 |
Заболевания, связанные с нарушением питания и обмена веществ
|
|
|
|
Сестринский уход за больными с заболеваниями обмена веществ
Ожирение. Это общее заболевание организма, характеризующееся нарушением жирового обмена, избыточной массой тела и осложнениями со стороны ряда органов и систем. Факторы ожирения первичные: переедание (обильная еда, углеводистый рацион), наследственный фактор, низкая физическая активность, врожденное нарушение деятельности пищевого центра гипоталамуса, гипоталамо-аденогипофизарного комплекса. Вторичные факторы ожирения – это травмы черепа (включая родовые), опухоли головного мозга, оперативные вмешательства на головном мозге, облучение головного мозга, инфекционные заболевания с развитием нейроинфекции, интоксикации центральной нервной системы (мышьяком, угарным газом, отдельными видами наркоза), гипофункция яичников, щитовидной железы, климактерический фактор, синдром Иценко—Кушинга. Ожирение подразделяется на локализованное отложение жира (жировые подушки); ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов или приемом лекарственных средств; болезненное ожирение и вследствие избыточности питания. Алиментарно-конституциональная форма является наиболее частой формой ожирения. Отмечаются потливость, сонливость, повышенный аппетит, жажда, внезапное чувство голода на фоне слабости, одышка, боли в крупных суставах. Жир равномерно распределяется по всему телу. У молодых лиц при раннем развитии тучности на коже живота, груди, внутренних поверхностях плеч и бедер, пояснице появляются узкие стрии красноватого цвета. Возможны пастозность голеней вследствие лимфостаза или недостаточности кровообращения, повышение артериального давления с последующим более ранним развитием дистрофии миокарда, атеросклеротическим поражением аорты, коронарных, мозговых артерий, артерий нижних конечностей, возникновение ишемической болезни сердца. При тяжелой форме ожирения возможно развитие пикквикского синдрома, что проявляется сонливостью, цианозом кожи, периодическим дыханием, судорогами, увеличением количества эритроцитов, гипертрофии правого желудочка, увеличением печени из-за жировой инфильтрации. Развиваются неврологические расстройства (астенизация, интеллектуально-мнестическая недостаточность); эндокринные нарушения (гипотиреоидное состояние, развитие сахарного диабета, повышенная активность надпочечников, угнетение функции половых желез), костно-суставные изменения (остеохондроз, деформирующий спондилез, артрозы в крупных суставах, чаще коленных и тазобедренных), гиперхолестеринемия, гиперурикемия, увеличение сахара в крови.
|
|
|
Ведение больных: назначается диета № 8. Больному надо устраивать разгрузочные дни 1–2 раза в неделю: яблочные (1,5 кг яблок в день), кефирные (простокваша или кефир 1,5 л в день), белковые (400–500 г обезжиренного творога в день). Применяются анорексигенные препараты. Используются фенметразин, фепранон, мефолин по 0,025 г 3 раза в день за 30 минут до еды 2–2,5 месяца с такими же перерывами. Регулярно должно проводиться санаторно-курортное лечение.
Профилактика заключается в рациональном питании, исключении переедания, ограничении животных жиров и рафинированных углеводов, достаточной двигательной активности, использовании липотропной терапии.
Алиментарное истощение представляет собой заболевание, обусловленное недостаточностью питания. К развитию заболевания могут приводить алиментарный фактор (недостаточность или неполноценность питания), конституционные особенности организма, условия обитания (метеорологические факторы, характер местности), сопутствующие заболевания. К недостаточности питания относятся:
|
|
|
• квашиоркор (тяжелое нарушение питания, сопровождаемое алиментарными отеками и нарушениями пигментации кожи и волос);
• алиментарный маразм (тяжелое нарушение питания, сопровождающееся маразмом);
• задержка развития, обусловленная белково-энергетической недостаточностью (алиментарная низкорослость (карликовость), алиментарная задержка роста, задержка физического развития вследствие недостаточности питания).
При I стадии алиментарной дистрофии появляются общая слабость, быстрая утомляемость. Отмечается уменьшение мышечной силы, появляются мышечные боли, прогрессирующее похудание. Развивается склонность к полиурии, поллакиурии. Возможно появление ранних отеков, которые развиваются остро, быстро, вслед за охлаждением или большой физической нагрузкой. Отеки сочетаются с полиурией, нестойкие, быстро исчезают после кратковременного соблюдения постельного режима. Отечная форма имеет благоприятное течение. При II стадии исчезает аппетит, снижаются память, зрение. Прогрессирует исхудание. Появляются поздние отеки (на 2—3-м месяце), которые отличаются стойкостью. Отмечаются исчезновение подкожного жирового слоя, появление атрофии мышц, появление брадикардии со склонностью к гипотонии, урежение дыхания, угнетение желудочной секреции, нарушение кишечного пищеварения, смена запоров на поносы. При III стадии развиваются выраженные необратимые нарушения различных органов и систем, кахексическая кома.
Ведение больных: в первую очередь назначается адекватное восстановительное питание. Оно должно быть дробным, 5–6 раз в сутки, с использованием высокоценных биологических смесей. Для улучшения трофики клеточных структур используются глюкозо-калиевая смесь с витаминами, анаболические гормоны, антиоксиданты и антигипоксанты, аминокислотные энтеральные добавки. Значение имеют регулярно проводимые адекватные физические упражнения.
Прогноз при отсутствии необратимых изменений благоприятный. Профилактика заключается в организации правильного питания, раннем выявлении и лечении начальных проявлений синдрома дефицита массы тела (диарейных заболеваний, лихорадки, выраженного переутомления, обезвоживания, хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта).
|
|
|
Гиповитаминозы. Это патологическое состояние, которое вызывается дефицитом какого-либо витамина в организме, приводящее к нарушению обмена веществ, с определенными клиническими проявлениями. Непосредственное физиологическое значение для здоровья человека имеют около 20 витаминов, которые не синтезируются в организме или синтезируются кишечной флорой в количествах, недостаточных для обеспечения обменных процессов. К первичным факторам гиповитаминозов относится недостаточное содержание витаминов в пище. К вторичным факторам относятся тяжелая соматическая патология, повышение потребности организма в витаминах (при низких и высоких температурах окружающей среды, повышенном физическом и нервно-мышечном напряжении, кислородном голодании, работе с вредными веществами).
При недостаточности витамина А (ретинола) возникают нарушение сумеречного зрения, поражение конъюнктивы и роговицы (ксерофтальмия), изменения со стороны кожи (фолликулярный гиперкератоз с папулезной сыпью) и волос – сухость, ломкость.
Недостаточность витамина С: появляются слабость, апатия, быстрая утомляемость, повышенная ломкость капилляров (кровоточивость десен, кровоизлияния в толщу икроножных и бедренных мышц с болезненной ригидностью, петехии на туловище и верхних конечностях, положительная проба Нестерова, разрыхленность и синюшность десен), сухость кожи, наклонность к инфекционным заболеваниям, субфебрильная или фебрильная температура тела.
При недостаточности витамина В0 (тиамина) отмечаются психическая и физическая утомляемость, мышечная слабость, дистрофические изменения в сердечной мышце, запоры, периферические полиневриты (парестезии, гиперстезии), появление жестких щетинистых волос.
Недостаток витамина В2 (рибофлавина) проявляется в: сухости и синюшности губ, появлении на них красной каймы и трещин, образовании в углах рта трещин и корочек, себорейного дерматита в области носогубных складок, язык становится сухим и ярко-красным, со стороны глаз – конъюнктивит и светобоязнь.
|
|
|
При недостаточности витамина В6 (пиридоксина) имеется повышенная возбудимость, эпилептиформные судороги, глоссит, конъюнктивит, сухой себорейный дерматит. Возможно развитие гипохромной микроцитарной анемии.
Недостаток витамина В12 (цианокобаламина) характеризуется снижением аппетита, замедлением роста, расстройством координации движений, нарушением репродуктивной функции, развитием гиперхромной В12-дефицитной анемии.
При недостаточности витамина РР (никотиновой кислоты, никотинамида) имеются раздражительность, бессонница, заторможенность, подавленное настроение. Язык становится ярко-красным, потрескавшимся, отечным, со сглаженными сосочками. На коже лица, шеи, тыльной поверхности кистей появляется эритема. Отмечаются секреторная недостаточность желудка и поджелудочной железы, поносы.
Недостаток фолиевой кислоты: субфебрильная температура, сухой ярко-красный язык (глоссит), ахлоргидрия, запоры или поносы стеаторейного типа, макроцитарная гиперхромная анемия.
При недостатке витамина Е (токоферола) проявляются дистрофические изменения в миокарде и скелетных мышцах, слабость, быстрая утомляемость, мышечная гипотония.
Для недостаточности витамина F характерно появление гипер-холестеринемии с последующим образованием атеросклеротических бляшек на стенках сосудов.
При недостаточности железа имеются сухая кожа, жесткие щетинистые волосы, изменение ногтей, гипохромная железодефицитная анемия.
Алгоритм мероприятий: во всех случаях проводится витаминокоррекция:
витамин А по 30 000–100 000 МЕ в сутки; витамин С от 100 мг до 3 г в сутки;
витамин В1 по 50—100 мг в сутки или 50—100 мг кокарбоксилазы;
витамин В2 по 5—50 мг в сутки; витамин В6 по 25—100 мг в сутки; витамин В12 по 100 мг в сутки;
витамин РР по 100 мг 2–3 раза в день в сочетании с белковой диетой;
фолиевая кислота 0,1–1 мг в сутки; витамин С по 1 0—50 мг в сутки.
Для лучшего усвоения витаминов рекомендуется одновременный прием пепсина, натурального желудочного сока, панкреатина. Курс лечения длится 2–4 недели в зависимости от степени выраженности недостаточности витаминов.
Прогноз при своевременно проводимом лечении благоприятный. Профилактика заключается в полноценном питании, контроле качества кулинарной обработки пищи.
Глава 2
|
|
|
