 |
Нарушение обмена веществ. Дистрофия.
|
|
|
|
Дистрофия – патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ, характеризуется повреждением клеток, в результате чего нарушается функция.
Механизмы дистрофии:
1. Инфильтрация
2. Извращенный синтез
3. Трансформация
4. Декомпозиция
Классификация:
1) От степени нарушения обмена
обратимые
необратимые
2) От распространения
общие
местные
3) От причин
врожденные
приобретенные
4) От нарушения вида обмена
белковые
углеводные
минеральные
жировые
5) От локализации процесса
паренхиматозные
мезенхимальные
Паренхиматозные дистрофии.
Паренхима – это специализированные клетки органа, отвечающие за функцию органа. Гепатоциты в печени. Миоциты в мышечной ткани.
Строма или мезенхима – соединительно - тканый каркас органа, а также оболочки, жилки, сосуды, нервы.
1) Белковые – диспротеинозы. Под воздействием патогенного фактора белки клетки либо уплотняются либо разжижаются:
зернистая дистрофия – в клетках появляются плотные зернышки белка, происходит денатурация – обратимое и не глубокое изменение белка, процесс обратимый, функция нарушения слабо.
гиалиново – капельная дистрофия – появляются большие уплотнения напоминающий гиалиновый хрящ – коагуляция – процесс необратимый, функция страдает значительно.
гидропическая – белки притягивают воду, клетка набухает и разрушается, функция органа снижена.
2) Жировые – липидозы. Липиды входят в состав жиробелковых комплексов мембран всех клеток.
пылевидное ожирение (мелкие включения жира, функция страдает мало)
мелкокапельное – появляются капли жира, снижают функцию клетки, когда жир полностью заполняет клетку она гибнет.
|
|
|
3)Углеводные – нарушение обмена углеродов.В норме в клетках островков Лангерганса поджелудочной железы вырабатывается инсулин, необходимый для усвоения углеводов.
гипогликемия это снижение нормального уровня сахара крови;
гипергликемия это высокий уровень сахара крови;
глюкозурия – появление сахара в моче(в норме сахара в моче нет).
Особенно поражается эпителий почечных канальцев.
Мезенхимальные дистрофии.
Белковые – диспротеинозы
1) мукоидное набухание – перераспределение и накопление цементирующего коллоидного вещества, которое обладает гидрофильностью (притягивает к себе воду) набухает, процесс обратим, функция страдает незначительно.
2) фибриноид – это повреждённый белок притягивает не только воду, но и белок крови фибрин, функции органа нарушены.
3) гиалиноз – образуется белок, напоминающий гиалиновый хрящ, плотный и блестящий, особенно поражаются артерии головного мозга при гипертонической болезни.
4) амилоидоз – в тканях образуется новый белок амилоид, которого в норме в тканях нет. Органы увеличены в размере, плотные, ломкие, функция крайне снижена.
Жировые дистрофии.
Липидозы – это нарушения обмена нейтрального жира, холестерина и его производных. В норме нейтральный жир располагается в жировых депо – подкожно-жировая клетчатка, малый сальник, вокруг сердца, почки.
1. Избыточное накопление жира – ожирение, тучность.
1 степень избыточное содержание жира 15-25% от массы тела.
2 степень избыточное сод. 25-50%
3 степень избыточное сод. 50-100%
4 степень избыточное сод. больше 100%
Причинами являются нейроэндокринные расстройства регуляция жирового обмена, могут возникать от травм ЦНС: травма, опухоль головного мозга, поражение гипофиза и других желез внутренней секреции.
Избыточное питание вызывает алиментарное ожирение.
Нарушение обмена холестерина заключается в очаговом накоплении в интиме крупных сосудов атеросклеротических накоплений, бляшек – заболевание называется атесклероз.
|
|
|
I место по смертности занимает ишемическая болезнь сердца. Это и есть атеросклероз коронарных (венечных) сосудов.
Углеводная дистрофия.
Образуется на месте соединительной хрящевой, жировой ткани густая слизеподобная масса. Микседема – болезнь возникающая при снижении функции щитовидной железы.
Смешанные дистрофии.
Смешанные дистрофии возникают при сочетанном поражении паренхимы и мезенхимы, повреждений белков и углеводов, белков и жиров и других сочетаний.
Наиболее интересен вариант смешанной дистрофии при повреждении белка и пигмента – это гемоглобиновые пигменты.
Гемоглобинные пименты
Гемоглобин является основной частью красных кровяных телец – эритроцитов. В норме эритроцит живет 120 дней, постоянно происходит разрушение (гемолиз) и рождение новых.
В клетке печени гемоглобин превращается в билирубин, часть его выходит со стулом, окрашивая его в соответствующий цвет (стеркобилин), мочу окрашивает в соответствующий цвет за счет уробилина.
Часть билирубина превращается в желчь. При нарушении образования и выведения билирубина наступает желтуха.
Желтуха бывает 3 видов.
1. надпеченочная;
2. печеночная;
3. подпеченочная.
Надпеченочная желтуха возникает при повышенном разрушении эритроцитов (гемолиз). Возникает гемолитическая желтуха. Причины разнообразны:
переливание несовместимой крови по группе или резус-фактору;
резус конфликт между матерью и плодом:
токсины, яды, наркоз, наркотики.
Печеночная желтуха – это паренхиматозное повреждение печеночной клетки, возникает по причине гепатита.
1. токсические гепатиты: алкогольные.
2. вирусный гепатит А: передается через грязные руки, протекает не тяжело, выздоравливает почти 100%, мало повреждает печень.
3. вирусный гепатит В, С, Д и т.д. Передается через кровь, протекает тяжело, часто переходит в хроническую форму, больные являются носителем вируса, тяжелое повреждение печени. Способ передачи – переливание крови, пирсинг, татуировки, наркоманы, стоматология, гинекологическим обследованием, половым путем (гепатит С).
Подпеченочная желтуха – при нарушении проходимости желчных ходов, закупорка желченного прохода камнем либо сдавливание опухолью. Возникает механическая желтуха – желчекаменная болезнь.
Холемия – желчекровие.
Конкремент – камень в полости.
Лекция № 4.
|
|
|
