 |
Острые постгеморрагические анемии
|
|
|
|
Острые постгеморрагические анемии – развиваются в результате острого кровотечения.
Кровотечение – это излитие крови из кровеносной системы при нарушении целостности сосудистой стенки
Классификация:
А. По происхождению:
травматические (при механическом повреждении стенок сосудов)
нетравматические (при патологических изменениях сосудистой стенки)
Б. По месту возникновения:
в результате разрыва;
в результате разъедания;
в результате просачивания.
В. По виду кровоточащего сосуда:
артериальное кровотечение;
артериально-венозное кровотечение;
венозное кровотечение;
смешанное кровотечение.
Г. По месту излития:
наружное кровотечение – кровотечение на поверхность тела через дефект ткани;
внутреннее кровотечение – кровотечение в просвет полого органа;
интерстициальное кровотечение – скопление крови в межтканевых промежутках;
паренхиматозное кровотечение – капиллярное кровотечение из паренхиматозных органов.
Патогенез. При кровопотере наиболее страдающими являются 3 (три) системы:
сердечно-сосудистая система;
система дыхания;
система крови.
Вся группа расстройств после кровопотери по рефлекторному механизму формирует физиологическую реакцию, направленную на приспособление организма. Защитные реакции после кровопотери вторичны и следуют за появлением патологических.
А. Сердечно-сосудистая система. При острой кровопотере со стороны сердечно-сосудистой системы развертывается следующая цепочка патологических реакций:
уменьшение ОЦК (простая гиповолемия) – главное звено патогенеза;
уменьшение венозного возврата к правому сердцу;
уменьшение УО и МОК;
уменьшение АД;
уменьшение линейной скорости кровотока и увеличение времени кругооборота крови;
|
|
|
нарушение микроциркуляции и транскапиллярного обмена
гипоксия.
Гипоксия, которая возникает в результате нарушений гемодинамики называется циркуляторной гипоксией.
В ответ на повреждение и возникшие патологические реакции активируются следующие защитно-компенсаторные механизмы:
активный спазм артериол и венул. Направлен на уменьшение емкости русла и коррекцию АД.
изменение сосудистых рефлексов. Заключается в увеличении депрессорных и уменьшении прессорных воздействий с рецепторов каротидного синуса. Направлен на возбуждение сосудодвигательного центра. Наблюдается не брадикардия, а тахикардия, т.к сердечный рефлекс с барорецепторов извращен.
мобилизация крови из депо + постгеморрагический спазм венул. Направлен на увеличение венозного притока к правому сердцу и восстановление МОК.
Результат реализации защитно-компенсаторных механизмов:
восстановление МОК;
уменьшение емкости сосудистого русла и приведение его в соответствие с ОЦК;
нормализация АД;
увеличение линейной скорости кровотока;
восстановление микроциркуляции;
ликвидация циркуляторной гипоксии.
Б. Система дыхания. При острой кровопотере наблюдается:
гипервентиляция – проявляется в увеличении частоты дыхания. Гипервентиляция в зависимости от тяжести может расцениваться и как защитная, и как патологическая реакция.
Гипервентиляция как защитно-приспособительная реакция наблюдается при легких и средних степенях кровопотери. Причина: гипервентиляция увеличивает насыщение крови кислородом и ведет к увеличению потребления кислорода. Гипервентиляция ведет к ускоренному удалению углекислоты из крови, следовательно, кровопотери легкой и средней степени тяжести сопровождаются газовым алкалозом.
Гипервентиляция при тяжелых степенях кровопотери приобретает патологическое значение. Причина: выраженное увеличение ЧД не сопровождается его углублением. Дыхание частое, но поверхностное. Воздух лишь колеблет воздухоносные пути. Дыхательный коэффициент увеличивается и становиться больше 1,0. Способность тканей поглощать кислород сохраняется и даже увеличивается. Артерио-венозная разница по кислороду возрастает. Выделение углекислоты уменьшается и он накапливается в крови. Уменьшаются щелочные резервы крови, уменьшается способность крови связывать углекислоту и уменьшается артерио-венозная разница по кислороду. В результате в крови развивается ацидоз негазового типа и углубление гипоксии.
|
|
|
одышка имеет компенсаторное значение.
увеличение присасывающего действия грудной клетки имеет компенсаторное значение, т.к увеличивает приток крови к правому сердцу.
В. Система крови. Со стороны системы крови наблюдаются следующие патологические реакции:
1) уменьшение ОЦК;
2) уменьшение количества эритроцитов;
3) уменьшение содержания белков крови.
В ответ на повреждение активируются следующие защитные механизмы:
1) гидремия – поступление в кровь тканевой жидкости для компенсации сниженного ОЦК. Развивается на 1-2 сутки после кровопотери.
2) Восстановление клеточного состава крови – развивается на 4-6 сутки после кровопотери. Заключается в увеличении выработки эритроцитов в костном мозге. Стимул для активации эритропоэза – гипоксия тканей и в частности, гипоксия почек. На фоне гипоксии в ткани почек образуется эритропоэтин, который стимулирует костно-мозговое образование эритроцитов. В крови увеличивается количество ретикулоцитов, а ЦП снижается.
3) Восстановление белкового состава крови – происходит к исходу 2-х суток за счет тканевых резервов и активации синтеза белков в печени. При нарушении иннервации печени – уменьшение образования белков после кровопотери и период восстановления затягиваются на длительное время.
4) Восстановление химизма крови – заключается в увеличении содержания K+, Ca++, снижении повышенного после кровопотери остаточного азота, гипергликемии в течении 2-х суток после кровопотери.
Последствия острой кровопотери для организма.
Ведущая роль в патогенезе острой кровопотери принадлежит уменьшению ОЦК, а не утрате эритроцитов.
|
|
|
Таким образом, уменьшение ОЦК является главным патогенетическим звеном при острой кровопотере.
Следовательно, при острой кровопотере на первый план выходят именно гемодинамические нарушения. Их тяжесть зависит от скорости потери крови.
В целом, тяжесть кровопотери зависит от:
1) скорости кровопотери;
2) интенсивности кровотечения;
3) продолжительности кровотечения;
4) функционального состояния организма (голодание, утомление, псих. /травма, травм. и послеоперац. шок - снижают устойчивость организма).
Характерный симптомокомплекс: (по нарастающей)
1) объективно: бледность, тургор снижен, лицо осунувшееся, запавшие глаза, снижение АД, пульс частый, пониженного наполнения и напряжения до нитевидного, учащение дыхания, м. б. периодическое дыхание.
2) субъективно: слабость, головокружение, мелькание и потемнение в глазах, тошнота, рвота. Все эти явления связаны с нарастающей гипоксией.
При недостаточности компенсаторных механизмов (декомпенсированной кровопотере) развивается тяжелая гипоксия.
Смерть при кровопотере - в результате паралича дыхательного центра.
Причина паралича дыхательного центра (последовательность событий):
гипоксия с накоплением недоокисленных продуктов ОВ;
парабиотическое торможение центров головного мозга.
Картина крови. Изменения носят стадийный характер и зависят от времени, прошедшего после кровотечения:
1) первые сутки и часы эквивалентно уменьшается абсолютное содержание форменных элементов, гемоглобина и плазмы крови. Показатели гематокрита, числа эритроцитов, количества гемоглобина в единице объема в пределах нормы. Отсюда, в периферической крови признаков анемии нет.
2) 2-3 сутки после кровопотери – в кровь интенсивно поступает тканевая жидкость с целью восстановления ОЦК. Возникает гидремия и гемодилюция. В периферической крови возникают следующие изменения:
снижение уровня Hb ниже нормы;
уменьшение числа эритроцитов в единице объема крови и падение Ht;
|
|
|
сохранение в пределах нормы ЦП, т.к в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле, в том числе в депо, до кровопотери.
снижение количества ретикулоцитов в результате утраты их при кровопотере и гемодилюции;
тромбоцитопения в результате потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования, гемодилюции, а также утраты их при кровопотере.
лейкопения вследствие потери лейкоцитов во время кровотечения и последующей гемодилюции.
3) 4-5 сутки после кровопотери – к этому моменту наблюдается компенсаторное усиление эритропоэза в костном мозге. В кровь поступают вновь образованные эритроциты, а также ретикулоциты. Картина крови:
эритропения сохраняется, но число эритроцитов начинает повышаться и сейчас оно больше, чем на 1-2 сутки;
гемоглобин также начал повышаться, но на данном этапе все равно остается ниже нормы. Помнить, что скорость образования Hb отстает от скорости образования эритроцитов, поэтому все эритроциты недонасыщены Hb и ЦП уменьшен (гипохромная анемия)
увеличение количества ретикулоцитов, как результат высокой регенераторной способности костного мозга.
тромбоцитопения и лейкопения.
Терапия. Необходимо восстановление ОЦК (хирургическая остановка кровотечения, гемотрансфузии, коллоидные растворы).
|
|
|
