Определение понятия, общая характеристика аллергии. Стадии и виды аллергии. Классификация аллергенов и антител.

 

Аллергия – иммунная реакция, возникающая при повторном контакте с аллергеном и сопровождающаяся повреждением собственных тканей и нарушением функционирования органов и систем. Аллергия характеризуется измененным ответом организма (гиперчувствительностью) на воздействие аллергенов, т.е. измененной реактивностью организма на антиген.

Аллерген – вещество, вызывающее развитие аллергической реакции.

По происхождению аллергены подразделяются на экзогенные и эндогенные. Экзогенные аллергены – аллергены, попадающие в организм человека из окружающей среды. Они бывают неинфекционного и инфекционного происхождения. К аллергенам неинфекционного происхождения относятся следующие:

– бытовые, главная роль среди которых принадлежит домашней пыли;

– эпидермальные (перхоть, шерсть животных, перья птиц, чешуя птиц и т.д.);

– лекарственные (вакцины, сыворотки, антибиотики, сульфаниламиды, витамины и т.д.);

– пыльцевые (пыльца различных ветроопыляемых растений, луговых трав, амброзии, полыни и другие);

– пищевые (рыба, пшеница, цитрусовые, бобы, томаты, шоколад и другие);

– промышленные (эпоксидные смолы, красители, металлы и их соли, латекс, канифоль и другие);

– инсектные (яд жалящих, слюна кусающих, пыль из частичек насекомых).

К аллергенам инфекционного происхождения относятся бактериальные, грибковые, вирусные аллергены.

Эндогенные аллергены – это собственные белки организма. Эндоаллергены делятся на естественные и приобретенные

Естественные эндоаллергены – это антигены собственных тканей, в норме изолированные от воздействия иммунной системы гистогематологическими барьерами: хрусталик, нервная ткань, коллоид щитовидной железы, семенники. При повреждении барьерных свойств эти ткани вступают в контакт с иммунной системой, и воспринимаются как чужеродные, что приводит к развитию аллергии.

Приобретенные (вторичные) эндоаллергены – это собственные белки организма, приобретающие свойства чужеродности в результате повреждения их различными факторами инфекционной и неинфекционной природы.

Стадии развития аллергии

В развитии аллергических реакций, независимо от механизмов их возникновения, различают три стадии аллергических реакций: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.

Иммунологическая стадия развивается после первичного контакта с аллергеном. В данную стадию происходит развитие сенсибилизации.

Сенсибилизация –это иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к антигенам

Патохимическая стадия характеризуется выделением существующих депонированных и образованием новых биологически активных веществ-медиаторов, запускающих иммунное воспаление и нарушающих функцию того или иного органа.

Патофизиологическая стадия, или стадия клинических проявлений.

 

Патогенез, характеристика аллергических реакций 1 типа.

Причиной аллергических реакций I типа чаще всего являются экзогенные агенты

Иммунологическая стадия. Антиген взаимодействует с антигенпредставляющими клетками. Далее антиген переносится внутрь клетки. После внутриклеточной переработки антиген выносится на клеточную поверхность и встраивается в комплексе с молекулами HLA-II. Этот процесс называется презентацией. Измененный комплекс HLA-II распознается Th2, которые обеспечивают сигнал для пролиферации и дифференцировки В-лимфоцитов. Th2 секретируют интерлейкин-4, который переключает внутриклеточный синтез иммуноглобулинов В-лимфоцитами на продукцию IgЕ.

При первом контакте антигена с В-лимфоцитами часть из них превращается в плазмоциты – антителопродуцирующие клетки, а часть – в долгоживущие, рециркулирующие клетки иммунной памяти.

Количество антител увеличивается к 4–5 дню после контакта с аллергеном, достигает максимума к 10–14 дню, и постепенно снижается. Образовавшиеся антитела IgЕ попадают в кровоток, циркулируют и фиксируются на поверхности клеток-мишеней.На этой стадии завершается сенсибилизация организма после первой встречи с аллергеном.

Повторный контакт с тем же антигеном сопровождается массивной бласттрансформацией лимфоцитов памяти с последующей дифференцировкой их в плазмоциты. При повторном контакте с аллергеном на поверхности клетки-мишени развивается специфическая реакция антиген-антитело, приводящая к активации клетки с последующим выделением медиаторов аллергии.

Патохимическая стадия начинается с дегрануляции тучных клеток, базофилов, выброса и активации синтеза медиаторов аллергии. В результате образования комплекса антиген-антитело на поверхности клеток-мишеней увеличивается проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция. Дегрануляция осуществляется в течение нескольких секунд. Под действием фосфолипазы А₂ фосфатидилхолин превращается в лизофосфатидилхолин и арахидоновую кислоту.

 

Патофизиологическая стадия является стадией клинических проявлений патологического процесса и обусловлена действием медиаторов. Может проявиться в виде кожной гиперемии с характерной острой воспалительной реакцией (острая крапивница, пищевая аллергия), приступа бронхоспазма (бронхиальная астма), падения артериального давления (анафилактический шок).

Патогенез, характеристика аллергических реакций 2 типа.

 

Иммунологическая стадия. В ответ на появление аутоантигенов начинается выработка антител (IgG₁, IgG₂, IgG₃, IgМ) В-лимфоцитами

Патохимическая стадия. В зависимости от характера и количества антител могут включаться различные пути повреждения:

1. Комплемент-зависимый механизм реализуется при фиксации антител с антигенами на мембране клетки своими Fab-фрагментами. В процессе активации системы комплемента образуется мембраноатакующий комплекс встраивающийся в мембрану клетки-мишени и вызывающий ее осмотический лизис.

2. Часть антител обладает опсонирующими свойствами и клетки с антигеном фагоцитируются.

3. NК-клеточный механизм обеспечивается киллерными клетками (NК-клетки).

Патофизиологическая стадия. Конечным звеном цитотоксических реакций является повреждение и гибель собственных клеток с последующим удалением их путем фагоцитоза. Гибель клетки-мишени обусловлена тем, что в мембране клетки образуются поры, приводящие к осмотическому току и гибели клетки.

Проявлениями цитотоксических реакций являются лейкопении, тромбоцитопении, гемолитические анемии, гемотрансфузионные реакции, гемолитическая болезнь новорожденных, аутоиммунный тиреоидит, диффузный гломерулонефрит, миокардит, сахарный диабет и другие.

⇐ Предыдущая12345678Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: