Кровообращение и аэробный энергетический обмен

Важнейшими показателями аэробного энергетического обмена являются величины доставки кислорода, потребления кислорода и их соотношение. Рассмотрим их клиническую оценку и взаимосвязь между собой, а также с режимом кровообращения. Наиболее очевидна прямо пропорциональная зависимость между МОК и DO₂. Расчет достав­ки кислорода также не представляет проблемы при условии доступности анализа газов арте­риальной крови, сатурации ее гемоглобина и измерения МОК [111, 173]. С потреблением кислорода дело обстоит сложнее как с чисто методической, так и с физио­логической точек зрения. Прежде всего, установлен факт несоответствия между его по­треблением в легких, измеренным спирометрическим методом, и рассчитанным по обрат­ному принципу Фика VO₂ в большом круге кровообращения. Когда в большинстве иссле­дований последняя величина оказывается меньше, это еще можно объяснить потреблени­ем кислорода in situ тканями бронхов и легких [361,1145, 1408, 1460, 1614]: однако наблюдалось и обратное соотношение, необъяснимое с современных позиций [1518]. Поскольку в обоих случаях ошибка может достигать 20-30%, полученные разными спосо­бами величины VO₂ не могут считаться взаимозаменяемыми [361, 362, 1145, 1460, 1518]. Оказалось, что спирометрическое VO₂ отличается лучшей воспроизводимостью [361, 1408] и лучше отражает уровень метаболизма, чем VO₂, рассчитанное по принципу Фика [1145] (это соотносится с данными о невысокой воспроизводимости МОКт, по которому рассчитывают VO₂ в большом круге). Отсюда неизбежно следует вывод относительно точ­ности измерения МОК по принципу Фика [441] и расчета величины аэробного обмена на основании данных VO₂ большого круга [362]. Удовлетворительное совпадение величин обмена, рассчитанных по данным непрямой калориметрии и принципу Фика при подста­новке вместо величины МОК производительности насосов АИК, вновь заставляет заду­маться о термодилюции как возможном источнике ошибок [1487]. Соотношение VO₂ с DO₂ и МОК как одной из его главных детерминант также оказывается неоднозначным. В понимании функциональной взаимосвязи между кровообращением и энер­гетическим метаболизмом доминирует концепция, развитая A. Guyton (1963, [695]): гемодинамика диктуется потребностями аэробного обмена, а регулирующие механизмы обеспечивают оптимизацию отдельных переменных по данному критерию. Сегодня ясно, что такой подход не универсален и нуждается в ряде уточнений и оговорок. В целом не подвергая сомнению высшую позицию кислородного запроса в иерархии приори­тетов, современная физиология добавила к их списку целый ряд позиций. Например, вытекаю­щая из энергетического обмена функция отведения тепла от ядра тела во внешнюю среду иног­да заставляет гемодинамику работать в режиме жидкостной системы охлаждения. При этом перфузия оболочки тела многократно превосходит ее собственные метаболические потреб­ности [182, 755]. Целый ряд других ситуаций, в частности, внешние управляющие воздействия на глобальный и/или локальный кровоток, также нарушают линейный характер его взаимосвя­зи с VO₂. Яркой иллюстрацией временного и регионарного непостоянства отношений DO₂/VO₂ является широкая вариабельность величин локальной и смешанной венозной сату­рации, а также отсутствие корреляции между последней и МОК (здесь и далее до конца абза­ца цитируются данные фундаментального исследования Г.А. Рябова "Гипоксия критических состояний" (1988, [163]). Лишь при условии нормальной смешанной венозной сатурации выявля­ется умеренная корреляция (R_xy=0,57) между МОК и потреблением кислорода: в условиях глубокой гипоксии подобная корреляция исчезает полностью. Феномен тканевого артерио-венозного шунтирования кислорода также наглядно показывает функциональную избыточность нормального кислородного потока. Вне физиологических условий одним из доказанных механизмов рассогласования между МОК и VO₂ является рефлекторная стимуляция производительности сердца импульсами, исходящи­ми от ишемизированных тканей [104, 202]. Определенную роль могут играть и эффекты гиперкатехоламинемии, закономерно увеличивающей МОК: показано, что у детей в условиях операционного стресса она ведет не столько к росту аэробного метаболизма, сколько к сдвигу его субстратного баланса в сторону окисления жиров [632]. Тем не менее в последние годы за рубежом получила широкое распространение так называе­мая концепция максимально возможного кислородного потока (DO₂) [753]. Ее основой послу­жили данные о высокой положительной корреляции между величинами DO₂ и выживаемостью критических больных [332, 1382, 1536]. Необходимость длительно поддерживать заведомо избыточные уровни доставки кислорода мотивируется при этом снижением способности тка­ней экстрагировать из крови и утилизировать кислород, несмотря на нарастание кислородно­го долга [486, 966, 1291] (очевидно, предполагается преодолеть дефицит энергии в клетке сдвигом равновесия реакций аэробного обмена по принципу H.L Le Chatelier). Именно этот подход в значительной мере объясняет многие несообразности, подобные наращиванию МОК во время пережатия аорты [1557] или показавшей свою неэффективность тотальной инотропной стимуляции для поддержания гипердинамии у всех пациентов БИТ [753]. Корреляции меж­ду BE, pH и уровнем лактата плазмы, с одной стороны, и МОК в диапазоне его нормальных значений, с другой, показывают, что при избыточной перфузии эффект вымывания из тканей кислых продуктов превалирует над ростом аэробного метаболизма [719]. В целом же максимизация доставки кислорода способом "супранормальной гемодинамики" себя не оправдала и оценивается сегодня критически [629, 720, 1248, 1381, 1664]. Все эти данные заставляют задуматься об энергетической стоимости гемодинамики. Правоме­рен вопрос: во что обходятся миллилитры доставляемого кислорода, особенно если они не потребляются тканями? Такая постановка проблемы тем более актуальна, что немногие иссле­дования энергетики и экономики насосной функции сердца [760, 1577] фокусируются лишь на анализе локальных факторов, в частности, оптимальном соответствии инотропного статуса уровням пред- и постнагрузки.

Таким образом, связь кровотока и аэробного энергетического обмена не является взаимно-детерминированной. В зависимости от внутренних и внешних условий она может оказываться более или менее выгодной для организма в целом и его сердечно-сосудистой системы в част­ности. Клиническая оценка и оптимизация этой взаимосвязи должны быть важнейшей задачей гемодинамического контроля.