 |
Понятие нормы в психиатрии.
|
|
|
|
В настоящее время в психологии все ещё не существует единого представления о норме. Одним из ведущих источников заимствований в психологии является понятийный аппарат медицины, в частности, психиатрии. В психиатрии понятие «нормы» традиционно существует в виде дихотомии «норма – патология».
На сегодняшний день Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) предлагает следующее определение «нормы»: норма – этический стандарт, модель поведения, рассматриваемая как желательная, приемлемая и типичная для той или иной культуры.
В современной науке выделяют несколько подходов к пониманию «нормы».
Статистический подход
Самым распространенным для многих психологов и психиатров является понимание нормы как чего-то среднего, установившегося, не выделяющегося из массы, как наиболее приспособленного, адаптированного к окружающей среде. Как правило, чем реже встречается та или иная форма поведения, тем больше вероятность, что ее будут воспринимать как аномальную. Быть нормальным значит быть, как все, соответствовать усредненному стандарту (среднестатистическому нормативу) оценки возможностей человека.
Адаптационный подход
Быть нормальным значит быть приспособленным, адаптированным. Этот подход наиболее близок к целостному взгляду на человека, живущего в изменяющихся условиях. При этом социальная адаптация является сужением приспособленности. Так, Домбровский считал, что способность социально адаптироваться к любым условиям и на любом уровне свидетельствует о неразвитости личности.
Для нормы характерным признаком является наличие жизненной цели; наличие устойчивых структурных черт личности в процессе её развития и тех черт, которые изменяются в процессе её развития.
|
|
|
Культурно-релятивистский подход
Не решает проблемы и подход с позиции культурного релятивизма. Согласно ему, о норме и патологии можно судить лишь на основании соотношения особенностей культуры определенных социальных групп, к которым принадлежат исследуемые. То, что вполне нормально для одной социальной группы, для другой будет выглядеть как патология. Нормальное-то, что соответствует представлениям данной культуры о норме.
Психопатологический подход
Довольно распространенным среди исследователей стало принятие негативных критериев нормы. Согласно этому подходу норма понимается, прежде всего, как отсутствие каких-либо выраженных патологических симптомов. Если у человека этих симптомов не обнаруживается, значит, он нормален, значит, он здоров. Здоровье определяется через нездоровье, норма – через аномалию.
Шизофрения. Этиологические факторы. Основные формы шизофрении: простая, параноидная, гебефреническая, кататоническая, резидуальная (остаточная), постшизофреническая депрессия. Психосоциальная реабилитация больных шизофренией.
Шизофрения - это "хроническое эндогенное заболевание, проявляющееся различной негативной и позитивной симптоматикой, и характеризующееся специфическими нарастающими изменениями личности. (заболевание протекает продолжительное время и несет в себе определенную стадийность и закономерность в смене симптомов и синдромов. При этом негативные симптомы - это "выпадение" из спектра психической деятельности ранее существовавших признаков, характерных для этой личности - уплощение эмоционального реагирования, редукция энергетического потенциала. Позитивные же симптомы - это появление новых признаков - бреда, галлюцинаций.)
В мире страдают шизофренией около 45 млн. человек; ежегодно диагностируется около 4,5 млн. новых случаев. Распространенность за период жизни обычно указывается от 0,8 до 1%, однако систематический обзор исследований, проведенных в 2002 году, дал результат 0,55%. Заболеваемость шизофренией повышена в городских условиях проживания. Обнаруживаются вариации заболеваемости в масштабах земного шара и внутри отдельных стран.
|
|
|
Этиологические факторы
Этиология шизофрении (предрасполагающие факторы)
До сих пор не существует единой концепции этиологии и патогенеза шизофрении, которую бы разделяли большинство психиатрических школ мира. На современном этапе развития психиатрии с известной долей условности можно выделить две основные группы теорий этиологии и патогенеза этого заболевания — теории психогенеза и биологические теории. Последние представлены генетической гипотезой, биохимическими концепциями, дизонтогенетической теорией (теорией нарушения развития мозга) и иммунологическими концепциями, которые обычно объединяют с инфекционно-вирусными гипотезами. Однако все перечисленные теории не являются абсолютными и часто дополняют одна другую.
Теории психогенеза шизофрении имеют, скорее, историческое значение. Выделяют психодинамическую модель шизофрении, согласно которой причина этого заболевания лежит в нарушении интерперсональных взаимоотношений. Разновидностью этой модели можно считать представления, вытекающие из положений фрейдистской школы о подсознательной реакции на интерпсихический конфликт, возникающий в раннем детстве. Вторая модель психогенного развития шизофрении экзистенциальная, предполагающая изменение «существования» больного, его внутреннего мира. Сама болезнь в соответствии с этими представлениями есть особая форма экзистенции.
Среди биологических теорий шизофрении одно из главных мест занимает дофаминовая теория, согласно которой существует связь между особенностями обмена дофамина на мозговом уровне и патологией поведения, характерной для шизофрении. В соответствии с этой гипотезой предполагается, что при шизофрении повышается активность дофаминовой системы мозга с увеличением выделения дофамина, усилением дофаминовой нейротрансмиссии и гиперчувствительностью дофаминовых рецепторов, т.е. предполагается, что дофаминовые нейроны находятся в гиперактивном состоянии. При этом негативные симптомы при шизофрении связаны со снижением активности мезокортикальной части дофаминергической системы, а позитивные — с гиперактивностью подкорковых дофаминергических структур. Антипсихотическое действие нейролептиков при шизофрении, согласно данной гипотезе, определяется способностью этих препаратов связывать не менее 70 % дофаминовых D2-рецепторов. Кроме того, очень высокая антипсихотическая активность атипичных нейролептиков последней генерации (оланзепин, рисперидон, клозапин и др.) объясняется их способностью связывать не только дофаминовые D2-, D3-, D4-рецепторы, но и серотониновые, адренергические, холинергические и гистаминовые рецепторы.
|
|
|
Аутоинтоксикаицонная гипотеза связана с обнаружением в биологической жидкости больных шизофренией разнообразных белковых физиологически активных токсических субстанций, дающих нейротропные эффекты.Эти токсические соединения в эксперименте подавляли жизнедеятельность объектов, использованных в качестве тест-систем, изменяли нейрональную активность изолированных клеток мозговой ткани in vivo и в культуре in vitro, они нарушали интегративные формы поведения различных животных и человека.
Рецепторно-нейрохимические теории включают в себя серотониновую гипотезу (недостаточность серотониновой нейротрансмиссии), норадренергическую гипотезу (дегенерация норадренергических нейронов) и некоторые другие.
Аутоиммунная гипотеза шизофрении основывается на представлениях об аутоиммунных процессах. При этом по какой-то причине организм человека начинает вырабатывать антитела к антигенам тканей мозга.
Наследственная гипотеза. Считается, что шизофрения передается по наследству от больных родителей. Если шизофрения зарегистрирована у одного из родителей, то этим же заболеванием будут страдать 16,4% детей, если же больны оба родителя, их число увеличивается до 68,1 %. Братья и сестры больных шизофренией страдают этим видом патологии в 14,3 % случаев. При заболевании шизофренией одного из монозиготных близнецов развитие ее у другого близнеца отмечается в 86,2 % случаев. Это соотношение у дизиготных близнецов снижается до 16,4 %.
|
|
|
Гипотеза нарушения развития мозга (дизонтогенетическая). Сущность этой гипотезы сводится к тому, что определяющая появление шизофрении патология может возникать под влиянием генетических, токсических, вирусных и других факторов в пренатальном периоде. Происходящие при этом структурные изменения, будучи компенсированными в силу высокой пластичности развивающегося мозга, могут предшествовать манифестации болезни. Мозговая патология выражается не в грубых морфологических изменениях, а в незрелости определенных клеточных систем или в искажении их развития. Важным в теории дизонтогенеза является предположение, что отклонения в развитии мозговых структур на клеточном и субклеточном уровнях лежат в основе риска по шизофрении, а развитие клинической симптоматики происходит под влиянием стрессовых факторов.
|
|
|
