Действие высоких температур

Может быть местным (ожоги) и общим или системным (ожоговая болезнь, перегревание организма).

Ожоги вызываются горячими жидкостями, паром, пламенем, твердыми телами, вызывающими прогревание тканей, до 45-50 и более градусов по Цельсию. Патогенез, клинические проявления и последствия ожогов определяются площадью и глубиной термического повреждения тканей, обусловленного видом, длительностью и локализацией действия термоагента, особенностями иннервации и кровоснабжения повреждаемых тканей, а также состоянием регуляторных и исполнительных систем. Различные по характеру и степени повреждения тканей на локальных участках (обычно до 5 % поверхности тела) могут сопровождаться не только развитием воспаления, но и коагуляцией различных тканевых структур, приводящих к развитию соответственно коагуляционного (сухого) и колликвационного (влажного) некроза тканей. При коагуляционном некрозе граница между погибшими и жизнеспособными тканями отчетливо выражена и макроскопически и, особенно, микроскопически. При влажной некрозе эта граница неотчетливая и неровная. Со временем зона влажного некроза обычно расширяется и углубляется. При повреждении кожи диаметром до 1 см, как правило, отмечается ее восстановление первичным натяжением с полным восстановлением ее структуры, метаболизма и функции. При более обширных ожогах восстановление дефекта осуществляется с образованием либо нежного, либо грубого соединительно-тканного рубца, либо отмечается длительно сохраняющаяся трофическая язва.

Ожоговая болезнь развивается при обширных, особенно глубоких ожогах. Характеризуется динамически протекающими и местными, и общими нарушениями в организме. Обширность некомпенсируемой утраты кожного покрова, зоны раздражения, интоксикации, хронического воспаления являются отличительными особенностями ожоговой раны при развитии ожоговой болезни.

В развитии ожоговой болезни выделяют следующие ее стадии: -ожоговый шок (или стадия первичных реакций систем организма на термическую травму), -ожоговая токсемия, ожоговая септикотоксемия, ожоговое истощение, реконва- лесценция.

Ожоговый шок протекает в две стадии: эректильная (самая выраженная и длительная среди всех видов шока) и торпидная.

Шок характеризуется выраженными поведенческими, гемодинамическими, дыхательными и метаболическими расстройствами. Последние возникают в ответ на мощное раздражение различных рецепторов, особенно ноцицепторов, а также плазмо- и кровопотерю, токсические и физиологически активные вещества.

Токсемия характеризуется интенсивным, особенно в его поврежденных тканях, образованием в организме и распределением по организму различных токсических веществ, в том числе промежуточных продуктов обмена веществ, полипептидов, пептидов, в том числе молекул средней массы и т.д.

Септикотоксемия характеризуется развитием инфекционных процессов в различных органах и тканях обожженного больного, наличием микроорганизмов и их токсинов в различных биосредах организма (крови, тканях, органах, в том числе и жизненно важных), прогрессирующим снижением активности иммунной системы (развитием вторичных иммунодефицитов) и развитием разнообразных метаболических, структурных и физиологических нарушений).

Истощение развивается в условиях длительно незаживающей ожоговой раны и вследствие выраженных и прогрессивно нарастающих дистрофических процессов как в первично поврежденных тканях, так и во многих тканях и органах, вторично вовлеченных в патологический процесс. Истощение характеризуется развитием необратимых метаболических и структурных процессов на различных уровнях организации тяжело обоженного организма.

Реконвалесценция возможна только при условии закрытия ожоговых дефектов кожи и слизистых, а также восстановления ведущих метаболических и физиологических процессов.

Гибель организма может наступить в любую стадию ожоговой болезни (чаще всего в стадию ожогового шока).

При выздоровлении обоженного развивается стойкий иммунитет к действию различных микроорганизмов.

Ведущими патогенетическими факторами при ожоговой болезни являются: избыточная афферентация в ЦНС, гипоксия смешанного типа, расстройства нейро-гуморально-гормонально-иммунной регуляции основных систем жизнеобеспечения организма (кровообращения, крови, дыхания, выделения, детоксикации, пищеварения), развитие плазмопотери, сгущения крови, задержки Na⁺ в клетках, выход К⁺ из клеток, метаболического или смешанного ацидоза, аутоинтоксикации, аутосенсибилизации, иммунодефицита, а также активизация катаболических процессов и снижение анаболических процессов, формирование и нарастание почечной, печеночной, дыхательной и сердечной недостаточности и т.д.

Перегревание (общая гипертермия) организма сопровождается обычно временным увеличением температуры тела (особенно его ядра) в пределах +38-+42⁰ С в результате действия на него повышенной температуры окружающей среды на фоне существенного ограничения физических и/или физиологических механизмов теплоотдачи (испарения, теплопроведения, конвекции, теплоизлучения, потоотделения, вентиляции, кровообращения в тканях «оболочки» тела) и усиления процессов теплопроизводства (обусловленных усилением потребления кислорода, активизацией метаболических, особенно, катаболических процессов, а также активацией сердечно-сосудистой, дыхательной и мышечной систем).

В развитии общей гипертермии выделяют две стадии:

1 стадия - компенсации (когда напряжение всех механизмов теплоотдачи приводит к сохранению нормальной температуры тела),

2 стадия - декомпенсации (несмотря на все усилия организма, теплопродукция превышает теплоотдачу, и температура тела продолжает повышаться).

Сначала гипертермия сопровождается резким возбуждением ЦНС, усилением дыхания, кровообращения, обмена веществ. Дальнейшее прогрессирующее повышение температуры тела приводит к торможению ЦНС, нарушению и угнетению дыхания, системного и местного кровообращения, деятельности печени, пищеварительного тракта, почек. Развиваются гипоксия и ацидоз всех тканей, особенно ЦНС. Обильное потоотделение приводит к обезвоживанию организма, сгущению крови, потере хлоридов. Повышается гемолиз эритроцитов, повреждаются различные ткани, что усиливает явления интоксикации организма. Нарушается свертываемость крови. На фоне нарастающей интоксикации и кислородного голодания, появляются судороги и при температуре тела +42-+43⁰С наступает смерть от остановки либо дыхания, либо сердца.

Основными формами острого перегревания организма (с быстрым повышением температуры тела до +41⁰ - 42⁰С) являются тепловой и солнечный удар.

Тепловой удар сопровождается развитием резко выраженных расстройств деятельности ЦНС (потеря сознания, судороги, парезы, параличи, центрогенные рвота, нарушение дыхания и др.). В развитии теплового удара выделяют три клинические формы: 1) асфиктическую, 2) паралитическую,3) психопатическую.

Тепловой удар чаще развивается на фоне тяжелой физической нагрузки в условиях высокой температуры (+35⁰ - 40⁰) и влажности окружающей среды, а также теплоизолирующей одежды. Тепловой удар развивается внезапно или после продромальных явлений (головная боль, слабость, жажда, сухая горячая кожа, снижение потоотделения).

В начальной стадии теплового удара отмечаются головная боль, слабость, головокружение, тошнота, рвота, покраснение лица, субфебрильная температура.

В тяжелых случаях при тепловом ударе развиваются мышечная, сердечно-сосудистая недостаточность, гипоксия, гипоксемия, сгущение крови, повышение ее вязкости и уменьшение ее текучести; дыхательная и метаболическая недостаточность, резкое возбуждение, потеря сознания, бред, галлюцинации, клонические и тонические судороги, коллапс. Без оказания срочной медицинской помощи возможна смерть. Выздоровление обычно медленное, часто развиваются осложнения и рецидивы.

В патогенезе теплового удара важное значение имеют нарушения функций ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, тяжелые расстройства обмена веществ, особенно блокада тканевых ферментов, выраженное кислородное голодание клеток, образование и действие токсических веществ.

Солнечный удар возникает в результате действия высокой температуры (особенно солнечных, инфракрасных и ультрафиолетовых лучей) на непокрытую голову. В результате первично повышается температура оболочек и тканей головного мозга, что приводит к значительному раздражению и повреждению многих структур ЦНС, развитию нарушений мозгового кровообращения, деятельности различных корковых и жизненно важных подкорковых (особенно гипоталамических) центров.

Это сопровождается активизацией катаболических процессов, особенно катаболизма белков, увеличением содержания в биосредах организма поли- и дипептидов, в том числе молекул средней массы, недоокисленных метаболитов, различных ФАВ.

Лечебные мероприятия при тепловом и солнечном ударе заключаются в выведении пострадавшего из условий действия на организм высоких температур. Пострадавшего следует раздеть, обтереть и напоить холодной водой, положить лед на голову и шею, обернуть влажной простыней с температурой +25^{0 -} 26⁰С. Обязательно назначают средства, улучшающие функции дыхательной, сердечно-сосудистой и выделительной систем. Проводят соответствующую симптоматическую терапию. В дальнейшем больные нуждаются в тщательном врачебном контроле.