Параметры биохимического исследования крови |
| 6. Гистология | Знание гистологического строения носа, кожи. |
| 7. Пропедевтическая педиатрия | Методика исследования и семиотика заболеваний органов дыхания |
Задания для самостоятельной работы при подготовке к занятию.
Основные термины к теме.
| срок | определение |
| атопия | врожденная (генетическая) предрасположенность к IgE-опосредованных аллергических реакций |
| дерматоз | Изменения на коже любого генеза |
| аллергодерматоз | Собирательное понятие, включающее различные кожные проявления атопического дерматита (себорейная, детская, настоящая экземы и другие). |
4.2. Теоретические вопросы к занятию
|
|
|
1. Что понимают под понятием "аллергия", "диатез", "поллиноз"?
2. Как классифицируются аллергическую патологию?
3. Назовите (выделите) основные основные этиологические факторы возникновения аллергической патологии?
4. Какие основные клинические проявления аллергического ринита и атопического дерматита Вам известны?
5. Укажите основные клинико-диагностические критерии атопического дерматита
6. С чем необходимо его дифференцировать?
7. Какова общая схема лечебных мероприятий при аллергическом рините, атопическом дерматите?
4.3. Практические задания, которые выполняются на занятии:
Участие в демонстрации больного преподавателем.
Самостоятельная курация больного.
Составление плана обследования.
Дифференциальная диагностика, оценка результатов лабораторно-инструментальных исследований.
Составление плана лечения.
Оформление результатов практической работы.
Змист занятия
Аллергический ринит
Аллергический ринит - это воспалительный процесс слизистой оболочки носа аллергического генеза, что характеризуется - ется отеком слизистой оболочки носа; ринореей; чиханием и зудом в носу. Различают 2 вида аллергического ринита - сезонный (поллиноз) и круглогодичный.
Клинические признаки сезонного аллергического ринита наблюдается ются в период цветения растений как результат пыльцевой сенсибили зации. Круглогодичный аллергический ринит - результат сенсибилизации орга низма к бытовым аллергенам.
Типичные проявления аллергического ринита: отек слизистой оболочки носа; ринорея; чихание и зуд в носу.
При осмотре больного наблюдаются такие типичные клинические оз нак заболевания: темные круги под глазами - результат венозного застоя, вызванного отеком слизистой носа и при носовых пазух.
Аллергический салют - жест, характерный для больных аллергическим ринитом. Пытаясь уменьшить зуд и облегчить носовое дыхание, дети потирают кончик носа ладонью снизу вверх.
Поперечная складка между кончиком носа и переносицей - возникает вследствие постоянного потирание кончика носа, появляется не ранее чем через 2 года после начала заболевания.
|
|
|
При Риноскопически исследовании обнаруживают бледность или цианоз слизистой оболочки носовых раковин, иногда с мраморным рисунком, на ней нередко наблюдаются белые пятна спричы ри неравномерным спазмом сосудов (пятна воительницы), регистрируется отек.
Аллергический ринит очень часто сопровождается проявлениями синусита, который обнаруживают при рентгенологическом исследовании в виде двустороннего пристеночного гайморита.
Диагноз аллергического ринита легко устанавливается на основании данных анамнеза и типичной клиники заболевания.
Для выявления причинно-значимого аллергена ис ют специфическую аллергодиагностику, которая включает:
· аллергологический анамнез;
· скарификационные кожные тесты;
· диагностику аллергии in vitro.
Существуют три способа эффективной терапии аллергического ринита: элиминация причинно-значимых аллергенов
специфическая иммунотерапия; фармакотерапия.
В случае невозможности исключения контактов с причинно-значимыми аллергенами проводят специфическую иммунотерапию. Этот метод лечения обеспечивает длительную и стойкую ремиссию. Терапевтический эффект специалисты - графическими гипосенсибилизации обусловлен ее влиянием на иммунный ответ.
Фармакотерапия аллергического ринита включает:
• антигистаминные препараты (первого поколения - пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин, перитол, фенкарол, Фенистил, терфенадин; второго поколения - гисманал, семпрекс, кларитин)
• кромоны (кромоглин, КРОМОСОЛ)
• кортикостероиды топического действия (беконазе, флексоназе).
В случае легкого варианта течения аллергического ринита применяют кромоны или антигистаминные препараты; в случае средне-тяжелого - кромоны плюс антигистаминные препараты; в случае трудно
го течения - кортикостероиды топического действия.
Атопический дерматит
Атопический дерматит - хроническое аллергическое заболевание, которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии и характеризуется рецидивирующим течением, типичным сыпью, повышением IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергены) и неспецифических раздражителей. Атопический дерматит сегодня рассматривается как системное заболевание, поскольку в патологический процесс вовлекается не только кожа, но и другие органы и системы (пищеварительный канал, нервная система и т.д.).
|
|
|
В клинической практике термин "атопический дерматит" часто подменяют термином "аллергический диатез". Однако следует помнить, что аллергический диатез - это донозологический состояние, обусловленное генетической предрасположенностью к развитию сенсибилизации, атопии.
Этиология. Атопический дерматит - мультифакторне заболевания. Среди факторов, обусловливающих возникновение этого заболевания, выделяют:
• Факторы предрасположенности - генетически детерминирована способность к атопическим заболеваниям.
• Причинные факторы (аллергены) - сенсибилизують организм ребенка и вызывают начало и прогрессирование заболевания.
• Благоприятные факторы - повышают риск возникновения болезни на фоне влияния причинных факторов.
Неоспоримым является фактор наследственности в реализации атопического дерматита, который оказывается в 50-85% детей. К тому же, у детей с наследственной отягощенностью по материнской линии эта патология встречается в 3 раза чаще, чем у детей с отягощенностью со стороны отца.
Среди факторов, которые реализуют эту наследственную предрасположенность, в первую очередь, следует выделить Атопия - врожденное (генетическое) склонность к IgE-опосредованных аллергических реакций.
К благоприятным факторам, которые повышают риск возникновения атопического дерматита относятся: неблагоприятное течение беременности, нерациональное питание матери, бесконтрольный прием лекарств, болезни матери, осложнения в родах, раннее искусственное вскармливание.
Среди причинных факторов, которые непосредственно сенсибилизують организм ребенка, ведущее место занимают пищевые аллергены, чаще всего регистрируется высокая сенсибилизация к коровьему молоку, куриного яйца, цитрусовых, рыбы.
Наибольшее значение имеет пищевая аллергия в развитии атопического дерматита у детей раннего возраста, к тому же существуют определенные возрастные особенности структуры сенсибилизации. Если у детей раннего возраста чаще наблюдается высокая сенсибилизация к белкам коровьего молока, куриного яйца, пшеничной муки, то в старшей возрастной группы - к рыбе, некоторых сортов мяса, цитрусовых и других экзотических фруктов. С возрастом в развитии атопического дерматита возрастает роль ингаляционных аллергенов: домашней пыли, перья подушки, пыльцевых аллергенов, библиотечной пыли, медикаментов (антибиотики, витамины, нестероидные противовоспалительные препараты и т.д.).
|
|
|
В основе патогенеза атопического дерматита у детей лежат IgE-опосредованные иммунопатологические реакции.
Ведущую роль в их реализации играет хелперно субпопуляция Т лимфоцитов (Th2), которая чрезмерно активируется в результате существенного снижения супрессии (дефицит Thl). Под влиянием аллергических стимулов Th2 активируются и начинают секретировать интерлейкины (IL) - IL4, IL6, IL10 и др., Ведет к повышенному образованию специфических IgE-антител, которые фиксируются на базофилов тканей (мастоциты) и крови. Проникая в организм больного, аллерген взаимодействует с фиксированными IgE-антителами, в результате чего происходит повреждение фосфолипидов клеточных мембран, поступления ионов кальция внутрь клетки и высвобождение медиаторов. Медиаторы, выделяемые из базофилов тканей и крови, условно можно разделить на две группы. Первую группу составляют вещества, которые содержатся в гранулах этих клеток в готовом виде: гистамин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы. Вторая группа медиаторов образуется в процессе активации базофилов тканей и крови во время аллергической реакции. Активация клеток ведет к образованию активной формы фосфолипазы А2, которая, в свою очередь, приводит к отщепления арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточной мембраны. Свободная арахидоновая кислота метаболизируется двумя путями: циклооксигеназному с образованием простагландинов и липооксигеназный с образованием лейкотриенов.
Вышеуказанные биологически активные вещества обусловливают развитие ранней фазы аллергической реакции и одновременно притягивают в зону аллергической реакции другие клетки (эозинофилы, нейтрофилы). Параллельно с Th2 выделяются цитокины (IL3, IL5, гланулоцитарно макрофагальний колониестимуляцийний фактор и т.д.), которые также способствуют перемещению в шоковый орган (кожу) активных мигрирующих клеток.
Привлеченные в зону аллергической реакции клетки (эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги) одновременно также подвергаются стимуляции и выделяют медиаторы (лейкотриеиы, простагландины, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов и т.д.) и токсичные протеины, усиливают воспалительный процесс в коже.
Таким образом, весь каскад изменений на клеточном уровне приобретает характер замкнутого круга, способствует трансформации ранней реакции в затяжную и приводит к развитию хронического воспалительного процесса в коже.
Главными эффекторными клетками раннего ответа является базофилы тканей и крови. Она проявляется интенсивным зудом и гиперемией. Эозинофилы, макрофаги и нейтрофилы являются главными эффекторными клетками поздней реакции, которая характеризуется воспалительной инфильтрацией кожи.
Клиническая картина. Атопический дерматит у подавляющего большинства детей возникает в первые годы (иногда месяцы) жизни. При неадекватного лечения, заболевание часто рецидивирует, развивается хронизация процесса. Кожные проявления атопического дерматита в раннем возрасте чаще наблюдаются в виде детской экземы, что с возрастом нередко трансформируется в нейродермит.
Первые признаки болезни чаще всего возникают на 2-7-м месяце жизни, им предшествует появление чешуек на волосистой части головы и бровей. Первыми проявлениямиаллергодерматоза есть покраснение и сухость кожи на щеках. При отсутствии адекватного лечения процесс прогрессирует и распространяется на другие участки лица (кроме носогубного треугольника и носа), волосистую часть головы, уши, туловище, разгибательные поверхности конечностей. Нередко сыпь наблюдается на ягодицах, вокруг ануса.
Постепенно нелеченный процесс трансформируется в истинную (настоящую) детскую экзему с появлением на фоне гиперемии и отечности кожи типичных микровезикул, которые быстро разрушаются, возникают микроэрозии, так называемые "экзематозные родничка". На участках мокнутия в дальнейшем образуются корочки и чешуйки. Иногда на фоне типичного сыпи выделяются мелкие папулезные элементы. Очаги поражения, как правило, размещаются симметрично. После прекращения мокнутия, отслойка корочек и чешуек на местах поражения остается гладкая кожа интенсивного розовой окраски.
Нередко атопический дерматит протекает в виде с еб с орейнои экземы. У таких детей на фоне общей сухости кожи наблюдаются гиперемия и инфильтрация, которые опускаются с волосистой части головы на лоб, щеки, ушные раковины, в заушные и шейные складки, а иногда на туловище и конечности. Микровезикулы и мокнутия отсутствуют. При отсутствии адекватного лечения процесс прогрессирует, в складках может возникнуть мацерация эпидермиса, а за ушными раковинами - трещины, иногда даже кровоточат.
Иногда у детей грудного возраста наблюдаются смешанные варианты экземы, когда рядом с типичными признаками себорейной экземы на волосистой части головы, в заушных участках наблюдаются очаги микровезикуляции и мокнутия на щеках, туловище и конечностях.
С возрастом нередко наблюдается трансформация детской экземы в нейродермит. Как правило, он диагностируется у 2-3-летнем возрасте, хотя в некоторых случаях типичная клиника этого заболевания регистрируется уже в 8-10-месячном возрасте.
Основными морфологическими элементами нейродермита является епидермодермальни папулы, которые не отличаются по цвету от окружающей кожи. Папулы сливаются между собой и образуют очаги сплошной папулезной инфильтрации и лихенификации. Очаги поражения кожи локализуются на шее, в локтевых и подколенных сгибах, на тыльной поверхности кистей, в паховых и подмышечных складках, иногда вокруг рта, глаз и в области половых органов.
В очагах поражения на фоне незначительной эритемы или умеренной гиперпигментации наблюдаются папулезная инфильтрация и лихенификация кожи. Имеют место экскориации, трещины, кровоточащие и серозно-геморрагические корочки. Детей беспокоит интенсивный зуд кожи, особенно усиливается ночью. Такие больные плохо спят, становятся раздражительными, капризными, а иногда озлобленными и агрессивными.
Атопический дерматит у детей характеризуется рецидивирующим течением с ремиссиями в летний период. Такие больные чувствительны к метеорологическим воздействиям. Изменения погоды, похолодание способствуют обострению заболевания.
При осмотре у детей, больных атопическим дерматитом, обнаруживают увеличение периферических лимфатических узлов, причем степень их увеличения коррелирует с тяжестью течения болезни и распространенности процесса на коже.
Наблюдаются поражения пищеварительного канала. П орушення со стороны органов пищеварения у подавляющего большинства случаев развивались уже у детей раннего возраста на фоне пищевой аллергии. Гастроинтестинальная аллергия возникает практически с первых дней и первых месяцев жизни ребенка. У детей раннего возраста характерными симптомами являются беспокойство после еды, боли в животе (колики), метеоризм, срыгивания, рвота, диспепсические проявления. Боли в животе преимущественно носят схваткообразный характер, с локализацией в эпигастрии или по ходу кишечника, возникают преимущественно после приема пищи. С возрастом на первый план выступают симптомы, характерные для поражения верхних отделов пищеварительного тракта (гастриты, дуоденит и т.п.). Нередко выявляются нарушения пищеварительной системы, проявляющиеся аномалиями развития желчного пузыря, дискинезии желчных путей, холециститом, а иногда развитием хронического гепатита.
Существенное негативное влияние на течение атопического дерматита имеют гельминтозы и инвазия н айпростишимы, особенно лямблиями.
У больных атопическим дерматитом часто наблюдаются дисбиотические сдвиги в микрофлоре кишечника. Сегодня среди ученых и практиков активно дискутируется вопрос: существует ли связь аллергии и дисбактериоза кишечника? Бесспорно, существует и неоднозначным. Дисбиоз кишечника может быть первичным и предшествовать возникновению аллергии или носит вторичный характер и является результатом гастроинтестинальных проявлений аллергии.
Функциональные изменения нервной системы нередко сопровождаются нервно-психическими расстройствами в виде астенического синдрома, эмоциональная лабильность, истерии и тому подобное.
При обследовании детей, больных атопическим дерматитом, нередко оказываются гиперкоагуляционные сдвиги в системе гемостаза.
Атопический дерматит редко диагностируется как изолированное аллергическое заболевание. Он сопровождается респираторными но ргозамы, рецидивной крапивницей и ангионевротичним отеком, другими проявлениями аллергии.
Прогноз в случае атопического дерматита в целом благоприятный.
Диагностика. Определяющими клиническими признаками типичный характер сыпи, сопровождающееся зудом, и рецидивирующий характер течения заболевания. Общепризнанными сейчас есть диагностические критерии атопического дерматита, предложенные Hanifin JM, Rajka G. (1980). Согласно им выделяют главные и дополнительные критерии.
Главные ("большие") диагностические критерии: - зуд кожи; типичная морфология и локализация поражений кожи: у детей первых трех лет -висипання на лице и разгибательных поверхностях конечностей, в старших - лихенификация и расчесы на сгибательных участках конечностей; хронический рецидивирующий течение;
начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет); атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии.
Дополнительные ("малые") диагностические критерии: - ксероз; - Ихтиоз / усиления рисунка на ладонях; - Повышенный уровень сывороточного IgE; - Эозинофилия в крови - Частые инфекционные поражения кожи, в основном стафилококковой, грибковой и герпетической этиологии, связанные с ос лабленням клеточного иммунитета; - Ло - кализация кожного процесса на кистях и стопах; экзема сосков - Рецидивирующий конъюнктивит - Дополнительные суборбитальные складки Денни-Моргана; периорбитальная гиперпигментация, - темные круги под глазами, - белый дермографизм и тому подобное.
Диагноз атопического дерматита устанавливается при наличии комбинации не менее 3-х "больших" и 3-х "малых" критериев по минимальной продолжительности сохранения симптоматики не менее 6 мес.
Таким образом, атопический анамнез и типичная клиника заболевания позволяют установить диагноз и тяжесть течения атопического дерматита.
Следующим этапом является определение причин этого заболевания у каждого ребенка. Эту задачу решает специфическая аллергодиагностика, которая включает следующие обследования:
· аллергологический анамнез;
· кожные тесты;
· провокационные тесты;
· методы специфической аллергодиагностики in vitro.
Особенно важным для диагностики правильный сбор аллергологического анамнеза. Анамнестические данные не только позволяют установить наличие у ребенка атопического дерматита, но и дают основания для определения причинно-значимых аллергенов и других факторов риска, которые способствуют развитию и прогрессированию болезни.
Вторым этапом специфической аллергодиагностики является аллергологическое тестирование. Существуют различные методы такого тестирования, однако самыми популярными и сейчас остаются скарификационные кожные пробы.
Кожные пробы проводятся исключительно в период клинической ремиссии заболевания, после санации очагов хронической инфекции при отсутствии других соматических и инфекционных заболеваний.
Очень информативными являются провокационные оральные тесты. При этом аллерген, вводимого с пищей, стимулирует развитие симптомов атопического дерматита. Однако самым популярным в практической педиатрии является элиминационных-провокационный тест, когда подозреваемый продукт исключается из рациона больного, а затем (после исчезновения или уменьшения симптомов) снова вводится в питание ребенка.
В течение последних лет широкую известность получили методы специфической диагностики аллергии in vitro, среди которых чаще всего используются следующие: базофильно тест Шелли, радиоаллергосорбентный тест (PACT), флюоресцентный алергосорбентний тест (FAST), реакция бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ), реакция повреждения нейтрофилов, реакция специфического лейколизу тому подобное. Проведение специфического алерготестування in vitro позволяет решить проблему специфической диагностики для больных, у которых в силу разных причин невозможно провести скарификационные кожные пробы.
Таким образом, диагностика атопического дерматита должна включать два основных этапа:
• первый - установление у больного конкретной нозологической формы аллергического заболевания (атопического дерматита) и тяжести его течения;
• второй - определение этиологических факторов заболевания, то есть причинно-значимых аллергенов.
Поскольку у детей, больных атопическим дерматитом, отмечаются изменения со стороны органов желудочно-кишечного тракта, мочевыделительной и нервной систем, то им нужно провести следующие исследования:
· общий анализ мочи и исследование мочи на кристалотворну функцию;
· общее копрологическое исследования;
· исследование кала на микробный пейзаж;
· ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
· фиброгастродуоденоскопию (по показаниям).
В случае необходимости после консультации невролога проводятся следующие обследования: эхоэнцефалография, реовазоенцефалография, электроэнцефалография.
дифференциальная диагностика
Себорейный дерматит чаще всего возникает в возрасте 3 нед. до 3 мес. Иногда заболевание невозможно отличить от атопического дерматита, поскольку сыпь локализуется на волосистой части головы и шеи. Распространение процесса на другие участки кожи позволяет склоняться к диагнозу атопического дерматита.
Контактный дерматит самое исключить в случае локализации процесса на стопах и кистях, поскольку при обоих заболеваниях наблюдаются бляшки, которые шелушатся и чешутся. Дифдиагностика в данном случае производится на основании данных аллергологического анамнеза и результатов специфических аллерготесты.
Пеленочный дерматит развивается исключительно в грудном возрасте вследствие раздражения кожи или кандидомикоза. Локализация поражения - промежность и кожные складки. Дерматит характеризуется эритемой, отеком кожи, иногда пузырьками, которые могут сливаться. Типичная локализация и характер клинических проявлений, а также быстрая регрессия симптомов на фоне адекватного лечения позволяют четко дифференцировать данную патологию.
Для проведения дифференциальной диагностики с микробной экземой следует помнить, что ее появление, как правило, предшествуют поражения кожи (царапины, травмы), пиодермия.
В результате нерациональной терапии появляются четко контурированные бляшки с папулёзно-везикульозни и пустулезных элементами на поверхности. Характерная односторонняя локализация процесса. В случае стихания острых воспалительных проявлений бляшки становятся сухими, еритематозносквамознимы.
Чесотку также часто трактуют как обострение атопического дерматита. В случае выраженного зуда папулезных высыпаний всегда следует исключить чесотку на основании выявления характерных чесоточных ходов и исследования шкрибка из кожи (выявляются клещи и их яйца).
Для псориаза характерны четко очерченные, покрытые чешуйками бляшки на разгибательной поверхности конечностей. Заболевание редко сопровождается зудом.
Розовый лишай характеризуется розово-красными папулами, которые шелушатся и размещаются на туловище вокруг значительно большей по размерам материнской бляшки. Зуд незначительно выраженное или отсутствует.
В случае некоторых редких заболеваний могут развиться подобные атопического дерматита вторичные поражения кожи.
Синдром Вискотта-Олдрича - комплексная иммунодефицита патология, которая проявляется уже с первых месяцев жизни, характеризуется устойчивым сыпью на лице и кистях, сопровождается выраженным зудом. У таких детей диагностируются рецидивирующие вирусные, бактериальные и грибные заболевания кожи и других органов, в крови обнаруживается выраженная тромбоцитопения.
Синдром гиперимуноглобулинемии Е (синдром Джоба) часто развивается уже в первые 3 мес жизни. Мелкий папулезная, эритематозная сыпь, а также пустулы и везикулы локализуются на голове, лице, в крупных складках, но не на сгибательных поверхностях конечностей. Это заболевание отличается от атопического дерматита наличием глубоких фурункулов, которые трактуют как «холодные» абсцеси.У подавляющего большинства таких детей диагностируют рецидивной стафилококковой или стрептококковой инфекции ЛОР-органов (отит, синусит), кожи и легких. В сыворотке крови определяется очень высокий уровень общего IgE (более 2000 МЕ / мл).
Наследственные нарушения обмена триптофана также характеризуются поражением кожи, напоминающие клинику атопического дерматита. Наблюдаются гиперемия и отек кожи, а также везикульозни элементы, мокнутия, корочки и себорея, которые локализуются преимущественно на лице и разгибательных поверхностях конечностей. У детей старшего возраста локализация и характер кожного процесса меняются, наблюдаются гиперемия, папулы, лихенификация, экскориации на шее, сгибательных поверхностях конечностей, в области суставов. Установить диагноз позволяют специфические тесты: хроматография аминокислот мочи и крови, пробы с нагрузкой триптофаном, тест на ксантуреновой кислоту.
Осложнения. Наиболее частым осложнением атопического дерматита является наслоения вторичной инфекции. Постоянное трение и расчесы кожи приводят к нарушению ее барьерной функции и присоединения вторичной инфекции.
Чаще всего диагностируются бактериальные инфекции, среди которых самый распространенный возбудитель -Staphylococcus aureus. Стафилококковая пиодермия характеризуется эритемой, экссудацией, образованием корочек. В таких случаях назначаются антимикробные средства местного или системного действия.
Нередко атопическим дерматитом наслаивается вирусная инфекция. В таких случаях чаще всего диагностируется герпетическая экзема Капоши или контагиозный моллюск.
Возбудителем герпетической экземы является вирус простого герпеса. Заболевания характеризкеться многочисленными везикулами и пустулами. Сыпь чаще всего появляется на пораженных атопическим дерматитом участках, однако может распространяться и на здоровую кожу. Для лечения используют противовирусные препараты и симптоматические средства.
Контагиозный моллюск характеризуется плотными беловатыми папулами размером 1-6 мм со нажатие в центре. Возбудитель - вирус контагиозного моллюска. Во время гистологического исследования папулы оказываются трансформированные клетки эпидермиса с цитоплазматическими включениями.
Достаточно частым осложнением атопического дерматита является присоединения грибной инфекции. Последняя возникает в участках, пораженных атопическим дерматитом. Чаще всего процесс локализуется в кожных складках и на стопах. Для лечения используют протигрибни препараты местного действия.
Лечение атопического дерматита проводится систематически, комплексно и индивидуально. Терапия должна базироваться на индивидуально подобранных программ, которые предусматривают элиминацию причинно-значимых аллергенов и других провокационных факторов, проведения фармакотерапии, направленной на устранение аллергического воспаления кожи и предотвращения его дальнейшим осложнениям.
Выведение причинно-значимых факторов.
Устранить или уменьшить влияние причинно-значимых факторов можно с помощью режима аксимального предохранения от антигенной нагрузки. Методами его реализации являются: Индивидуальная гипоаллергенная диета с исключением облигатных и причинно-значимых аллергенов.
Гипоаллергенные условия быта, одежды, жилья с целью исключить или уменьшить контакт с ингаляционными и контактными аллергенами.
Санация хронических очагов инфекции в ЛОР-органах; дегельминтизация больного и членов его семьи.
Одним из основных направлений является подбор индивидуального питания. Правильно построенная диета не только ограничивает поступление в организм аллергенов, но и имеет неспецифический гипосенсибилизацийний влияние и способствует улучшению состояния органов пищеварения, что, в свою очередь, повышает толерантность организма к пищевым аллергенам.
В питании детей грудного возраста основной задачей является обеспечить ребенку естественное вскармливание. Существуют убедительные данные, свидетельствующие о том, что у младенцев, вскармливаемых исключительно материнским молоком, частота развития пищевой аллергии составляет 0,5% против 6,6% в популяции младенцев, находящихся на искусственном вскармливании. Из диеты кормящей матери следует исключить, в первую очередь, те продукты, которые провоцируют обострение атопического дерматита у малыша. Выявить их позволяет пищевой дневник матери.
Если по различным причинам естественное вскармливание невозможно, следует тщательно и взвешенно подойти к подбору искусственного вскармливания, в частности частично-гидролизованный смесью - НАН ГА (гипоаллергенный), смесью со значительной степенью гидролиза - Алфаре и др..
Соки даются только свежеприготовленными. Предпочтение отдается сокам из яблок, слив, черники.
Из диеты детей старшего возраста исключают облигатные аллергены: яйца, мясо утки и курицы, орехи, рыбу и рыбные продукты (икра и т.д.), какао, шоколад, кофе, цитрусовые.
Из мясных продуктов предпочтение следует отдавать говядине, а в случае ее неприятие - нежирной свинине, крольчатина или индюшатине.
Молочные продукты вводятся в виде кефира, творога, сметаны в объеме не более 200-400 мл в сутки. Из жиров рекомендуется употреблять сливочное масло и растительное масло. Все жареные блюда исключаются, обработку продуктов проводят паром, тушат или отваривают их.
Из диеты исключаются жирные блюда и пряности (горчица, перец, уксус, грибы, томатная паста и кетчупы, майонез, консервы, копчености). Не следует вводить в пищевой рацион мясные бульоны.
Важное значение имеет правильная организация быта ребенка и уход за ней. Прежде всего нужно исключить или уменьшить контакты ребенка с ингаляционными и контактными аллергенами. Помещение, где живет ребенок, должно часто проветриваться, дважды в день подлежать влажной уборке. Следует резко ограничить в квартире количество коллекторов пыли (ковров, мягкой мебели). Недопустимо содержание в квартире домашних животных, рыб.
Надо ограничить контакты ребенка с раздражителями (использование грубого шерстяного или синтетической одежды, едких средств гигиены). Как раздражители могут выступать высокая или низкая температура, провоцирующие умеренное потоотделение или резкую сухость кожи. Ногти на пальцах рук должны быть коротко подстриженными, чтобы уменьшить повреждения кожи при расчесывании; после душа или ванны с холодноватой водой и нейтральными мылом следует использовать смягчающие кремы или масла.
Важным моментом в лечении является санация хронических очагов инфекции, поскольку инфекция может быть причиной развития атопического дерматита и его обострений. Проявления дерматита нередко усиливаются на фоне глистной инвазии, поэтому важное место в комплексной терапии занимает вовремя и грамотно проведена дегельминтизация.
Медикаментозная терапия.
В период обострения заболевания рекомендуется провести 2-3 промывания кишечника с интервалом в один день. Для этого используют гипертонический раствор поваренной соли.
Продолжают оставаться незаменимыми для оказания неотложной помощи антигистаминные препараты I поколения (супрастин, тавегил, пипольфен и т.д.), так как только они выпускаются в инъекционных формах. Кроме этого, антигистаминные препараты I поколения часто остаются препаратами выбора, поскольку в основном только они разрешены для применения у детей первых месяцев жизни.
Приоритетом длительной терапии атопического дерматита как хронической патологии является превентивная стратегия, цель которой - профилактика рецидивов.
Как лекарство патогенетической действия в основном применяются антигистаминные препараты II поколения, которые характеризуются:
-высокая специфичностью и высоким сродством к НИ-рецепторов
-значительно меньшим или отсутствующим седативным эффектом
-Более продолжительностью действия (до 24 ч);
-отсутствием привыкания при длительном применении.
Антигистаминные препараты II поколения
|
|
|
