Скрофулезный кератит. Этиология, клиника, лечение.

Причины

Спазм аккомодации чаще всего встречается у детей и молодых людей. Основная его причина – зрительное перенапряжение при работе на близком расстоянии (чтение, работа на компьютере, длительный просмотр телепередач).

Развитию спазма аккомодации способствуют:

· несоответствие мебели в школе и доме росту ребёнка;

· плохое освещение рабочего места;

· слабость шейных и спинных мышц;

· отсутствие правильного распорядка дня;

· поздний отход ко сну;

· нерациональное по времени и качеству питание;

· недостаточное пребывание на свежем воздухе;

· пренебрежение занятием утренней зарядкой, физкультурой и спортом;

· частые и длительные просмотры телепередач;

· общее ослабление здоровья.

С возрастом происходит естественное изменение аккомодации. Причиной этого является уплотнение хрусталика. Он становится все менее пластичным и теряет свою способность менять форму. Как правило, это происходит после 40 лет. Но истинный спазм во взрослом состоянии — явление редкое, встречающееся при тяжелых нарушениях центральной нервной системы. Отмечается спазм аккомодации и при истерии, функциональных неврозах, при общих контузиях, закрытых травмах черепа, при нарушениях обмена веществ, климаксе. Сила спазма может достигать от 1 до 3 диоптрий.

1. Паралич аккомодации.

Паралич аккомодации - это нарушение зрения на близком расстоянии. Причинами паралича аккомодации могут быть различные неврологические заболевания, контузии глазного яблока, лекарственные средства (например, атропин).

Если нарушается проведение нервного импульса - мы имеем паралич аккомодации. Нарушение проведения нервного импульса может возникнуть в результате разных заболеваний (их диагностируют и лечат невропатологи), в результате сильного удара по глазу (травматический) и в результате применения лекарств (именно таким действием обладает атропин). Необходимо знать, что ресничная мышца имеет одинаковую иннервацию со сфинктером зрачка, поэтому паралич аккомодации всегда сопровождается максимальным расширением зрачка. Медики называют это мидриаз.

Проявляется паралич аккомодации полным нарушением зрения на близких расстояниях. Механизм нарушения: ближайшая точка ясного зрения отодвигается от глаза настолько, что сливается с дальнейшей точкой ясного зрения.

Компенсировать это состояние можно назначением плюсовых очков для работы на близком расстоянии. Травматический и лекарственный параличи аккомодации практически не поддаются лечению, остается только ждать, когда он пройдет сам по себе. Когда паралич аккомодации является симптомом неврологического расстройства, он может пройти при излечении основного заболевания, лечение это проводит невропатолог.

1. Мышечная астенопия. Причины, клиника, лечение.

· Этиология, патогенез. К за­бо­ле­ва­нию при­во­дят ми­опия, ге­те­рофо­рия, сла­бость кон­вергенции, не­до­ста­точ­ность фу­зи­он­ных ре­зер­вов; не­ред­ко со­че­та­ние этих при­чин. При­ ­не­корриги­ро­ван­ной ми­опии ра­бо­та на б­лиз­ком рас­сто­я­нии со­верша­ет­ся по­чти без ­напряже­ния ци­ли­ар­ной мыш­цы, но ­тре­бу­ет кон­вергенции. В ре­зульта­те дис­соци­ации меж­ду ак­ко­мо­даци­ей и кон­вергенци­ей по­яв­ляют­ся сла­бость, быст­рое утом­ле­ние внут­рен­них прямых мышц. При ге­те­рофо­рии и о­сла­б­лен­ной фу­зи­он­ной спо­соб­но­сти ас­те­нопи­че­ские яв­ле­ния воз­ни­кают вслед­ствие нерв­но-мышеч­ного пе­ре­напряже­ния для пре­о­до­ле­ния тен­денции к от­к­ло­не­нию од­но­го гла­за.

· Симптомы Утом­ле­ние глаз, боль в гла­зах и го­лов­ная боль, пре­хо­дящая дип­лопия при зри­тель­ной ра­бо­те на близ­ком рас­сто­я­нии. Эти яв­ле­ния быст­ро устра­няют­ся, ес­ли при­крыть один глаз.

· Диагноз. Ди­аг­ноз ос­но­вы­ва­ет­ся на ха­рак­тер­ных жа­ло­бах, выяв­ле­нии ми­опии или ге­те­рофо­рии. Не­об­хо­димо та­кже ис­сле­до­вать фу­зи­он­ные ре­зер­вы.

· Лечение, профи­лак­ти­ка. Ран­няя оп­ти­че­ская кор­рекция ми­опии. Со­з­да­ние благопри­ят­ных гиги­е­ни­че­ских ус­ло­вий зри­тель­ной ра­бо­ты. Упраж­не­ния (на си­ноп­тофо­ре или с помощью призм) для раз­ви­тия кон­вергенции и нормаль­ной амп­ли­ту­ды фу­зии. При вы­со­ких степе­нях ге­те­рофо­рии — ноше­ние оч­ков с призмами, направ­лен­ными верши­ной в сто­ро­ну от­к­ло­не­ния гла­за. Ес­ли свое­времен­но не при­нять ле­чеб­ные ме­ры, то би­но­ку­ляр­ное зре­ние на­руша­ет­ся и может по­явить­ся ко­согла­зие.

· Прогноз Прог­ноз при свое­времен­ном ле­че­нии благопри­ят­ный.

1. Изменение глазного дна при высокой близорукости.

Близорукость - один из самых распространенных видов аметропии. В индустриально развитых странах число близоруких среди взрослого населения колеблется от 6 до 8%. Близорукость, как правило, развивается в детском возрасте и может прогрессировать на протяжении всей жизни. Различают врожденную, наследственную и приобретенную формы близорукости: по динамике - стационарную и прогрессирующую, по клиническому течению - простую и осложненную.

Клиника и динамика врожденной миопии определены только в последние годы. Общепринято, что если близорукость диагностируется в дошкольном возрасте, она должна считаться врожденной. Наиболее часто врожденная близорукость проявляется не как наследственная форма, а как результат различных заболеваний, перенесенных матерью во время беременности, при недоношенности, токсикозе беременных, и т.д. Врожденная близорукость в 55-60% случаев бывает высокой и часто (в 70-75%) сочетается с различными формами недоразвития макулярной области и диска. Как правило, при токсоплазмозе матери, при врожденной близорукости находят колобому макулярной области, что ведет к резкому снижению остроты зрения. Другие заболевания матери ведут к недоразвитию макулярной области и диска зрительного нерва. При этом могут наблюдаться различные степени его: от незначительного недоразвития до полного отсутствия дифференциации макулярной области. Вместе с тем мы наблюдали становление макулярной области параллельно с повышением остроты зрения в период развития ребенка.

При этой форме близорукости встречаются истинные задние стафиломы, недоразвитие сосудистой оболочки и пигментного слоя сетчатки в парапапиллярной и макулярной областях. Недоразвитие диска чаще всего проявляется однотонной окраской его, височная половина не дифференцирована. Мы наблюдали также детей, у которых вообще отсутствовала височная часть диска. На периферии книзу от диска отмечалось значительное недоразвитие сосудистой оболочки и пигментного слоя сетчатки, а также выраженные остатки эмбрионального сосудистого шва. Эти наблюдения подтверждают, что врожденная близорукость является результатом дефектного онтогенеза глазного яблока, ведущего к увеличению передне-задней оси и недоразвитию внутренних оболочек глаза.

1. Подбор очков при близорукости и дальнозоркости.

Показаниями к назначению очков при дальнозоркости служат астено-пические жалобы или снижение остроты зрения хотя бы одного глаза. В таких случаях, как правило, назначают постоянную оптическую коррекцию в зависимости от субъективной переносимости с тенденцией к максимальному исправлению аметропии. Если при астенопии такая коррекция не дает улучшения, то для зрительной работы на близком расстоянии выписывают более сильные (на 1,0—2,0 дитр) линзы. При дальнозоркости низкой степени и нормальной остроте зрения можно ограничиться назначением очков для работы только на близком расстоянии.

Детям раннего возраста (2—4 лет) при дальнозоркости более 3,5 дптр целесообразно выписывать очки для постоянного ношения на 1,0 литр слабее, чем степень аметропии. В таких случаях смысл оптической коррекции заключается в устранении условий для возникновения аккомодационного косоглазия. Если к 6—7 годам у ребенка сохраняются устойчивое бинокулярное зрение и высокая острота зрения без коррекции, очки отменяют.

При близорукости слабой и средней степени для дали, как правило, рекомендуется "субмаксимальная" коррекция (корригированная острота зрения в пределах 0,7—0,8). В отдельных случаях с учетом профессиональной деятельности возможна полная коррекция. Правила оптической коррекции для близи определяются состоянием аккомодации. Если она ослаблена (уменьшение запаса относительной аккомодации, патологические типы эргографических кривых, зрительный дискомфорт при чтении в очках), назначают вторую пару очков для работы на близком расстоянии или бифокальные очки для постоянного ношения. Верхняя половина стекол в таких очках служит для зрения вдаль и полностью или почти полностью исправляет близорукость, нижняя половина стекол, предназначенная для работы на близком расстоянии, слабее верхней на 1,0; 2,0 или 3,0 дптр в зависимости от субъективных ощущений пациента и степени близорукости: чем она выше, тем обычно больше разница в силе линз, предназначенных для дали и для близи. Это так называемый пассивный способ оптической коррекции близорукости.

При миопии высокой степени назначают постоянную коррекцию. Силу линз для дали и для близи определяют в зависимости от субъективной переносимости коррекции. При ее непереносимости возможно решение вопроса о контактной или хирургической коррекции близорукости.

С целью повышения аккомодационной способности миопического глаза выполняют специальные упражнения для цилиарной мышцы. Если удается добиться стойкой нормализации этой способности, назначают полную или почти полную оптическую коррекцию и для работы па близком расстоянии (активный способ коррекции миопии). В этих случаях очки будут побуждать аккомодацию к активной деятельности.

1. Подбор очков при пресбиопии.

Коррекция пресбиопии базируется на применении положительных (собирающих) линз при работе на близком расстоянии. По разным данным, возраст, в котором возникает необходимость в подборе "прес-биопических" очков, колеблется от 38 до 48 лет и зависит от вида и степени сопутствующей аметропии, рода трудовой деятельности и т. д. В конечном счете вопрос о целесообразности назначения первых пресбиопических очков решают индивидуально с учетом жалоб пациента. Как правило, первые симптомы пресбиопии — потребность в отодвигании объекта от глаза (в результате чего уменьшается степень напряжения аккомодации) и появление жалоб на астенопию к концу рабочего дня.

Предложены различные способы определения силы очковых линз, предназначенных для коррекции пресбиопии (в том числе предусматривающие исследование объема аккомодации). Однако в клинической практике наиболее распространен метод, при котором ориентируются на так называемые возрастные нормы: первые очки — +1,0 дптр назначают в возрасте 40—43 лет, в последующем увеличивают силу очков приблизительно на 0,5—0,75 дптр каждые 5—6 лет. Окончательное значение пресбиопической коррекции к 60 годам составляет +3,0 дптр, что обеспечивает возможность осуществления зрительной работы на расстоянии 33 см.

1. Лечение близорукости.

http://glazamed.ru/glaz_bol/5.9.3.php

1. Причины и механизм развития близорукости.

Существует много гипотез происхождения близорукости, большинство из которых не имеют под собой прочной научной основы и построены в основном на умозрительных заключениях. В Советском Союзе наибольшее распространение получили концепции патогенеза близорукости, предложенные Э. С. Аветисовым и А. И. Дашевским. А. И. Дашевский (1973) связывает происхождение близорукости со спазмом аккомодации. Для выяснения осевой миопии он выдвигает гипотезу «конвергентного удлинепия глазного яблока» при работе на близком расстоянии. Во время конвергенции, сопровождающейся, как полагает автор, повышением внутриглазного давления, происходит растяжение склерального контура в направлении заднего полюса, что обусловливает эллипсоидную форму заднего полушария глазного яблока. Такая форма закрепляется в глазах с осевой миопией после появления остаточных деформаций склеры.

Э. С. Аветисов (1975) в механизме развития близорукости выделяет три основных звена:

1. зрительную работу на близком расстоянии - ослабленная аккомодация;

2. наследственную обусловленность;

3. ослабленную склеру - внутриглазное давление. Первые два звена сложно взаимодействуют уже на начальном этапе развития близорукости, причем степень участий каждого из них может быть различной.

Третье звено обычно находится в потенциальном состоянии и проявляется в стадии развитой близорукости, обусловливая ее дальнейшее прогрессирование. В принципе не исключено, что формирование миопической рефракции может начаться с указанного звена.

1. Определение остроты зрения. по таблицам, рефрактометрия, скиаскопия.

1. Методы исследования роговой оболочки.
2. Анатомия роговой оболочки. Питание роговой оболочки, ее иннервация.

Роговица (cornea) — это передний прозрачный отдел наружной капсулы глазного яблока и вместе с тем главная преломляющая среда в оптической системе глаза.

Роговица занимает 1/6 площади наружной капсулы глаза, имеет форму выпукло-вогнутой линзы. В центре ее толщина 450—600 мкм, а на периферии — 650—750 мкм. За счет этого радиус кривизны наружной поверхности больше радиуса кривизны внутренней поверхности и составляет в среднем 7,7 мм. Горизонтальный диаметр (11 мм) больше вертикального (10 мм). Полупрозрачная линия перехода роговицы в склеру имеет ширину около 1 мм и называется лимбом. Внутренняя часть зоны лимба прозрачная. Эта особенность делает роговицу похожей на часовое стекло, вставленное в непрозрачную оправку.

К 10—12 годам жизни форма роговицы, ее размеры и оптическая сила достигают параметров, характерных для взрослого человека. В пожилом возрасте по периферии концентрично лимбу из отложения солей и ли-пидов иногда формируется непрозрачное кольцо — старческая дуга (arcus senilis).

В тонком строении роговицы различают 5 слоев, выполняющих определенные функции (рис. 11.1). На поперечном срезе видно, что 9/10 толщины роговицы занимает ее собственное вещество — строма. Спереди и сзади оно покрыто эластичными мембранами, на которых располагается соответственно передний и задний эпителий.

Неороговевающий передний эпителий состоит из нескольких рядов клеток. Самый внутренний из них — слой высоких призматических базальных клеток с крупными ядрами называют герминативным, т. е. зародышевым. Благодаря быстрому размножению этих клеток обновляется эпителий, происходит закрытие дефектов на поверхности роговицы. Два наружных слоя эпителия состоят из резко уплощенных клеток, в которых даже ядра располагаются параллельно поверхности и имеют плоскую наружную грань. Этим обеспечивается идеальная гладкость роговицы. Между покровными и базальными клетками имеется 2—3 слоя многоотростчатых клеток, скрепляющих всю структуру эпителия. Зеркальную гладкость и блеск роговице придает слезная жидкость. Благодаря мигательным движениям век она смешивается с секретом мейбомиевых желез и образовавшаяся эмульсия тонким слоем покрывает эпителий роговицы в виде прекорнеальной пленки, которая выравнивает оптическую поверхность и предохраняет ее от высыхания.

Покровный эпителий роговицы обладает способностью к быстрой регенерации, защищая роговицу от неблагоприятных воздействий внешней среды (пыль, ветер, перепады температуры, взвешенные и газообразные токсичные вещества, термические, химические и механические травмы). Обширные посттравматические неинфицированные эрозии в здоровой роговице закрываются за 2—3 дня. Эпителизацию небольшого дефекта клеток можно увидеть даже в трупном глазу в первые часы после смерти, если изолированный глаз поместить в условия термостата.

Под эпителием располагается тонкая (8—10 мкм) бесструктурная передняя пограничная мембрана — боуменова оболочка. Это гиалинизированная верхняя часть стромы. На периферии эта оболочка заканчивается, не доходя I мм до лимба. Прочная мембрана при ударах удерживает форму роговицы, но она не устойчива к действию микробных токсинов.

Самый толстый слой роговицы — строма. Она представлена тончайшими пластинами, построенными из коллагеновых волокон. Пластины располагаются параллельно друг другу и поверхности роговицы, однако в каждой пластине обнаруживается свое направление хода коллагеновых фибрилл. Такая структура обеспечивает прочность роговицы. Каждый офтальмохирург знает, что сделать прокол в роговице не очень острым лезвием достаточно трудно или даже невозможно. Вместе с тем инородные тела, отлетающие с большой скоростью, пробивают ее насквозь. Между роговичными пластинами имеется система сообщающихся щелей, в которых располагаются кератоциты (роговичные тельца), представляющие собой многоотростчатые плоские клетки — фиброциты, составляющие тонкий синцитий. Они принимают участие в заживлении ран. Кроме таких фиксированных клеток, в роговице присутствуют блуждающие клетки — лейкоциты, количество которых быстро увеличивается в очаге воспаления. Роговичные пластины скреплены между собой склеивающим веществом, содержащим сернистую соль сульфогиалу роновой кислоты. Мукоидный цемент имеет одинаковый коэффициент преломления с волокнами роговичных пластин. Это важный фактор, обеспечивающий прозрачность роговицы.

Изнутри к строме прилежит эластичная задняя пограничная пластинка (десцеметова оболочка), имеющая тонкие фибриллы из вещества, подобного коллагену. Около лимба десцеметова оболочка утолщается, а затем разделяется на волокна, покрывающие изнутри трабекулярный аппарат радужно-роговичного угла. Десцеметова оболочка непрочно связана со стромой и при резком снижении внутриглазного давления образует складки. При сквозном пересечении роговицы эластичная задняя пограничная пластинка сокращается и отходит от краев разреза. При сопоставлении раневых поверхностей края десцеметовой оболочки не соприкасаются, поэтому восстановление целости мембраны задерживается на несколько месяцев. От этого зависит прочность роговичного рубца в целом. При ожогах и гнойных язвах все вещество роговицы может быстро разрушаться и только десцеметова мембрана долго выдерживает действие химических агентов и протеолитических ферментов. Если на фоне язвенного дефекта осталась только десцеметова оболочка, то под действием внутриглазного давления она выпячивается вперед в виде пузырька (десцеметоцеле).

Самый внутренний слой роговицы — задний эпителий (раньше его называли эндотелий или десцеметов эпителий). Это однорядный слой плоских шестигранных клеток, прикрепляющихся к базальной мембране с помощью цитоплазматических выростов. Тонкие отростки позволяют клеткам растягиваться и сокращаться при перепадах внутриглазного давления, оставаясь на своих местах. При этом тела клеток не теряют контакт друг с другом. На крайней периферии задний эпителий вместе с десцеметовой оболочкой покрывает корнеосклеральные трабекулы фильтрационной зоны глаза. Существует мнение, что это клетки глиального происхождения. Они не обмениваются, поэтому их можно назвать долгожителями. Количество клеток с возрастом уменьшается. Клетки заднего эпителия роговицы человека в обычных условиях не способны к полноценной регенерации. Замещение дефектов происходит путем смыкания соседних клеток, при этом они растягиваются, увеличиваются в размерах. Такой процесс замещения не может быть бесконечным. В норме у человека в возрасте 40—60 лет в 1 мм2 заднего эпителия роговицы содержится от 2200 до 3200 клеток. Когда количество их уменьшается до 500— 700 на 1 мм2, развивается отечная дистрофия роговицы. В последние годы появились сообщения о том, что в особых условиях (развитие внутриглазных опухолей, грубое нарушение питания тканей) можно обнаружить истинное деление единичных клеток заднего эпителия роговицы на периферии.

Монослой клеток заднего эпителия роговицы выполняет роль насоса двойного действия, обеспечивающего поступление питательных веществ в строму роговицы и вывод продуктов обмена, отличается избирательной проницаемостью для разных ингредиентов. Задний эпителий защищает роговицу от избыточного пропитывания внутриглазной жидкостью.

Появление даже небольших промежутков между клетками приводит к отеку роговицы и снижению ее прозрачности. Многие особенности строения и физиологии клеток заднего эпителия стали известны в последние годы в связи с появлением метода прижизненной зеркальной биомикроскопии (рис. 11.2).

В роговице нет кровеносных сосудов, поэтому обменные процессы в ней замедлены. Они осуществляются за счет влаги передней камеры глаза, слезной жидкости и сосудов перикорнеальной петлистой сети, расположенной вокруг роговицы. Эта сеть образована из ветвей конъюнктивальных, цилиарных и эписклеральных сосудов, поэтому роговица реагирует на воспалительные процессы, в конъюнктиве, склере, радужке и цилиарном теле. Тонкая сеть капиллярных сосудов по окружности лимба заходит в роговицу всего на 1 мм.

Отсутствие сосудов в роговице восполняется обильной иннервацией, которая представлена трофическими, чувствительными и вегетативными нервными волокнами.

Процессы обмена в роговице регулируются трофическими нервами, отходящими от тройничного и лицевого нервов.

Высокая чувствительность роговицы обеспечивается системой длинных цилиарных нервов (от глазничной ветви тройничного нерва), образующих вокруг роговицы перилимбальное нервное сплетение. Входя в роговицу, они терают миелиновую оболочку и становятся невидимыми. В роговице формируется три яруса нервных сплетений — в строме, под базальной (боуменовой) мембраной и субэпителиально. Чем ближе к поверхности роговицы, тем тоньше становятся нервные окончания и более густым их переплетение. Практически каждая клетка переднего эпителия роговицы обеспечена отдельным нервным окончанием. Этим объясняются высокая тактильная чувствительность роговицы и резко выраженный болевой синдром при обнажении чувствительных окончаний (эрозии эпителия). Высокая чувствительность роговицы лежит в основе ее защитной функции: при легком дотрагивании до поверхности роговицы и даже при дуновении ветра возникает безусловный корнеальный рефлекс — закрываются веки, глазное яблоко поворачивается кверху, отводя роговицу от опасности, появляется слезная жидкость, смывающая пылевые частицы. Афферентную часть дуги корнеального рефлекса несет тройничный нерв, эфферентную — лицевой нерв. Потеря корнеального рефлекса происходит при тяжелых мозговых поражениях (шок, кома). Исчезновение корнеального рефлекса является показателем глубины наркоза. Рефлекс пропадает при некоторых поражениях роговицы и верхних шейных отделов спинного мозга.

Быстрая прямая реакция сосудов краевой петлистой сети на любое раздражение роговицы возникает благодаря волокнам симпатических и парасимпатических нервов, присутствующих в перилимбальном нервном сплетении. Они делятся на 2 окончания, одно из которых проходит к стенкам сосуда, а другое проникает в роговицу и контактирует с разветвленной сетью тройничного нерва.

В норме роговица прозрачная. Это свойство обусловлено особым строением роговицы и отсутствием сосудов. Выпукло-вогнутая форма прозрачной роговицы обеспечивает ее оптические свойства. Сила преломления световых лучей индивидуальна для каждого глаза и находится в пределах от 37 до 48 дптр, чаше всего составляя 42—43 дптр. Центральная оптическая зона роговицы почти сферична. К периферии роговица уплощается неравномерно в разных меридианах.

Функции роговицы:

· как наружная капсула глаза выполняет опорную и защитную функцию благодаря прочности, высокой чувствительности и способности к быстрой регенерации переднего эпителия;

· как оптическая среда выполняет функцию светопроведения и светопреломления благодаря прозрачности и характерной форме.

1. Общая симптоматология кератитов.

Особенностями строения роговицы и отсутствием сосудов объясняется наличие общих субъективных и объективных симптомов при развитии в ней воспалительных процессов разной этиологии как экзогенного, так и эндогенного происхождения. В ответ на любое раздражение роговицы появляется характерная триада субъективных симптомов — светобоязнь, слезотечение и блефароспазм, к которым часто присоединяется ощущение инородного тела под веком. Все это обозначается как роговичный синдром, являющийся важным защитным механизмом глаза, в котором благодаря огожной иннервации участвуют веки и слезная железа.

В том случае, если раздражение роговицы вызвано попавшей соринкой, то слезная жидкость смывает инородное тело, очищает рану и дезинфицирует ее благодаря лизоциму, содержащемуся в этой жидкости. После удаления инородного тела прекращается слезотечение, уменьшается светобоязнь, но может оставаться ощущение инородного тела, если есть дефект эпителия. Любая шероховатость поверхности роговицы ощущается как инородное тело под веком.

Жалобы на боли в глазу появляются при эрозировании поверхности роговицы. Они могут иррадиировать по всей половине головы.

К объективным симптомам кератита относятся покраснение глаза (перикорнеалъная инъекция сосудов), воспалительная инфильтрация (очаговая или диффузная), изменение всех свойств роговицы в зоне воспаления и врастание. новообразованных сосудов.

Перикорнеальная инъекция сосудов — ранний и постоянный симптом воспаления роговицы, обусловленный раздражением глубоких сосудов краевой петлистой сети. Она проявляется в виде розово-синюшного венчика вокруг роговицы. Покраснение всегда диффузное. Отдельные сосуды не просматриваются даже при биомикроскопии. В зависимости от величины очага воспаления перикорнеальная инъекция сосудов может окружать роговицу со всех сторон или проявляться только в секторе поражения роговицы. В тяжелых случаях она приобретает сине-фиолетовую окраску (рис. 11.6). К перикорнеальной инъекции может присоединиться раздражение конъ-юнктивальных сосудов, тогда возникает смешанная гиперемия сосудов глазного яблока.

Первая стадия воспалительного процесса в роговице начинается с клеточной инфильтрации и чаше имеет очаговый характер. Инфильтраты могут располагаться на любом участке и на разной глубине. Они могут иметь правильные округлые очертания в виде точек, монеток, форму диска или веточки дерева либо любую другую форму. В острой фазе воспаления границы очага всегда нечеткие из-за отека окружающих тканей. Цвет инфильтрата зависит от его клеточного состава. При малой инфильтрации лейкоцитами очаг имеет серый цвет. В тех случаях, когда гнойная инфильтрация усиливается, очаг приобретает желтоватый оттенок или желтую окраску (рис. 11.7).

В норме роговица гладкая, блестящая, прозрачная, сферичная и высокочувствительная. В зоне очага воспаления изменяются все свойства роговицы: поверхность становится неровной, шереховатой вследствие вздутия и слущивания эпителия, пропадает зеркальный блеск, нарушается прозрачность. В процессе рубцевания крупных дефектов роговицы утрачивается сферичность поверхности. Чувствительность роговицы может снижаться, вплоть до полного отсутствия. Повышение чувствительности отмечается редко, в основном при токсико-аллергиче-ских заболеваниях. Изменение чувствительности роговицы может отмечаться не только в больном, но и в парном глазу.

Через несколько дней от начала воспаления в сторону инфильтрата врастают сосуды. На первом этапе они играют положительную роль, так как способствуют заживлению роговицы, однако впоследствии, несмотря на то что сосуды частично запустевают, они приводят к значительному снижению остроты зрения. При поверхностно расположенных инфильтратах ярко-красные сосуды конъюнктивы переходят границу лимба, древовидно ветвятся и направляются к инфильтрату под покровом эпителия (см. рис. 11.6, б). При биомикроскопии в них виден ток крови. Это — поверхностная неовакуляризация. Воспалительные процессы, глубоко проникающие в ткани роговицы, сопровождаются врастанием склеральных и эписклеральных сосудов. Это — глубокая неоваскуляризация роговицы. Она имеет характерные признаки. Глубокие сосуды проходят в средних и глубоких слоях стромы, с трудом пробираются между роговичными пластинами, не ветвятся, имеют вид щеточки или параллельно идущих ниточек. Яркость окраски и рисунка сосудов затушевывается толстым слоем отечных роговичных пластин, расположенных над ними.

В некоторых случаях врастают поверхностные и глубокие сосуды — смешанная неоваскуляризация роговицы.

Вторая стадия воспалительного процесса в роговице — некроз тканей в центральной части инфильтрата, эрозирование и изъязвление поверхности. Течение процесса в этой стадии зависит от его этиологии, па-тогенности возбудителя, общего состояния организма, проводимого лечения и других факторов. В патогенезе кератитов важное значение имеет состояние общего и местного иммунитета. В одних случаях язва роговицы может ограничиваться зоной первичного поражения, в других — быстро распространяется в глубину и ширину и за несколько часов может расплавить всю роговицу. Дно язвы может быть чистым или покрыто гнойным экссудатом, края язвы — ровными или набухшими, инфильтрированными. Наличие одного подрытого края с нависающим козырьком свидетельствует о прогрессировании процесса в данном направлении.

По мере отторжения некротических масс очищаются дно и края язвы, наступает период регрессии, воспалительный процесс переходит в третью стадию: усиливается неоваскуляризация роговицы, края язвы сглаживаются, дно начинает выполняться белесой рубцовой тканью. Появление зеркального блеска свидетельствует о начале процесса эпи-телизации. Если нет уверенности в том, что эпителизация завершилась, на роговицу наносят каплю колларгола или флюоресцеина: дефекты эпителия приобретут коричневый или оранжевый цвет (рис. 11.8). Когда дефект полностью покрывается эпителием, лечебный режим постепенно сокращают.

Исходы кератитов неодинаковы. Существенное значение имеет глубина распространения воспалительного процесса. Поверхностные эрозии и инфильтраты, не доходящие до боуменовой оболочки, заживают, не оставляя следа. После заживления более глубоких инфильтратов образуются дефекты в виде фасеток разной величины и глубины. Дно их закрывается соединительнотканным рубцом разной степени плотности и глубины залегания. От локализации рубца зависит острота зрения. Любое помутнение в периферическом отделе роговицы не оказывает влияния на остроту зрения и является лишь косметическим дефектом. Центрально расположенные рубцы всегда вызывают снижение зрения. Различают три вида помутнений: облачко, пятно и бельмо.

Облачко (nubecula) — тонкое полупрозрачное ограниченное помутнение сероватого цвета, не видимое невооруженным глазом. Однако при расположении облачка точно по центру роговицы зрение незначительно Ухудшается (рис. 11.9, а).

Пятно (macula) — более плотное ограниченное помутнение беловатого цвета. Его видно при наружном осмотре. Такое помутнение приводит к значительному снижению остроты зрения (рис. 11.9, б).

Бельмо (leucoma) — плотный толстый непрозрачный рубец роговицы белого цвета. Он вызывает резкое снижение остроты зрения вплоть до полной утраты предметного зрения в зависимости от размеров бельма и соотношения его с площадью зрачка (рис. 11.9, в).

 

Глубокие язвы способны расплавить роговицу вплоть до внутренней эластической мембраны. Она остается прозрачной, но под действием внутриглазного давления выбухает вперед в виде пузырька (descemetocele; рис. 11.10). Такая грыжа десцеметовой оболочки не только является помехой для зрения, но и несет угрозу перфорации роговицы. Прободение язвы обычно завершается образованием грубого бельма, сращенного с радужкой (leucoma corneае adherens). При истечении внутриглазной жидкости радужка смещается к прободному отверстию и тампо нирует его. Передняя камера при этом сокращается или отсутствует. Сращения радужки с роговицей называют передними синехиями. В последствии они могут послужить причиной развития вторичной глаукомы. Если произошло ущемление радужки в перфорационном отверстии, она может мешать формированию плотного рубца, в результате чего образуется фистула роговой оболочки (рис. 11.11).

 

Под действием повышенного внутриглазного давления истонченные бельма, спаянные с радужной, могут растягиваться, образуя выпячивания над поверхностью роговицы (рис. 11.12) — стафиломы (staphyloma corneae).

Последствия кератитов становятся еще более тяжелыми, если воспалительный процесс переходит на склеру, радужку и цилиарное тело.

 

1. Классификация кератитов.

Классификация кератитов. Известно большое количество этиологических факторов возникновения кератитов. Выделяют две основные группы кератитов — экзогенные и эндогенные.

К экзогенным относят:

· бактериальные, в том числе посттравматические и связанные с заболеваниями придатков глаза (конъюнктивы, век и слезных органов);

· вирусные (аденовирусный эпидемический кератоконъюнкти-вит, трахоматозный паннус; см. главу 9);

· грибковые (актиномикоз, аспергиллез).

В группу эндогенных кератитов относят:

· инфекционные, вызванные специфическими инфекциями (сифилис, туберкулез, бруцеллез, малярия, лепра и др.);

· вирусные (герпетические, эпидемический кератоконъюнктивит, коревые, оспенные);

· нейрогенные (нейропаралитиче-ский, рецидивирующая эрозия роговицы);

· авитаминозные и гиповитаминозные;

· невыясненной этиологии (роза-цеакератит, рецидивирующая эрозия, нитчатый кератит).

1. Ползучая язва роговицы. Этиология, клиника, лечение.

Бактериальные кератиты обычно проявляются в виде ползучей язвы. Чаще всего ее вызывает пневмококк, иногда — стрептококки и стафилококки, содержащиеся в застойном содержимом слезного мешка и конъюнктивальной полости. Непосредственным провоцирующим фактором обычно бывает травма — внедрение инородного тела, случайные царапины веткой дерева, листом бумаги, выпавшей ресницей. Часто небольшие повреждения остаются незамеченными. Для внедрения кокковой флоры достаточно минимальных входных ворот.

Болезнь начинается остро: появляются слезотечение, светобоязнь, больной не может самостоятельно открыть глаз, беспокоят сильные боли в глазу. При осмотре выявляют перикорнеальную инъекцию сосудов, желтоватый инфильтрат в роговице. После его распада образуется язва, склонная к распространению. В то время как один ее край эпителизируется, другой остается инфильтрированным, подрытым в виде кармана (рис. 11.13). За несколько дней язва может занять значительную площадь роговицы. В воспалительный процесс быстро вовлекаются радужка и цилиарное тело, усиливаются боль в глазу и перикорнеальная инъекция, появляются симптомы, характерные для иридоциклита. Ползучая язва часто сопровождается образованием гипопиона — осадка гноя в передней камере с ровной горизонтальной линией (рис. 11.14). Наличие фибрина во влаге передней камеры приводит к склеиванию радужки с хрусталиком. Воспалительный процесс "ползет" не только по поверхности, но и вглубь вплоть до десцеметовой оболочки, которая дольше всего противостоит литическому действию микробных ферментов. Нередко образуется десцеметоцеле, а затем и перфорация роговицы. Возбудитель ползучей язвы проникает в переднюю камеру, существенно осложняя течение воспалительного процесса. В ослабленном организме и при недостаточном лечении микробы проникают в задний отдел глаза, вызывая очаговое или разлитое гнойное воспаление в стекловидном теле (эндофтальмит) или расплавление всех оболочек глаза (панофтальмит, см. главу 23). При появлении очагов инфекции в стекловидном теле показано срочное удаление гнойного содержимого из полости глаза (витрэктомия) с промыванием ее антибиотиками, что позволя

12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: