Острая постгеморрагическая анемия
Развивается вследствие кровопотери, к которой могут приводить травмы, ранения, желудочно-кишечные, легочные, геморроидальные и другие кровотечения. Появляются слабость, одышка, бледность кожи и слизистых, тахикардия, систолический шум над верхушкой сердца. Ведение больных: при железодефицитной анемии назначается диета с достаточным количеством железа. Рекомендуется прием мясных продуктов, печени, рыбы, апельсинового, лимонного соков. Препараты железа должны использоваться в достаточной дозировке натощак длительное время. Для улучшения всасывания препараты железа сочетаются с аскорбиновой кислотой. Прогноз благоприятный. Профилактика заключается в устранении анемий во П—Ш триместрах беременности и в первые 6 месяцев лактации, устранении однообразного питания, употреблении продуктов, богатых железом. При В 12 -дефицитной анемии питание должно быть полноценным, содержать молочные и мясные продукты. Используются препараты витамина В12: цианокобаламин по 200–500 мкг 1 раз в сутки (в тяжелых случаях – 2 раза в сутки). В случае фуникулярного миелоза количество вводимого витамина В12 увеличивается до 1 000 мкг в сутки. При глистной инвазии назначается проведение дегельминтизации: применяются феносал 2 г на ночь и 2 г утром, экстракт мужского папоротника 4–6 г на прием. Профилактика состоит в лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта, своевременной дегельминтизации, правильном полноценном питании. Гемолитические анемии: при талассемии показаны полноценное питание, употребление фолиевой кислоты, при содержании гемоглобина ниже 70 г/л – вливание взвеси эритроцитов, при гиперспленизме возможна спленэктомия. Противопоказано назначение препаратов железа, сульфаниламидов. При серповидно-клеточной анемии проводится профилактика тромбозов – внутривенное введение растворов изотонического натрия хлорида, глюкозы 5 %, низкомолекулярного декстрана. Показаны вливание взвеси эритроцитов, оксигенотерапия, при наличии инфекции – антибиотики, в период ремиссии – прием фолиевой кислоты. Микросфероцитарная гемолитическая анемия с частыми гемолитическими кризами требует проведения спленэктомии (эффективна в 1 00 % случаев). При аутоиммунной гемолитической анемии назначаются глюкокортикоиды, которые прекращают или уменьшают гемолиз, иммунодепрессанты (6-меркаптопурин, азатиоприн, хлорамбуцил). Используется плазмаферез. При пароксизмальной ночной гемоглобинурии лечение проводится вливанием отмытых эритроцитов, для профилактики тромбозов используют непрямые антикоагулянты. При токсических гемолитических анемиях вводятся специфические антидоты. При апластических анемиях назначаются глюкокортикоиды, которые оказывают иммуносупрессивное действие, уменьшают проницаемость капилляров, стимулируют миелопоэз.
Переливание крови и ее компонентов: вливание отмытых или размороженных эритроцитов, снижающих посттрансфузионные осложнения. При выраженной кровоточивости проводится вливание свежезаготовленной консервированной крови, назначаются гемостатические препараты. В случае присоединения инфекции назначаются антибиотики широкого спектра действия, при неэффективности лечения проводятся спленэктомия и пересадка костного мозга. Прогноз при острых и подострых вариантах неблагоприятный. Профилактика заключается в постоянном диспансерном наблюдении гематолога, своевременном проведении повторных курсов лечения. При острой постгеморрагической анемии в первую очередь назначаются полноценное питание, прием витаминов, препаратов железа внутрь. По показаниям проводится переливание эритроцитов и цельной крови. Прогноз зависит от степени кровопотери.
Профилактика состоит в предупреждении травматизма, предупреждении повторных геморроидальных, желудочно-кишечных и других кровотечений. Лейкозы Лейкозы – это опухолевые заболевания кроветворной ткани. Существуют формы: • с первичным поражением костного мозга (лейкозы); • с опухолевым ростом вне костного мозга (лимфогранулематоз и гематосаркомы). Острый лейкоз Злокачественная опухоль системы крови с вытеснением нормальных ростков кроветворения и замещением нормальных клеток бластными, образованием патологических ростков кроветворения во всех органах и тканях. В развитии имеют значение вирусы, химические вещества-мутагены (бензол, цитостатики и др.), ионизирующее излучение. Для заболевания характерна стадийность: • начальная стадия (чаще диагностируется ретроспективно); • развернутая стадия (наличие основных клинических и гематологических синдромов); • стадия ремиссии: полная (количество бластных клеток в костном мозге не более 5 %) и неполная (количество бластных клеток в костном мозге остается повышенным); • стадия рецидива (прогностически опасное состояние); • терминальная стадия (выраженное угнетение нормального кроветворения). В начальной стадии появляются немотивированная слабость, снижение аппетита, боль в суставах, бледность кожи и слизистых. Возможно развитие язвенно-некротического варианта: появление острых катаральных изменений в носоглотке, ангины, высокой температуры тела. При геморрагическом варианте появляются подкожные кровоизлияния, кровотечения из десен, носа, матки. При опухолевом варианте отмечается появление увеличенных лимфатических узлов (чаще шейных и подчелюстных). Может быть увеличена селезенка. В развернутой стадии происходит усиление всех признаков заболевания, особенно анемического и геморрагического синдромов. Появляются инфекционные и язвенно-некротические осложнения. Лимфатические узлы быстро увеличиваются, плотные, болезненные при пальпации, при увеличении медиастинальных лимфоузлов возникают кашель, одышка, при увеличении мезентериальных лимфоузлов – боли в животе, увеличение селезенки. В терминальной стадии происходят ухудшение общего состояния, повышение температуры тела, нарастание анемии, тромбоцитопении, геморрагического диатеза. Причинами гибели становятся кровоизлияния в жизненно важные органы, инфекции, глубокая анемия, истощение.
Хронический лейкоз Хронический лейкоз связан с наличием более дифференцированных клеток, включая зрелые эритроциты и лейкоциты. В начальной стадии субъективные и объективные признаки заболевания отсутствуют. Ранняя стадия проявляется слабостью, потливостью, утомляемостью, болями в костях. Увеличиваются селезенка, печень, появляется субфебрильная температура. В развернутой стадии отмечаются похудание, бледность, геморрагии, нарастающая сплено– и гепатомегалия, боли в костях, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (аритмии, боли в сердце), пневмонии. В дистрофическую (терминальную) стадию отмечаются резкое ухудшение общего состояния, усиление потливости, стойкое немотивированное повышение температуры тела, невосприимчивость к проводимой терапии, развитие инфекционных осложнений. Лечение. При остром лейкозе применяются цитостатики и комплексная химиотерапия. Длительность лечения в период ремиссии составляет 5 лет при отсутствии рецидива. При снижении лейкоцитов до 1 X Ю9/л и меньше поддерживающая терапия прерывается. Трансплантация костного мозга проводится при достижении первой или второй ремиссии, может быть использован аллогенный и аутологенный костный мозг. При своевременном проведении лечения возможно достижение полной ремиссии заболевания. При хроническом лейкозе в начальном периоде эффективно лечение миелобромолом или 6-меркаптопурином. При развитии устойчивости к терапии лечение проводится по схемам для острого лейкоза. Прогноз относительно благоприятный, средняя продолжительность жизни составляет 4 года, у отдельных больных – 10 лет и более. Лимфогранулематоз Лимфогранулематоз – первичное опухолевое поражение лимфоидной ткани. Процесс возникает локально в одном из органов лимфоидной системы с последующей диссеминацией в другие лимфатические узлы (лимфогенно) и внутренние органы (гематогенно). Выделяются 4 стадии заболевания: I стадия – симптомы выражены мало, отмечается увеличение одного или нескольких лимфатических узлов (в основном шейных и надключичных). Во II стадию происходит увеличение периферических лимфатических узлов, расположенных выше диафрагмы (шейных, надключичных, подмышечных). Узлы плотные, спаиваются с окружающими тканями и между собой. Появляются слабость, снижение трудоспособности, лихорадка, кожный зуд, потливость, боли в области узлов, отмечаются цианоз, отек шеи и верхних конечностей. III стадия – отмечается лихорадка с волнообразным характером и суточными колебаниями в 1,5–2 °C. Температура нарастает постепенно, держится 1–2 недели и снижается до исходных значений. IV стадия – активно поражаются различные органы, выражены симптомы интоксикации.
Лечение. При I–III стадиях целью лечения является излечение, при IV стадии – излечение или длительное поддержание ремиссии. Для подавления опухолевого роста применяются лучевая терапия и химиотерапия. Самостоятельно лучевая терапия используется на I, II и III стадиях, может сочетаться с химиотерапией, на IV стадии используется только химиотерапия. Используется общеукрепляющая терапия (назначаются витамины, у-глобулин, вливание эритроцитарной взвеси). При проведении своевременной радикальной программы лечения безрецидивное течение отмечается у 90 % больных с I и II стадиями заболевания. При III–IV стадиях ремиссии отмечаются у 80 % больных с отсутствием рецидивов в течение 5—10 лет. Геморрагические диатезы Геморрагические диатезы – синдром объединяет группу различных заболеваний, характеризующихся врожденной или приобретенной кровоточивостью. Повышенная кровоточивость может быть обусловлена нарушениями в системе свертывания крови (коагулопатиями), нарушениями числа или функции тромбоцитов (тромбоцитопатиями), нарушениями функции сосудистой стенки (вазопатиями). Гемофилия При гемофилии отмечается дефицит одного из факторов свертывания крови – VIII, IX или XI. При гемофилии A чаще болеют мужчины. Болезнь начинается в раннем детстве: появляются обильные, часто смертельные кровотечения, кровоизлияния в суставы под влиянием незначительных травм (чаще в коленные и голеностопные). Может наблюдаться кровь в моче. Развиваются вторичные воспалительные изменения в суставах, возникают контрактуры и анкилозы. При гемофилии В так же, как при гемофилии А, болеют мужчины. Клинические проявления не отличаются от симптомов гемофилии А. При гемофилии С болеют лица обоего пола. Различаются латентная и выраженная формы дефицита XI фактора. При латентной форме кровоточивость появляется при травмах, хирургических вмешательствах. При выраженной форме появляются умеренная спонтанная кровоточивость, носовые кровотечения, обильные кровотечения при травмах, гематомы.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|