19. Защитные механизмы полости рта. Специфические и неспецифические факторы защиты.

19. Защитные механизмы полости рта. Специфические и неспецифические факторы защиты.

Защитные механизмы полости рта делятся на две группы: неспецифическую резистентность к действию всех микроорганизмов (чужеродных агентов) и специфическую (иммунную), выработанную в ответ на внедрение определенных видов микроорганизмов. Неспецифические факторы защиты. Выделяют механический, химический и физиологический механизмы действия факторов неспецифической защиты макроорганизма. Механическая защита осуществляет барьерную функцию неповрежденной слизистой оболочки путем смывания микроорганизмов слюной, очищения слизистой оболочки в процессе еды, адгезии на клетках слущенного эпителия. Слюна, кроме того что смывает микроорганизмы, действует и бактерицидно, благодаря наличию в ней биологически активных веществ. Химические и физиологические механизмы защиты. Лизоцим (фермент ацетилмурамидаза) — муколитический фермент. Он обнаружен во всех секреторных жидкостях, но в наибольшем количестве в слезной жидкости, слюне, мокроте. Лизоцим лизирует оболочку некоторых микроорганизмов, в первую очередь грамположительных. Кроме того, он стимулирует фагоцитарную активность лейкоцитов, участвует в регенерации биологических тканей. Естественным ингибитором лизоцима является гепарин. Лизоцим чувствителен к действию кислот, оснований и ультрафиолетовых лучей. Защитная роль ферментов слюны может проявляться в нарушении способности микроорганизмов фиксироваться (прилипать) на поверхности слизистой оболочки рта или поверхности зуба. Бета-лизины — бактерицидные факторы, проявляющие наибольшую активность в отношении анаэробных и споро-образующих аэробных микроорганизмов. Фагоцитоз — филогенетически наиболее древняя форма неспецифической защитной реакции организма. Ведущую роль в фагоцитозе играют нейтрофильные гранулоциты и макрофаги. Они захватывают микроорганизмы и другие клетки и частицы и переваривают их в лизосомах с помощью ферментов — протеазы, пептидазы, нуклеазы, фосфатазы, липазы, карбоксилазы и др. Кроме этого, нейтрофильные фагоциты выделяют протеолитические ферменты типа, эластазы, катепсинов D и Е, участвуют в резорбции рубцовых изменений слизистой оболочки, фиксации иммунных комплексов на базальных мембранах капилляров. Специфические факторы защиты. Специфическим иммунитетом называется способность макроорганизма избирательно реагировать на попавшие него антигены. Главным фактором специфической антимикробной защиты являются иммунные гамма-глобулины (иммуноглобулины). Иммуноглобулины - защитные белки сыворотки крови или секретов, обладающие функцией антител и относящиеся к глобулиновой фракции. в полости рта наиболее широко представлены IgA, IgG, IgM. IgA представлены в организме двумя разновидностями: сывороточным и секреторным. Сывороточный IgA по своему строению мало чем отличается от IgG и состоит из двух пар полипептидных цепей, соединенных дисульфидными связями. Секреторный IgA устойчив к действию различных протеолитических ферментов. В происхождении секреторных иммуноглобулинов значительная роль отводится местному синтезу. Иммуноглобулин класса А синтезируется в плазматических клетках собственной пластинки слизистой оболочки и в слюнных железах. Из других иммуноглобулинов, синтезируемых местно, IgM преобладает над IgG (в сыворотке соотношение обратное). Имеется механизм избирательного транспорта IgM через эпителиальный барьер, поэтому при дефиците секреторного IgA уровень IgM в слюне возрастает. Уровень IgG в слюне низок и не изменяется в зависимости от степени дефицита IgA или IgM. Факторами, усиливающими поступление сывороточных иммуноглобулинов в секреты, являются воспалительные процессы слизистой оболочки рта, ее травма, местные аллергические реакции, возникающие при взаимодействии IgE-антител (реагины) с соответствующими антигенами.

20. Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях. Клиника, диагностика. Тактика врача-стоматолога.

Экзогенные интоксикации могут развиться вследствие профессионального контакта с вредными химическими веществами или при применении лекарственных препаратов.

По МКБ-10 различают:

-отравление лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами (T36–T50);

-токсическое действие веществ, преимущественно немедицинского назначения (T51–T65).

Химические интоксикации могут носить острый или хронический характер.

Острые интоксикации вызывает воздействие относительно больших доз отравляющих веществ, что возникает в экстремальных (аварийных) ситуациях на химических предприятиях или при приёме больших доз лекарственных препаратов (суицид).

Хронические токсикозы, называемые также кумулятивными, вызывает продолжительное воздействие относительно небольших доз химических веществ.

Химические элементы поступают в организм с аэрозолями через дыхательные пути и кожу, а также с пищей через желудочно-кишечный тракт.

Симптомы отравления различными токсическими веществами, как правило, носят общесоматический характер. Лишь некоторые из них имеют специфическую клиническую картину, проявляющуюся на слизистой оболочке полости рта.

Характерная клиническая картина в полости рта развивается при отравлении свинцом, ртутью, висмутом.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Токсическое действие свинца проявляется в общих симптомах: головная боль, похудание, отсутствие аппетита, запоры, бледно-серый цвет лица. Характерные симптомы: кишечные «свинцовые» колики, анемия, полиневриты, гепатит. Изменения в полости рта, развивающиеся у лиц с хронической формой свинцовой интоксикации, имеют диагностическое значение.

• По маргинальному краю десны определяют характерную «свинцовую

кайму» — нежное серовато-чёрное окрашивание в результате отложения сульфида свинца в поверхностном соединительнотканном слое десны. Это нередко сопровождается специфичным сладковатым запахом, так называемым свинцовым дыханием. Свинцовая кайма более выражена у лиц с воспалённой десной и с плохой гигиеной полости рта. Чаще она возникает на зубах нижней челюсти. Появление её на внутренней поверхности моляров — ранний симптом свинцового отравления.

• В тяжёлых случаях интоксикации можно обнаружить пигментированные серые пятна не только на десне верхней и нижней челюсти, но и на слизистой оболочке щёк, красной кайме губ. При продолжающемся развитии свинцовой интоксикации возможно появление в зонах пигментации язвенно-некротических изменений, отражающих локальное нарушение кровообращения в результате отложения солей свинца в стенках кровеносных сосудов и угнетения иммунных механизмов слизистой оболочки полости рта.

ДИАГНОСТИКА свинцовой интоксикации основана на результатах анализа крови, мочи, кала. Допустимое количество свинца в моче — 0, 04–0, 1 мг/л. При превышении этих показателей диагностируют свинцовую интоксикацию только в случае обнаружения характерных клинических проявлений. При отсутствии патологических клинических симптомов повышенное выделение свинца может свидетельствовать о его «носительстве». ЛЕЧЕНИЕ свинцового отравления эффективно при применении комплексообразующих соединений, способствующих активному выведению свинца из организма. К таким соединениям относят кальция тринатрия пентетат или натрия кальция эдетат.

В схему лечения включают витамины, биологически активные пищевые добавки, препараты железа, микроэлементы.

Лечение полиневритов, гепатита и других проявлений свинцового отравления проводят по общим принципам.