 |
Орган равновесия. Строение, развитее, функции. Морфо-функциональная характеристика сенсо-эпителиальных (волосковых) клеток.
|
|
|
|
Рецепторы органа равновесия располагаются в вестибулярной части перепончатого лабиринта. Она состоит из маточки и сферического мешочка, который связан с тремя полукружными каналами, которые на месте соединения с маточкой имеют расширение – ампулу. Участки, которые содержат чувствительные (сенсорные) клетки в мешочке и в маточке называются пятнами (макулами); в ампулах – гребешками или кристами. Волосковые и сенсорные клетки: 1) грушевидные клетки - грушевидная форма, на апикальной части органеллы специального назначения – стереоцилии и одна киноцилия. К основанию клетки подходят афферентные нервные окончания (уносит импульс). 2) столбчатые клетки – призматическая форма, на апикальной части органеллы специального назначения – стереоцилии и одна киноцилия. К этим клеткам примыкают афферентные и эфферентные окончания (приносит и уносит импульс). При смещении киноцилий в сторону стереоцилий клетка возбуждается, а если движение наоборот, то происходит торможение клетки. Поддерживающие клетки располагаются между сенсорными. Темные овальные ядра, много митохондрий и микроворсинок. Развитие начинается на 4 неделе эмбрионального развития образуется слуховой пузырек (из эктодермы), который заполнен эндолимфой. В дальнейшем он делится на две части: 1) Вестибулярная – превращается в маточку с полукружными каналами. 2) Образуется сферический мешочек, и закладка улиткового канала, который быстро растет и закручивается в спираль.
Иммунная система
Понятие об иммунитете, иммунной системе и иммуно-компетентных клетках. Морфо-функциональная характеристика В – лимфоцитов; рецепторы к антигенам, антиген-независимая и антиген-зависимая пролиферация и дифференцировка, плазматические клетки.
|
|
|
Иммунная система объединяет органы и ткани, в которых происходит образование и взаимодействие клеток — иммуноцитов, выполняющих функцию распознавания генетически чужеродных субстанций (антиге нов) и осуществляющих специфическую реакцию. Иммунитет — это защита организма от всего гене тически чужеродного — микробов, вирусов, от чужих клеток или генетически измененных собственных клеток. Иммунная система обеспечивает поддержание генетической целост ности и постоянства внутренней среды организма, выполняя функцию распознавания «своего» и «чужого». В организме взрослого человека она представлена красным костным мозгом — источником стволовых клеток для иммуноцитов, центральным органом лимфоцитопоэза (тимус), периферическими органами лимфоцитопоэза (селезенка, лимфатические узлы, скопления лимфоидной ткани в органах), лимфоцитами крови и лим фы, а также популяциями лимфоцитов и плазмоцитов, проникающими во все соединительные и эпителиальные ткани.
Первый этап В-лимфоцитопоэза осуществляется в красном костном мозге, где образуются следующие классы клеток:
а) 1 класс — стволовые клетки;
б) 2 класс — полустволовые клетки-предшественницы лимфопоэза;
в) 3 класс — унипотентные В-поэтинчувствительные клетки-предшественницы В-лимфоцитопоэза.
Второй этап антигеннезависимой дифференцировки у птиц осуществляется в специальном центральном лимфоидном органе — фабрициевой сумке. У млекопитающих и человека такой орган отсутствует, а его аналог точно не установлен. Большинство исследователей считает, что второй этап также осуществляется в красном костном мозге, где из унипотентных В-клеток образуются В-лимфобласты — 4 класс, затем В-пролимфоциты — 5 класс и лимфоциты — 6 класс (рецепторные или В0). В процессе второго этапа В-лимфоциты приобретают разнообразные рецепторы к антигенам. При этом установлено, что рецепторы представлены белками-иммуноглобулинами, которые синтезируются в самих же созревающих В-лимфоцитах, а затем выносятся на поверхность и встраиваются в плазмолемму. Концевые химические группировки у этих рецепторов различны и именно этим объясняется специфичность восприятия ими определенных антигенных детерминант разных антигенов.
|
|
|
Третий этап — антигензависимая дифференцировка осуществляется в В-зонах периферических лимфоидных органов (лимфатических узлов, селезенки и других) где происходит встреча антигена с соответствующим В-рецепторным лимфоцитом, его последующая активация и трансформация в иммунобласт. Однако это происходит только при участии дополнительных клеток — макрофага, Т-хелпера, а возможно и Т-супрессора, то есть для активации В-лимфоцита необходима кооперация следующих клеток: В-рецепторного лимфоцита, макрофага, Т-хелпера (Т-супрессора), а также гуморального антигена (бактерии, вируса, белка, полисахарида и других). Процесс взаимодействия протекает в следующей последовательности:
10 макрофаг фагоцитирует антиген и выносит детерминанты на поверхность;
2) воздействует антигенными детерминантами на рецепторы В-лимфоцита;
3) воздействует этими же детерминантами на рецепторы Т-хелпера и Т-супрессора.
Влияние антигенного стимула на В-лимфоцит недостаточно для его бласттрансформации. Это происходит только после активации Т-хелпера и выделения им активирующего лимфокина. После такого дополнительного стимула наступает реакция бласттрансформации, то есть превращение В-лимфоцита в иммунобласт, который носит название плазмобласта, так как в результате пролиферации иммунобласта образуется клон клеток, среди которых различают:
1) В-памяти; 2) плазмоциты, которые являются эффекторными клетками гуморального иммунитета.
Эти клетки синтезируют и выделяют в кровь или лимфу иммуноглобулины (антитела) разных классов, которые взаимодействуют с антигенами и образуются комплексы антиген-антитело (иммунные комплексы) и тем самым нейтрализуют антигены. Иммунные комплексы затем фагоцитируются нейтрофилами или макрофагами.
|
|
|
Однако активированные антигеном В-лимфоциты способны сами синтезировать в небольшом количестве неспецифические иммуноглобулины. Под влиянием лимфокинов Т-хелперов наступает во-первых, трансформация В-лимфоцитов в плазмоциты, во-вторых, заменяется синтез неспецифических иммуноглобулинов на специфические, в третьих, стимулируется синтез и выделение иммуноглобулинов плазмоцитами. Т-супрессоры активируются этими же антигенами и выделяют лимфокин, угнетающий образование плазмоцитов и синтез ими иммуноглобулинов вплоть до полного прекращения. Сочетанным воздействием на активированный В-лимфоцит лимфокинов Т-хелперов и Т-супрессоров и регулируется интенсивность гуморального иммунитета. Полное угнетение иммунитета носит название толерантности или ареактивности, то есть отсутствия иммунной реакции на антиген. Оно может обуславливаться как преимущественным стимулированием антигенами Т-супрессора, так и угнетением функции Т-хелперов или гибелью Т-хелперов (например, при СПИДе).
Морфо-функциональная характеристика Т – лимфоцитов: субпопуляции, участие в иммунных реакциях, антиген-зависимая и антиген-независимая пролиферация и дифференцировка. Понятие и лимфокинах (медиаторах). Естественные киллеры
Первый этап Т-лимфоцитопоэза осуществляется в лимфоидной ткани красного костного мозга, где образуются следующие классы клеток:
1 класс — стволовые клетки;
2 класс — полустволовые клетки-предшественницы лимфоцитопоэза;
3 класс — унипотентные Т-поэтинчувствительные клетки—предшественницы Т-лимфоцитопоэза, эти клетки мигрируют в кровеносное русло и с кровью достигают тимуса.
Второй этап — этап антигеннезависимой дифференцировки осуществляется в корковом веществе тимуса. Здесь продолжается дальнейший процесс Т-лимфоцитопоэза. Под влиянием биологически активного вещества тимозина, выделяемого стромальными клетками, унипотентные клетки превращаются в Т-лимфобласты — 4 класс, затем в Т-пролимфоциты — 5 класс, а последние в Т-лимфоциты — 6 класс. В тимусе из унипотентных клеток развиваются самостоятельно три субпопуляции Т-лимфоцитов: киллеры, хелперы и супрессоры. В корковом веществе тимуса все перечисленные субпопуляции Т-лимфоцитов приобретают разные рецепторы к разнообразным антигенным веществам (механизм образования Т-рецепторов остается пока невыясненным), однако сами антигены в тимус не попадают. Защита Т-лимфоцитопоэза от чужеродных антигенных веществ достигается двумя механизмами:
|
|
|
1) наличием в тимусе особого гемато-тимусного барьера;
2) отсутствием лимфатических сосудов в тимусе.
В результате второго этапа образуются рецепторные (афферентные или Т0-) Т-лимфоциты — киллеры, хелперы, супрессоры. При этом лимфоциты в каждой из субпопуляций отличаются между собой разными рецепторами, однако имеются и клоны клеток, имеющие одинаковые рецепторы. В тимусе образуются Т-лимфоциты, имеющие рецепторы и к собственным антигенам, однако такие клетки здесь же разрушаются макрофагами. Образованные в корковом веществе Т-рецепторные лимфоциты (киллеры, хелперы и супрессоры), не заходя в мозговое вещество, проникают в сосудистое русло и током крови заносятся в периферические лимфоидные органы.
Третий этап — этап антигенезависимой дифференцировки осуществляется в Т-зонах периферических лимфоидных органов — лимфоузлов, селезенки и других, где создаются условия для встречи антигена с Т-лимфоцитом (киллером, хелпером или супрессором), имеющим рецептор к данному антигену. Однако в большинстве случаев антиген действует на лимфоцит не непосредственно, а опосредованно — через макрофаг, то есть вначале макрофаг фагоцитирует антиген, частично расщепляет его внутриклеточно, а затем активные химические группировки антигена — антигенные детерминанты выносятся на поверхность цитолеммы, способствуя их концентрации и активации. Только затем эти детерминанты макрофагами передаются на соответствующие рецепторы разных субпопуляций лимфоцитов. Под влиянием соответствующего антигена Т-лимфоцит активизируется, изменяет свою морфологию и превращается в Т-лимфобласт, вернее в Т-иммунобласт, так как это уже не клетка 4 класса (образующаяся в тимусе), а клетка возникшая из лимфоцита под влиянием антигена.
Процесс превращения Т-лимфоцита в Т-иммунобласт носит название реакции бласттрансформации. После этого Т-иммунобласт, возникший из Т-рецепторного киллера, хелпера или супрессора, пролиферирует и образует клон клеток. Т-киллерный иммунобласт дает клон клеток, среди которых имеются:
1) Т-памяти (киллеры);
2) Т-киллеры или цитотоксические лимфоциты, которые являются эффекторными клетками, обеспечивающими клеточный иммунитет, то есть защиту организма от чужеродных и генетически измененных собственных клеток.
|
|
|
После первой встречи чужеродной клетки с рецепторным Т-лимфоцитом развивается первичный иммунный ответ — бласттрансформация, пролиферация, образование Т-киллеров и уничтожение ими чужеродной клетки. Т-клетки памяти при повторной встрече с тем же антигеном обеспечивают по тому же механизму вторичный иммунный ответ, который протекает быстрее и сильнее первичного.
Т-хелперный иммунобласт дает клон клеток, среди которых различают Т-памяти, Т-хелперы, секретирующие медиатор — лимфокин, стимулирующий гуморальный иммунитет — индуктор иммунопоэза. Аналогичен механизм образования Т-супрессоров, лимфокин которых угнетает гуморальный ответ.
Таким образом, в итоге третьего этапа Т-лимфоцитопоэза образуются эффекторные клетки клеточного иммунитета (Т-киллеры), регуляторные клетки гуморального иммунитета (Т-хелперы и Т-супрессоры), а также Т-памяти всех популяций Т-лимфоцитов, которые при повторной встрече с этим же антигеном снова обеспечат иммунную защиту организма в виде вторичного иммунного ответа. В обеспечении клеточного иммунитета рассматривают два механизма уничтожения киллерами антигенных клеток:
1) контактное взаимодействие — "поцелуй смерти", с разрушением участка цитолеммы клетки-мишени;
2) дистантное взаимодействие — посредством выделения цитотоксических факторов, действующих на клетку-мишень постепенно и длительно.
Морфо-функциональная характеристика макрофагов: свободные и фиксированные макрофаги и их бразование, участие в иммунных реакциях, понятие о монокинах (медиаторах), кооперауия иммуно-компетентных клеток.
Главными клетками, осуществляющими контроль и иммунологичес кую защиту в организме, являются лимфоциты, а также плазматические клетки и макрофаги. Антигены — это сложные органические вещества, способные при поступлении в организм человека и животных вызывать специфический им мунный ответ. Антитела — это сложные белки, синтезируемые В-лимфоцитами и плазмоцитами, способные специфически соединяться с соответствующими антигенами и обезвреживать их. Обнаруже ние антител в глобулиновой фракции белков крови обусловило их назва ние — иммуноглобулины. Макрофаги играют важную роль, как в естественном, так и в приобре тенном иммунитете организма. Участие макрофагов в естественном имму нитете проявляется в их способности к фагоцитозу и в синтезе ряда актив ных веществ — пищеварительных ферментов, компонентов системы комп лемента, фагоцитина, лизоцима, интерферона, эндогенного пирогена и др., являющихся основными факторами естественного иммунитета. Их роль в приобретенном иммунитете заключается в пассивной передаче антигена иммунокомпетентным клеткам (Т- и В-лимфоцитам), в индукции специ фического ответа на антигены. Макрофаги также участвуют в обеспечении иммунного гомеостаза путем контроля над размножением клеток, характе ризующихся рядом отклонений от нормы (опухолевые клетки).
Макрофаги строение- это блуждающие активно фагоцитирующие клетки богатые органеллами Любые в-ва против кот-ых организм вырабатывает антитела после прникновение в него антигена макрофаги переводят из корпускулярной формы в молекулярную Макрофаги возникают из моноцитов Явл-тся профисиональными фагоцитирующими клетами Обр-ет из стволовой гемопоэтической клетки Макрофаги богато снабженных кровеносными сосудами Форма макрофагов различна встречаются клетки уплощенные округлые вытянутые и неправильной формы края неровные На пов-ти плазмолеммы макрофаза имеются рецепторы для опухолевых клеток и эритроцитов Т- и В- лимфоцитов антигенов иммуноглобулинов Размеры ядра округлой овальной бабовидной формой в них сод-тся крупные глыбки хроматин Функции макрофагов: 1) учавствует в иммуных р-циях 2) они помогают лимфоцитам узнавать чужеродные в-ва 3) выделяют в среду факторы стимулирующие миграцию и активность лейкоцитов 4) выделяют соед-ие непосредственно действующие на чужеродные агены 5) регулируют регенерацию путем выработки в-в стимулирующих регенерацию Макрофагическая система — этосовокупность всех клеток обладающих способностью захватывать из тканевой жидкости организма инородные частицы
|
|
|
