 |
Общие принципы лечения больных глаукомой.
|
|
|
|
Среди лекарственных средств ведущее место занимают миотические (холиномиметические и антихолинэстеразные), адреномиметические средства и бета-адреноблокаторы. Препараты первой группы суживают зрачок и повышают тонус ресничной мышцы, при этом происходит расширение шлеммова канала и фонтановых пространств, что способствует лучшему оттоку внутриглазной жидкости. К наиболее распространенным препаратам этой группы относятся пилокарпин (0,5—6% раствор), карбахолин (0,5—1% раствор), ацеклидин (2—5% раствор), применяемые в виде глазных капель до 6 раз в сутки, а также физостигмина салицилат (0,25—1% раствор), прозерин (0,5% раствор), которые назначают в качестве глазных капель до 4 раз в сутки, армии (0,005—0,01% раствор).
К адреномиметическим средствам относятся адреналин (1—2% раствор), эфедрин (2—5% раствор), применяемые как глазные капли 2 раза в сутки. Однако в связи с мидриатическим действием этих препаратов при узком радужно-роговичном угле (закрытоугольная глаукома) расширение зрачка может усилить блокаду оттока и привести к повышению внутриглазного давления. К бета-адреноблокаторам, действие которых, по-видимому, связано с уменьшением секреции внутриглазной жидкости, относится тимолол (оптимол), который назначают в виде 0,25—0,5% раствора. Сходным эффектом обладает клофелин. Препараты перечисленных групп могут применяться в различных комбинациях.
Определенное место в лечении глаукомы занимают ингибиторы карбоангидразы, уменьшающие продукцию внутриглазной жидкости, и в частности диакарб (диамокс, ацетазоламид, фонурит), назначаемый внутрь по 0,125—0,25 г 1—3 раза в день Сосудорасширяющие препараты, снижение дистрофических процессов (аминалон), ангиопртекторы.
|
|
|
При отсутствии эффекта от консервативной терапии показано оперативное лечение, которое проводят в стационаре. Наибольшее распространение получили так называемые фистулизирующие операции, при которых в стенке глазного яблока формируют канал для восстановления оттока внутриглазной жидкости. При блокаде радужно-роговичного угла корнем радужки (закрытоугольная глаукома) показано иссечение участка радужки — иридэктомия; она, как правило, используется при остром приступе глаукоме. При образовании гониосинехий с целью устранения блокады производят иридоциклоретракцию, при которой формируют канал, ведущий из угла передней камеры в супрахориоидальное пространство (циклодиализ) и вводят в него ткань склеры того же глаза. При врожденной глаукоме показаны гониотомия и гониопунктура — рассечение или прокалывание ткани, закрывающей доступ внутриглазной жидкости к фильтрующей зоне глаза. При нарушениях в путях оттока до или после шлеммова канала (при открытоугольной глаукоме.) производят разрез или рассекают внутреннюю или наружную его стенку (синусотомия, трабекулотомия, трабекулэктомия) иногда в сочетании с трабекулоциклостомией (введение полосок склеры в супрахориоидальное пространство). При абсолютной болящей глаукоме прибегают к ретробульбарному введению 96° спирта; применяют рентгенотерапию, операции оптико-цилиарной нейроэктомии, пересечение зрительного и ресничных нервов, иногда удаляют глаз. При вторичной глаукоме лечение направлено в первую очередь на основное заболевание.
Методы ранней диагностики глаукомы.
Для ранней диагностики глаукомы существует большое количество (более 100) провокационных диагностических проб, из которых наибольшее распространение получили тонометрические нагрузочные пробы с использованием питьевой или темновой нагрузки, мидриатических средств.
|
|
|
Молниеносная глаукома.
Глаукома молниеносная— редкая форма острого приступа глаукомы, характеризующаяся наступлением слепоты в течение нескольких часов.
Профилактика глаукомы.
Для предупреждения слепоты большое значение имеет ранняя диагностика глаукомы. В связи с этим всем лицам старше 40 лет, обращающимся к офтальмологу, независимо от причины обращения измеряют внутриглазное давление. Проведение профосмотров, текущих осмотров (доврачебный кабинет поликлиники), осмотр окулиста.
Вторичная глаукома.
Вторичная глаукома возникает как следствие других заболеваний. Непосредственной причиной повышения внутриглазного давления при всех формах вторичной глаукомы служит нарушение оттока водянистой влаги глаза.
Вторичная глаукома:1)постувеальная 2) факогенная; 3) сосудистая; 4)травматическая, 5)дегенеративная; 6)неопластическ7)комбустионная
Постувеальная возникает в тех случаях, когда повышение офтальмотонуса вызвано образованием гониосинехий, сращением и заращением зрачка, организацией экссудата в трабекулярной зоне
Факогенная глаукома возникает при смещении хрусталика (вывих в переднюю камеру) или в результате патологического увеличения его размеров при незрелой катаракте, или при перезрелой катаракте. В таких случаях развивается приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Факогенная глаукома открытоугольного типа иногда развивается при резорбционной катаракте (факолитическая глаукома).
Сосудистая глаукома: посттромботическая; флебогипертензивная.
Глаукома развивается через 2-3 месяца после тромбоза центральной вены сетчатки, осложнившегося развитием соединительной ткани и новообразованием сосудов в углу передней камеры. Флебогипертензивная глаукома обусловливается повышением давления в системе передних цилиарных или вортикозных вен, вызванного сдавлением верхней полой вены.
Травматическая глаукома:
Контузионная; раневая.
Причиной контузионной глаукомы является повреждение трабекулы при травматической рецессии угла передней камеры. Раневую глаукому вызывают передние синехии, блокада угла передней камеры или зрачка стекловидным телом, прямое повреждение дренажной системы дренажной системы глаза. К раневой глаукоме относятся повышение давления после глазных (экстракция катаракты, пересадка роговицы). Травмы глаглаза также могут быть причиной постувеальной и факогенной глаукомы.
|
|
|
Дегенеративная вторичная глаукома возникает при ретинопатиях различного происхождения.
Дифференциальная диагностика острого приступа глаукомы и иридоциклита.
При остром приступе глаукомы внутриглазное давление в отдельных случаях достигает 80 мм рт. ст. и выше. У больных отмечаются резкие боли в глазу, головная боль. Приступ может сопровождаться тошнотой, рвотой, головокружением, замедлением пульса, рефлекторными болями в сердце, которые могут послужить поводом для постановки ошибочного диагноза стенокардии, нарушения мозгового кровообращения и др. Зрение резко падает и может необратимо исчезнуть в течение нескольких дней или даже часов. Глаз резко гиперемирован. Передняя камера мелкая или отсутствует. Зрачок расширен, для него характерна форма вертикально вытянутого овала. После острого приступа глаукомы. в радужке, как правило, остаются очаги атрофии, иногда наблюдается стойкий мидриаз, помутнение хрусталика. Инъекция сосудов глазного яблока. Особенно расширяются передние цилиарные артерии и в меньшей мере вены, но может быть и диффузная и смешанного типа инъекция глаза. Роговица отечная. На высоте приступа может наступить странгуляция отдельных сосудов радужки,что приводит к воспалительным явлениям, выражающимся в отеке радужки, образовании задних синехий и гониосинехий. Глазное дно видно в тумане. Диск зрительного нерва отечный, с нечеткими контурами, нередко отмечается пульсация центральной артерии сетчатки и иногда геморрагии на диске и около него.
Клиническая картина иридоциклита. Появляются боль в глазу и в области виска, слезотечение, светобоязнь, снижение зрения. Характерными признаками являются перикорнеальная инъекция (расширение сосудов вокруг лимба), изменение цвета радужки и сглаженность ее рисунка. В передней камере глаза выявляются форменные элементы крови, а также экссудат, который может быть серозным, фибринозным или гнойным. В зависимости от характера экссудата соответственно выделяют серозную, фибринозную и гнойную формы иридоциклита. Гнойный экссудат, оседая на дне передней камеры глаза, образует скопление в виде полумесяца или полоски с горизонтальным уровнем — гипопион. При разрыве сосуда в передней камере отмечается скопление крови — гифема. На задней поверхности роговицы обнаруживаются мелкие (в виде точек серого цвета) или крупные преципитаты, состоящие из отложений клеток и экссудата. При их рассасывании могут длительно оставаться пигментные глыбки (пигментные преципитаты). Пропитывание экссудатом и клеточная инфильтрация ткани радужки увеличивают ее толщину и приводят к сужению зрачка. В результате прикосновения инфильтрированной радужки к передней поверхности хрусталика, при наличии экссудата формируются спайки — задние синехии (пластическая форма иридоциклита.). Зрачок при этом приобретает неправильную форму. При спаянии радужки с передней поверхностью хрусталика на всем протяжении образуется круговая спайка. При неблагоприятном течении иридоциклита. возможно полное закрытие (заращение) зрачка.
|
|
|
Воспалительный процесс в ресничном теле вызывает помутнение стекловидного тела за счет экссудации из ресничных отростков. При выпадении фибрина помутнение бывает интенсивным, в стекловидном теле определяются плавающие хлопья. Внутриглазное давление при иридоциклите чаще бывает пониженным за счет угнетения секреции влаги передней камеры. Однако в случае острого начала иридоциклита, сопровождающегося выраженной экссудацией, а также при сращении зрачкового края радужки с хрусталиком и заращении зрачка внутриглазное давление повышается.
|
|
|
