 |
Анаэробы в организме человека
|
|
|
|
АНАЭРОБНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ.
(Климук С.А.)
Этиология. Анаэробные инфекции вызывают бактерии, которые способны жить и размножаться в отсутствие кислорода. Анаэробная флора занимает 11 из 19 частей всего разнообразия микробного микромира. Это объясняется тем, что микроорганизмы относятся к древнейшим существам, появление которых на Земле относится к временам, когда атмосфера не имела кислорода. С точки зрения источника микроорганизмов при анаэробных и смешанных аэробно-анаэробных инфекциях можно выделить экзогенный и эндогенный путь заражения. Начало изучения анаэробов датируется 1680 годом, когда Левенгук впервые описал существование микробов без доступа воздуха. В 1861–1863 годах Л. Пастер научно объяснил молочнокислое брожение при отсутствии кислорода размножением микроорганизмов и назвал этот процесс анаэробиозом. Открытие Л. Пастера послужило импульсом для многочисленных исследований, которые связаны, прежде всего, с обнаружением различных видов анаэробной флоры, являющихся возбудителями ботулизма, столбняка, аппендицита, нагноения раны и многих других заболеваний. Но вплоть до 1965 года их активное изучение откладывалось по разным причинам, пока Сидней Финголд, которого иногда называют «отцом анаэробной микробиологии», не развернул свои исследования. К 80м годам 20 века анаэробы были выделены при всех типах инфекций: абсцессах головного мозга, среднем отите, ородентальных инфекциях, абсцессах подкожных тканей и легких, абдоминальном сепсисе и инфекциях малого таза. В 1990х анаэробы начали культивировать в образцах крови.
Не столь давно многие врачи под анаэробной инфекцией подразумевали гнойно-септическое воспаление, вызванное спорообразующими микроорганизмами рода Clostridium, с крайне тяжелым клиническим течением, с обширными некротическими изменениями в тканях и газообразованием. Однако теперь не вызывает сомнений, что в большинстве случаев возбудителями этих заболеваний являются неклостридиальные анаэробы. Запоздалая диагностика и неправильно выбранная лечебная тактика обусловливают высокую, до 60%, летальность при данной патологии.
|
|
|
Cl. perfringens
Возбудители анаэробной инфекции
| Микробиологическая характеристика | Вид возбудителя |
| Грам (–) палочки | Bakteroides (B.fragilis, B.melaninogenicus) Fusobakteriu |
| Грам (+) палочки | Actinomices, Propionibacterium, Arachnia, Eubacterium, Bifidobakterium, Clostridium (C.perfringens,C.septicum, C.oedematiens,C.histoliticum,C.tetani) |
| Грам (–) кокки | Veilonella |
| Грам (+) кокки | Peptococcus, Peptostreptococcus |
В зависимости от способности к спорообразованию анаэробные микроорганизмы классифицируются на спорообразующие (клостридиальные) и не спорообразующие (неклостридиальные). Удельный вес первых составляет 5% от общего числа анаэробов.
Анаэробные микроорганизмы являются условно патогенными сапрофитами, которые при определенных условиях вызывают гнойные заболевания.
Экзогенно наиболее часто анаэробными микроорганизмами поражаются раны и иные повреждения, которые контактировали с почвой, микрофлорой ротовой полости животных и человека; нередки заражения при повреждении предметами биологического происхождения (рыбьи плавники) или бывшими в контакте с ними. Главным местом обитания анаэробов в организме человека является пищеварительный тракт, а максимальное количество их приходится на толстый кишечник. Эндогенный путь предполагает транслокацию бактерий из внутренних источников, причем, как видно из следующей таблицы, спектр эндогенных анаэробов довольно широк.
Анаэробы в организме человека
Клостридиальная анаэробная инфекция ран вызывается микробами из рода Clostridium – Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. histolyticum, – и характеризуются следующими особенностями:
|
|
|
Cl. perfringens самый частый возбудитель газовой инфекции у человека. Микроорганизм очень распространѐн в природе, находится в большом количестве в кишечнике человека, животных и в земле. Неподвижен, образует споры и токсин, состоящий из гемолизина, миотоксина и нейротоксина. Воздействие этого токсина на живые ткани ведѐт к образованию кровянистого экссудата и газа, набуханию и некрозу тканей (особенно мышечной). Мышцы под влиянием токсина становятся бледными, «цвета вареного мяса», содержат множество пузырьков газа. Большие дозы токсина ведут к летальному исходу;
Cl. oedematiens – подвижный спороносный микроорганизм, содержащий гемолизин и экзотоксин. Токсины характеризуются высокой активностью и способностью быстро образовать отѐк подкожной, межмышечной клетчатки и мышц. Токсин оказывает также постоянное и специфическое гемолитическое действие. Споры при кипячении погибают только через 60 мин.
Cl. septicum – подвижный спороносный микроорганизм, открытый Луи Пастером в 1861 г. Его токсин гемолитичен, вызывает быстро распространяющийся кровянисто-серозный отѐк, серозно-геморрагическое пропитывание подкожной клетчатки, мышечной ткани, в более редких случаях – гибель мышц. Токсин, попадая в кровь, приводит к быстрому падению кровяного давления, параличу сосудов, поражению миокарда. Микроорганизм находится в почве, кишечнике человека и животных. Споры выдерживают кипячение от 8 до 20 мин.;
Cl. histolyticum – спороносный подвижный микроорганизм, открыт в 1916 г. Токсин его содержит протеолитический фермент фибролизин, под действием которого наступает быстрое расплавление мышц, подкожной клетчатки, соединительной ткани, кожи. Расплавленные ткани превращаются в аморфную массу, напоминающую малиновое желе. Газообразование отсутствует.
Токсины возбудителей газовой инфекции представляют собой комплексы различных ферментов белкового происхождения (летициназа, гиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза, гемолизин и др.). Эти ферменты, а также продукты расщеплѐнных ими тканей, всасываясь в кровь, оказывают общетоксическое действие на организм в целом и способствуют распространению (развитию) микроорганизмов.
|
|
|
Основными источниками загрязнения ран клостридиями являются земля и загрязнѐнная ею одежда. В посевах из свежих ран Cl. perfringens встречается в 60-80%, Cl. oedematiens – в 37-64%, Cl. septicum – в 10-20%; Cl. histolyticum – в 1-9% (Смольянников А.В., 1960). Наряду с перечисленными микроорганизмами в свежей огнестрельной ране обнаруживаются и другие виды анаэробных и аэробных микроорганизмов (анаэробный и аэробный стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, протей и др.). Развивающиеся в ране аэробные микроорганизмы, особенно стрептококки и стафилококки являются активаторами анаэробов «группы четырѐх», усиливая их размножение, патогенность, гемолитические и некротические свойства. Следовательно, флора газовой инфекции обычно полимикробна. Однако ведущее значение при этом заболевании принадлежит анаэробным микроорганизмам.
Несмотря на большую частоту загрязнения огнестрельных ран анаэробными микроорганизмами, анаэробная инфекция в них развивается относительно редко (0,5-2%), при сочетании местных и общих факторов. К местным факторам относятся, в первую очередь, обширные повреждения тканей, что наблюдается при осколочных ранениях, особенно с повреждением костей.
В возникновении анаэробной инфекции важную роль играет локализация ранений. В 75% случаев анаэробный процесс развивается при ранениях нижних конечностей, что объясняется наличием больших мышечных массивов, заключѐнных в плотные апоневротические футляры. Травматический отѐк, развивающийся после ранения, приводит к сдавлению мышц, питающих их кровеносных сосудов в апоневротических футлярах и развитию ишемии мышечной ткани. Кроме того, нижние конечности легче загрязняются.
Патогенез. Для возникновения анаэробной инфекции необходимо обязательное условие - появление анаэробов в несвойственных для них местах обитания. Этому способствуют травма, оперативные вмешательства, распад опухоли и другие обстоятельства. Не менее важным является совокупность условий, создающих благоприятную среду для развития анаэробных микроорганизмов, в том числе кровопотеря, шок, голодание, переутомление, переохлаждение, местное нарушение кровообращения, ослабление иммунитета на фоне злокачественных и системных заболеваний, сахарного диабета и лучевой терапии.
|
|
|
Анаэробы вырабатывают ферменты, в том числе коллагеназу, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу, которые вызывают деструкцию тканей и усиливают таким образом болезненный потенциал. Имеющийся в микробной клетке эндотоксин обусловливает антигенность и токсигенность. Капсула возбудителя помимо антигенных свойств оказывает выраженное ослабление фагоцитоза. Такие факторы метаболизма как жирные кислоты, индол, сероводород, аммиак, помимо подавления другой микрофлоры, оказывают токсическое действие на клетки макроорганизма.
Клостридиальные возбудители вырабатывают экзотоксин со сложной коллоидной структурой и активными его фракциями. Среди них выделяют: a-токсин (лецитиназу), который оказывает некротизирующее и гемолитическое действие; b-токсин (гемолизин), который считается «летальным» фактором из-за специфического кардиотоксического действия; k-токсин (коллагеназа), лизирующий белковые структуры; h-токсин (гиалуронидаза), который потенцирует распространение раневой инфекции и воспалительного процесса; m-токсин, поражающий генетический аппарат клеток макроорганизма; фибринолизин; нейраминидазу, разрушающую иммунорецепторный аппарат эритроцитов; гемагглютинин, инактивирующий фактор А на эритроцитах и ингибирующий фагоцитоз.
Классификация. Наиболее полной является классификация, предложенная А.П.Колесовым и соавт. (1989):
• По микробной этиологии:
- фузобактериальные;
- клостридиальные;
- пептострептококковые;
- бактероидные и т.д.
• По характеру микрофлоры:
- моноинфекция;
- полиинфекция (несколько анаэробов);
- смешанная (аэробно-анаэробная).
• По пораженной части тела:
- инфекция мягких тканей (фасциит, миозит);
- инфекция внутренних органов (абсцесс печени);
- инфекция серозных полостей (перитонит);
- инфекция кровяного русла (сепсис).
• По распространению:
- местные (ограниченные);
- неограниченные – с тенденцией к распространению (региональные);
- системные или генерализованные.
• По источнику:
- экзогенные;
- эндогенные.
• По происхождению:
- внебольничные;
- внутрибольничные.
• По причинам возникновения:
- травматические;
- спонтанные;
- ятрогенные.
Однако эта классификация мало приемлема в клинике, поскольку является с одной стороны достаточно громоздкой, с другой в некоторых разделах, например, по пораженной части тела, по распространению – пытается неравноценные и несопоставимые по клинической характеристике патологические состояния.
|
|
|
С позиций практики удобна классификация Б.В. Петровского, Г.И. Лыскина (1984), которые предложили выделять два критерия, определяющие тактику лечебных действий.
• По темпам развития:
- молниеносная;
- острая;
- подострая.
• По глубине поражения тканей:
- целлюлит;
- фасциит;
- миозит;
- смешанная.
Такое разделение лечения анаэробной инфекции имеет клиническую значимость как в отношении клостридиальной, так и неклостридиальной инфекции.
Также можно выделить классификацию, основанную на клинических формах анаэробной инфекции. Практически, только клостридии и анаэробные грамположительные кокки могут вызывать моноинфекцию. Гораздо чаще анаэробный процесс протекает при участии нескольких видов и родов бактерий, как анаэробных (бактероиды, фузобактерии и др.), так и аэробных и обозначается термином «синергический».
Выделяют следующие формы анаэробной раневой инфекции:
• анаэробные моноинфекции:
- клостридиальный целлюлит, клостридиальный мионекроз;
- анаэробный стрептококковый миозит, анаэробный стрептококковый целлюлит;
• полимикробные синергические (аэробно-анаэробные) инфекции:
- синергический некротический фасцит;
- синергический некротический целлюлит;
- прогрессирующая синергическая бактериальная гангрена;
- хроническая пробуравливающая язва.
Независимо от формы анаэробной инфекции в ране образуются зона гнилостного расплавления, зона некроза и флегмоны, обширная зона серозного отѐка, представленная живыми тканями, обильно пропитанными токсинами и ферментами анаэробов, не имеющая чѐтких границ.
Имеет определенное значение (особенно для хирурга) также патологоанатомическая классификация, которая выделяет следующие формы:
- эмфизематозная (классическая);
- отѐчная (токсическая);
- смешанная;
- некротическая;
- флегмонозная;
- тканерасплавляющая.
Анатомические формы:
- эпифасциальная (клостридиальный целлюлит, эпифасциальная газовая ганрена);
- субфасциальная (клостридиальный некротический миозит).
Клинические формы:
- молниеносная;
- острая.
Клиническая картина. Неклостридиальная анаэробная инфекция чаще развивается у лиц с вторичным иммунным дефицитом на фоне:
- длительного и беспорядочного применения антибиотиков широкого спектра действия, вследствие чего нарушаются нормальные микробные биоценозы;
- применения цитостатиков;
- применения иммунодепрессантов;
- длительно не диагностированного или некомпенсированного диабета;
- злокачественных опухолей;
- хронических атеросклеротических ишемий;
- хронических сердечно-сосудистых заболеваний с выраженной декомпенсацией сердечной деятельности;
- заболеваний крови.
И грамположительные и грамотрицательные неклостридиальные анаэробы вызывают самые различные заболевания – от поверхностных флегмон и обширных некротических поражений мягких тканей до абсцессов легких, перитонита и сепсиса.
Вместе с тем неклостридиальную анаэробную инфекцию объединяет целый ряд клинических признаков обусловливающих специфику симптомных и синдромных нарушений, на основании которых и основывается диагностика.
Одним из наиболее постоянных признаков анаэробной неклостридиальной инфекции следует считать преимущественно первично гнилостный характер поражения тканей, которые приобретают грязно-серый или серо-зеленый оттенок. В ряде случаев диагностируются фокусы черной или коричневой окраски. Границы очага поражения обычно без четких контуров и визуально не прослеживаются. Скорость распространения таких некрозов достигает 15-20 см в диаметре за сутки.
Не менее важное диагностическое значение имеет вид и запах раневого экссудата. Гнилостный запах обычно обусловлен спецификой субстратов жизнедеятельности микробов. Вместе с тем не все анаэробы продуцируют такие вещества, и, следовательно отсутствие зловонного запаха не является основанием для абсолютного отрицания причастности неклостридиальной анаэробной инфекции к развитию раневого процесса.
Признаками неклостридиальной анаэробной инфекции также являются отечность мягких тканей по периферии раны с наличием признаков воспалительного вала до 2-3 см, исчезновение болей в центре очага и нарастание болей по периферии раны.
Особенностью течения ран при анаэробном поражении можно считать и резкое замедление первой фазы течения раневого процесса.
У 65% пациентов с анаэробной неклостридиальной инфекцией мягких тканей патологический очаг может быть охарактеризован как некротический целлюлит, достаточно часто захватывающий поверхностную фасцию и рыхлые соединительнотканные прослойки, идущие к фасциям мышц. Анаэробный неклостридиальный миозит с преимущественным поражением межмышечных соединительнотканных прослоек либо с захватом в патологический процесс мышечной ткани (собственный мионекроз).
Типичные признаки анаэробных инфекций:
- инфекции органов, в которых в норме присутствует анаэробная флора (ротовая полость, толстый кишечник, женские половые органы)
- неприятный специфический запах отделяемого раны;
- газообразование, некроз тканей;
- черное окрашивание экссудата;
- отрицательный результат микробиологического исследования при использовании только сред для аэробов;
- неэффективность эмпирической терапии без препаратов, активных в отношении анаэробов;
- инфекции при злокачественных опухолях с деструкцией тканей;
- инфекции при укусе человека.
Достоверными признаками анаэробных абсцессов в легких можно считать:
- Гнилостный запах выделяемого воздуха в первые дни заболевания до прорыва его в бронхи.
- Грязно-серая окраска отделяемой мокроты и гноя из полости абсцесса.
- Прогрессирующая деструкция легочной ткани и склонность к переходу в хроническую форму.
- Прогрессирующая анемия.
- Прогрессирующее похудание.
- Локализация абсцессов на рентгенограммах во 2-6 легочных сегментах.
- Однофокусный распад с полостью в среднем от 3 до 15 см.
При перитоните у взрослых достоверными признаками анаэробной неклостридиальной инфекции являются:
- Наличие экссудата бурого или серого цвета.
- Вялое течение перитонита (4-5 суток без выраженного распространения) и с развившейся на этом фоне эвентрацией.
- Формирование внутрибрюшных абсцессов в области ишемизированных тканей (перевязанные культи брыжейки, большого сальника, брыжейки петель кишечника).
- Организующиеся внутрибрюшинные абсцессы, не проявляющие себя выраженной клинической симптоматикой.
Вместе с тем у детей анаэробный неклостридиальный перитонит имеет более бурное и угрожающее течение. Достоверными признаками его как правило могут служить следующие симптомы:
- Заторможенное, либо сопорозное состояние сменяющееся эйфорией.
- Экссудат из брюшной полости всегда имеет зловонный запах, а иногда и коричневый оттенок.
- Петли кишечника нередко спаяны в крупные конгломераты с множественными многокамерными абсцессами с тенденцией к распространению по всей брюшной полости.
- Наличие обильных фибринозных наложений на париетальной и висцеральной брюшине нередко серо-черного цвета.
- Выраженный паралич кишечника.
Наиболее опасный период для развития анаэробной инфекции – первые 6 суток после ранения. Именно в этот период в ране создаются благоприятные условия для развития и жизнедеятельности патогенных анаэробов. В классических случаях инкубационный период при данном осложнении короткий – 24 часа. Запоздалая диагностика, как правило, приводит к неблагоприятному исходу. В связи с особенностями течения анаэробной инфекции ее клинические проявления развиваются бурно, нарастающими темпами, чего не наблюдается при других видах раневой инфекции.
Иногда течение анаэробной инфекции принимает молниеносный характер. Отек, тканевой некроз развиваются на глазах. Протеолиз мышц и эритроцитов приводит к образованию в тканях газов – водорода, сероводорода, аммиака, углекислого газа, в подкожной клетчатке появляется геморрагического характера экссудат, гемолитические пятна на коже и т.д. Быстрое размножение анаэробов в ране, большое количество бактериальных тканевых токсинов вызывают тяжелую интоксикацию организма. Ее основные особенности – раннее проявление, быстрое прогрессирование и нарастающая тяжесть состояния.
Анаэробная инфекция характеризуется многообразием и динамичностью клинических проявлений. При нарастании патологических процессов меняется и симптоматика анаэробной инфекции, однако с практической точки зрения наиболее важны ранние симптомы заболевания:
• Острая боль, нестерпимая, не поддающаяся аналгезии, которая имеет определенную динамику. Первоначальная боль, связанная с раной, стихает. Наступает период покоя (период инкубации анаэробной флоры). С развитием анаэробной инфекции боли резко усиливаются и быстро принимают невыносимый характер. С образованием большого массива некроза мягких тканей и усилением интоксикации боль вновь уменьшается или исчезает. В состоянии тяжѐлой токсикоинфекции пациенты вообще ни на что не жалуются (поздняя стадия!).
• Отек конечности бурно прогрессирует, вызывает жалобы на чувство полноты или распирания конечности. Для определения быстроты нарастания отѐка Мельников А.В. (1938) предложил накладывать лигатуру вокруг конечности на 8-10 см выше раны («симптом лигатуры»). Симптом считается положительным, если лигатура, плотно наложенная выше раны, начинает врезаться. По мнению Мельникова А.В. (1945), если лигатура через 2-3 часа после наложения врезается на глубину 1-2 мм, то показана ампутация конечности.
Типичный для анаэробной инфекции плотный отек тканей с некротическими пузырями
При появлении двух из указанных симптомов следует немедленно снять повязку и тщательно обследовать ее и всю поврежденную конечность.
• Изменения в ране. Сухость, большое количество раневого отделяемого кровянистого характера («лаковая кровь»). Мышцы имеют серую окраску, напоминают по виду вареное мясо. В результате развивающегося отека и импрегнации тканей газом мышечная ткань пролабирует из раневого отверстия, мышечные волокна не сокращаются и не кровоточат, легко рвутся. При поздней диагностике анаэробной инфекции омертвевшие мышцы имеют тѐмно-серый цвет. Нередко на коже поражѐнного сегмента образуются характерные пузыри, заполненные либо кровянистой, либо прозрачной, либо мутной жидкостью. Кожа приобретает «бронзовую», «шафранную», коричневую или голубую окраску. Это обусловлено диапедезом эритроцитов, которые быстро разрушаются под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами; гемоглобин распадается с образованием грязно-бурого пигмента, который придаѐт тканям специфическую окраску. Нередко раны с развившейся анаэробной инфекцией издают неприятный гнилостный запах, напоминающий запах мышей, «прелого сена», «кислой капусты».
• Газ в мягких тканях пораженного сегмента – достоверный симптом развития анаэробной инфекции. Газообразование, как правило, возникает вслед за развитием отека и свидетельствует о тканевой деструкции в результате жизнедеятельности анаэробных микроорганизмов, в первую очередь Cl. perfringens. Наличие газа определяется перкуторно: в области распространения газа выявляется тимпанический звук. В подкожной клетчатке присутствие газа можно установить путем пальпации – по «хрусту сухого снега» (симптом крепитации пузырьков газа). При бритье волос на коже, окружающей рану, ощущается легкий треск – резонанс над пропитанным газом участком тканей («симптом бритвы»). Поколачивание браншами пинцета дает характерный коробочный звук. Французский хирург Леметр рекомендует с диагностической целью пощелкивание окружности раны – получается характерный резонирующий звук.
• Отсутствие чувствительности и двигательной функции в дистальных отделах конечности – ранний и грозный симптом развития анаэробной инфекции. Эти нарушения появляются даже при внешне малых изменениях со стороны раны и конечности, являются очень важными: они помогают выявить анаэробную инфекцию, когда, на первый взгляд, других симптомов еще нет.
• Рентгенологическое исследование – вспомогательный метод определения газа в тканях. При распространении газа по мышечной ткани на рентгенограмме отмечаются «перистые облака» или «елочки», а при наличии газа в подкожной клетчатке изображение напоминает «пчелиные соты», иногда на рентгенограмме видны отдельные газовые пузыри или полосы газа, распространяющиеся по межмышечным пространствам.
Пузырьки газа в мягких тканях при компьютерной томографии
Полосы газа в межмышечных пространствах при рентгенографии
Токсины анаэробной инфекции поражают многие органы и все системы раненого. При этом развивается ряд симптомов общего характера.
• Температура тела повышается в пределах 38,0-38,9ОС.
• Пульс у 25-30% пациентов не превышает 100/мин., почти у 70% – больше 120/мин. Грозным симптомом является несоответствие пульса и температуры, так называемые «ножницы»: частота пульса растет, а кривая температуры опускается вниз.
• Артериальное давление при нарастании признаков анаэробной инфекции прогрессивно снижается.
• Изменения в крови: высокий нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, лимфопения, эозинопения.
• Иктеричность склер в связи с гемолизом эритроцитов.
• Состояние желудочно-кишечного тракта – язык сухой, обложен; ощущение неутолимой жажды, тошнота, рвота.
• Выражение лица. Анаэробная инфекция приводит к изменению облика раненого. Кожа лица становится бледной, с землистым оттенком, черты лица заостряются, глаза западают. Возникает характерный облик и выражение лица раненого – «facies Hippocratica».
• Нервно-психическое состояние варьирует от легкой эйфории до резкого возбуждения, от состояния безразличия, заторможенности до тяжелой депрессии. Нередко отмечается неправильная ориентировка и оценка собственных ощущений и состояния. Однако сознание сохраняется вплоть до смертельного исхода.
Следует помнить, что анаэробная инфекция не всегда протекает при крайне тяжелом общем состоянии пациента. Только внимательное наблюдение позволит распознать своевременно, на общем благополучном фоне, быть может, единственный симптом, характерный для анаэробной инфекции. Например, изменение со стороны раны и окружающей кожи – выбухание мышц, отечность, напряжение тканей, болезненность по ходу крупных нервов и сосудов, побледнение кожи, появление геморрагических пятен и т.д. В других случаях, это может быть появление беспокойства и жажды, повышение температуры тела.
Оперативное вмешательство при анаэробной инфекции производится в экстренном порядке при первых же признаках анаэробного процесса. Оно должно занимать минимальное время и быть, по возможности, радикальным.
В зависимости от локализации, характера и распространения анаэробной инфекции применяют операции 3 типов:
• широкие разрезы на повреждѐнном сегменте конечности и фасциотомии («лампасные» разрезы на всю толщину тканей до кости противопоказаны, т.к. истощают пациентов и в подавляющем большинстве случаев приводят к глубоким некрозам);
Широкие лампасные разрезы при анаэробной флегмоне бедра и голени
• некроэктомии;
• ампутации (экзартикуляции).
Особенности хирургической техники иссечения тканей при анаэробной инфекции. Рану широко рассекают и разводят крючками. Затем в продольном направлении Z-образным разрезом вскрывают апоневротические футляры, в которых при глубоком анаэробном процессе из-за скопления газа и отѐчной жидкости сдавливается мышечная ткань. После этого широко иссекают некротизированные мышцы в пределах визуально непораженных тканей по ходу раневого канала – от входного до выходного отверстия. Удаляют инородные тела и свободно лежащие костные осколки, вскрывают все слепые карманы и углубления, идущие в сторону от раневого канала. Рана должна быть широко зияющей, ладьеобразной формы. Наложение швов противопоказано! Рану оставляют широко открытой. В рану вставляют ирригаторные трубки для последующего введения антибиотиков и рыхло тампонируют марлей, смоченной раствором калия перманганата либо 3% раствором перекиси водорода.
Обработка краев раны при анаэробной инфекции
Показания к ампутации конечности при анаэробной инфекции:
- молниеносные формы анаэробной инфекции;
- распрстранѐнные формы анаэробной инфекции, когда процесс распространяется с бедра (плеча) на туловище;
- обширные разрушения конечности, осложнѐнные анаэробной инфекцией;
- распространение патологического процесса с явлениями выраженной токсемии и бурным развитием газовой флегмоны;
- внутрисуставные переломы бедра и голени, осложнѐнные газовой флегмоной и гонитом;
- анаэробная инфекция при огнестрельных многооскольчатых, особенно внутрисуставных, переломах с повреждением магистральных сосудов;
- продолжение анаэробного процесса после рассечения тканей;
- течение анаэробной инфекции на фоне лучевой болезни или других комбинированных поражений.
Большое значение для исходов имеет уровень ампутации при анаэробной инфекции: линия отсечения должна быть выше очага инфекции – в пределах здоровых тканей. Определяя уровень ампутации, исходят из состояния мышечной ткани - линия отсечения располагается выше серых, дряблых, некровоточащих и несокращающиеся мышц.
Однако при локализации очага инфекции (раны) в верхней трети бедра или плеча ампутация конечности всегда производится через ткани, пораженные анаэробным процессом. В этих случаях необходимо рассечь культю 2-3 продольными глубокими разрезами и широко иссечь ткани, пораженные анаэробной инфекцией. Ампутацию следует производить без жгута, круговым или лоскутным способом. Швы на культю не накладываются. Вторичные швы для закрытия ампутационной культи допустимы только при полном купировании анаэробного процесса. Культю покрывают влажными тампонами, смоченными в растворе фурациллина 1:5000 или перекиси водорода 3%. Выкроенный кожно-фасциальный лоскут укладывают поверх тампонов. Культю иммобилизируют гипсовой U-образной лонгетой.
|
|
|
