ИВЛ и непрямой массаж сердца
Глава 7 МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭПИДЕМИЧЕСКИХ ОЧАГОВ В ряду медико-санитарных последствий чрезвычайных ситуаций значительное место занимает появление зараженных территорий, инфицированных районов и эпидемических очагов, динамика которых определяется временными границами и характеристикой специфических факторов. Эпидемические очаги имеют следующие характерные особенности: - массовое заражение людей и формирование множественных очагов за счет активизации механизмов передачи возбудителей инфекций; - длительность действия очага (особенно природно-очаговых инфекций) за счет продолжительности заражающего действия невыявленных источников; - сокращение инкубационного периода в результате постоянного контакта с источниками инфекции, снижения резистентности и большой инфицирующей дозы возбудителей; - отсутствие защиты населения от контакта с заразными больными в связи с несвоевременной изоляцией инфекционных больных; - наличие различных клинических форм инфекционных болезней и несвоевременность диагностики. Перечисленные особенности определяют специфику организационных мероприятий по локализации последствий эпидемических очагов. Возможности возникновения эпидемических очагов в районах стихийных бедствий и катастроф зависят от многих причин. Из опыта ликвидации последствий землетрясения в Армении (1988 г.), аварии на Чернобыльской АЭС (1986 г.), региональных военных конфликтов (Северный Кавказ, Приднестровье и др., 1992-1996 гг.) и других ЧС установлено, что причинами, определяющими возникновение эпидемических очагов, могут быть: - разрушение коммунальных объектов (системы водоснабжения, канализации, отопления и др.);
- резкое ухудшение санитарно-гигиенического состояния территории за счет разрушения химических, нефтеперерабатывающих и других промышленных предприятий, наличия трупов людей и животных, разлагающихся продуктов животного и растительного происхождения; - массовое размножение грызунов, появление эпизоотии среди них и активизация природных очагов; - интенсивные миграции организованных и неорганизованных контингентов людей; - повышение восприимчивости людей к инфекции; - нарушение работы санитарно-эпидемиологических и лечебно-профилактических учреждений, ранее располагавшихся в зоне катастрофы. В районах стихийных бедствий и других чрезвычайных ситуаций эпидемическим очагом следует считать территорию, на которой в определенных границах времени и пространства произошли заболевания людей инфекционными болезнями, возникшие за короткий срок и принявшие массовый характер с угрозой дальнейшего распространения. Границы очага определяют четырьмя факторами эпидемического процесса, оцениваемыми с точки зрения условий заражения: - наличием инфекционных больных среди пострадавшего населения и возможностью распространения ими возбудителей; - пораженными, нуждающимися в госпитализации и оцениваемыми с точки зрения риска заражения; - здоровым населением, контактировавшим с инфекционными больными, нуждающимися в обсервации и наблюдении; - внешней средой, опасной для заражения людей. Для определения активности эпидемического очага учитывать только инкубационный период распространившейся инфекционной болезни недостаточно. Второй пик распространения инфекции может возникнуть через 2-3 инкубационных периода за счет передачи возбудителя лицами, у которых инфекция протекала в бессимптомной форме. Поэтому при определении временных границ эпидемического очага необходимо учитывать и наличие носителей.
В районах катастроф могут постоянно возникать эпидемические очаги, так как всегда существует источник инфекции. К таким инфекциям относятся некоторые зоонозы домашних животных, например, сибирская язва. Типы распространения инфекционных заболеваний человека связаны с группами болезней и типом ареала (табл. 5). Таблица 5. Группировка инфекционных и паразитарных болезней по типу Их распространения
Региональные нозоареалы - ограниченные области распространения болезни. Это те районы, где социальные и природные условия благоприятствуют передаче возбудителя. Такое распространение имеют некоторые антропонозные и большинство зоонозных инфекций. Причины ограниченного распространения антропонозных заболеваний в очагах катастроф разные. Некоторые инфекции характеризуются относительно малоактивным механизмом передачи возбудителя, а при такой инфекции, как холера, с коротким периодом заразительности, отсутствием хронической формы болезни и продолжительным носительством, при катастрофах, когда нарушаются нормальные условия обитания человека, возрастает возможность возникновения эпидемического очага. Иные закономерности лежат в основе территориального возникновения природно-очаговых зоонозных заболеваний. В повседневных условиях природные очаги определяются климатом, растительностью, особенностями почвы и микроклимата, благоприятными для жизнедеятельности основных источников и переносчиков возбудителя, его размножения и развития. Природные очаги соответствуют определенным географическим ландшафтам.
Смена географических ландшафтов при землетрясениях, катастрофических затоплениях, других природных явлениях резко изменяет ареал распространения возбудителей, сужает или расширяет границы природных очагов. При техногенных катастрофах, в связи с ухудшением социально бытовых условий проживания людей, могут возникнуть различные эпидемические ситуации. В результате серьезных нарушений условий быта и жизни населения в районах катастроф резко обостряется эпидемическая ситуация по кишечным инфекциям, в том числе по брюшному тифу, паратифам, вирусным гепатитам, дизентерии и сальмонеллезам. К числу потенциальных эпидемических болезней в районах разрушений могут быть отнесены холера, природно-очаговые и другие заболевания. Скученность людей (в палаточных городках, землянках и др.) будет способствовать интенсивному распространению респираторных инфекций. Особую опасность в этом отношении представляют менингококковая инфекция, вирусная пневмония, дифтерия, геморрагические лихорадки и некоторые другие инфекции. В чрезвычайных ситуациях присущие закономерности развития эпидемического процесса могут нарушаться. Прежде всего, это касается его первого звена - источника возбудителя инфекции, который принято называть объектом; он служит местом естественной жизнедеятельности, т. е. обитания, размножения и накопления возбудителя. В зонах катастроф источник заражения установить трудно, т. к. меняются формы его сохранения, места его жизнедеятельности, размножения, расширяется ареал его обитания и т. д. Поэтому в зоне катастроф одновременно может возникнуть несколько эпидемических очагов разной нозологической формы. При стрессовых состояниях восприимчивость к инфекции повышается, т. к. снижается иммунологический статус, особенно у детей. Возможен ярко выраженный полиморфизм клинических проявлений заболевания - от тяжелейших, молниеносных и смертельных форм, до легчайших, едва нарушающих общее состояние заболевшего. Основой эпидемиологической диагностики в районах катастроф является ретроспективный и оперативный эпидемиологический анализ и обследование эпидемических очагов. Основным методом выявления и оценки эпидемической ситуации в районе катастрофы является санитарно-эпидемиологическая разведка.
Порядок эпидемиологического обследования очага включает следующие разделы работы: - анализ динамики и структуры заболеваемости по эпидемиологическим признакам; - уточнение эпидемиологической обстановки среди оставшегося населения в зоне катастрофы, местах его размещения; - опрос и обследование больных и здоровых; - визуальное и лабораторное обследование внешней среды; - определение объектов, ухудшающих санитарно-гигиеническую и эпидемиологическую обстановку в очаге бедствия и в примыкающих районах в результате разрушения сооружений, производственных и жилых зданий, повреждения систем водоснабжения и канализации, загрязнения окружающей среды; - опрос медицинских (ветеринарных) работников, представителей местного населения; обследование санитарного состояния населенных пунктов, источников воды, коммунальных и пищевых объектов и др.; - обработка собранных материалов и установление причинно-следственных связей в соответствии с имеющимися данными о типе эпидемии при данной инфекции. Главное значение для предупреждения возникновения вспышек заболеваний инфекционной природы имеют правильно и своевременно проведенные санитарно-гигиенические мероприятия. Активное выявление и регистрация случаев инфекционных заболеваний должны проводиться безотлагательно после окончания срочной эвакуации из зоны катастрофы. Пребывание населения во временных помещениях в течение даже нескольких дней требует соблюдения основных санитарно-гигиенических норм. К ним относят строгий контроль за используемой водой, за местами скопления мусора, очагами возможного появления комаров, грызунов и др. Рекомендуется не допускать скопления в одном месте больших групп людей (более 1000). В случае выявления больных инфекционными заболеваниями они должны быть немедленно изолированы, а при возможности - направлены в соответствующий стационар. При соответствующих неблагоприятных условиях могут возникнуть вспышки как типичных кишечных, воздушно-капельных инфекций, так и зоонозов и паразитарных заболеваний. В очаге стихийных бедствий значительно возрастает необходимость быстрой и правильной диагностики. Следует учитывать, что в экстремальных условиях нет ни возможностей, ни времени проводить диагностические исследования в том объеме, как это делается в стационарах. Основным методом диагностики чаще всего становятся анализ жалоб пострадавшего, внимательный осмотр, правильная оценка полученных данных. Огромное значение имеют клинический опыт и знания врачей.
Особенности лечения инфекционных заболеваний при катастрофах будут зависеть в каждом конкретном случае от диагноза, тяжести состояния больного и наличия тех или иных лекарственных средств. В ряде случаев течение заболевания утяжеляется из-за присоединения вторичной инфекции, отсутствия нормальных условий для содержания пострадавших и т. д. Учитывая, что при многих инфекционных заболеваниях возникают симптомы интоксикации и водно-электролитных нарушений, идеальным следует считать введение таким пациентам внутривенно соответствующих растворов (коллоидных и полиионных) независимо от диагноза. При отсутствии таких средств можно использовать физиологический раствор, 5% раствор глюкозы. Независимо от диагноза следует также назначать симптоматическую терапию - лекарственные средства, стимулирующие работу сердечно-сосудистой системы, седативные препараты и т. д. Наиболее часто встречающимися инфекционными заболеваниями являются дизентерия, сальмонеллез, пищевые токсикоинфекции, брюшной тиф и вирусный гепатит. ДИЗЕНТЕРИЯ Дизентерия - инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода шигелл, протекающее с явлениями общей интоксикации и преимущественным поражением слизистой оболочки дистальных отделов толстого кишечника. Эпидемиология и патогенез. Дизентерия - типичная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом заражения. Источником инфекции является человек - больной острой или хронической дизентерией, а также так называемые здоровые носители шигелл. В передаче инфекции особое значение имеет загрязнение рук, пищевых продуктов, различных предметов (игрушек и т. д.). Определенную роль в передаче инфекции играют мухи. В местах скопления людей, особенно в условиях катастроф, вероятность вспышек резко возрастает. Характерные для дизентерии функционально-морфологические изменения наблюдаются преимущественно в толстом кишечнике. В механизме их развития большое значение имеют инвазивные свойства шигелл. Клиническая картина. Инкубационный период при дизентерии колеблется от 1 до 7 дней, в среднем составляет 2-3 дня, иногда может сокращаться до 2-4ч. В типичных случаях заболевание начинается остро с общетоксических симптомов, характеризующихся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, понижением аппетита, адинамией, головной болью, разбитостью. Затем появляются боли в животе. Вначале они разлитые по всему животу, затем становятся схваткообразными и локализуются в нижних отделах живота, чаще слева в подвздошной области и над лобком, реже справа. Боли в животе предшествуют каждой дефекации и продолжаются во время нее. Возникают также своеобразные очень характерные для дизентерии болевые ощущения - тенезмы (тянущие боли в области прямой кишки, распространяющиеся на крестец, во время дефекации и в течение 5-10 мин после нее). Появляются также ложные позывы на дефекацию. В дальнейшем наступает расстройство стула. Наблюдается частый стул, вначале обильный, носящий каловый характер, а затем более скудный с примесью слизи и часто крови. Затем присоединяются тошнота и рвота. Период разгара при острой дизентерии длится от 1-2 до 4-5 дней. У 5-7% больных наблюдается гастроэнтероколитическая форма острой дизентерии. Она характеризуется коротким инкубационным периодом, внезапным началом, одновременным развитием синдромов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания, в то же время симптомы колита выражены слабо. Стертые формы болезни представляют собой легкое течение заболевания, при котором нет типичного для данного заболевания симптомокомплекса, а наблюдаются отдельные слабовыраженные симптомы. Лечение. Терапия больных дизентерией должна быть комплексной, включающей лечебно-охранительный режим, диету, этиотропную, патогенетическую и иммунорегулирующую терапию. Важное место в лечении больных дизентерией занимают дезинтоксикационные средства (кристаллоидные и коллоидные растворы «Трисоль», «Лактасоль», «Гемодез»). При отсутствии готовых растворов можно приготовить раствор 5:4:1, в 1 л которого содержится 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия и 1 г хлорида калия. САЛЬМОНЕЛЛЕЗ Сальмонеллез - острое инфекционное заболевание, вызываемое разнообразными серотипами бактерий рода Salmonella и характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений. Эпидемиология и патогенез. Основным источником и резервуаром сальмонеллезной инфекции являются животные: крупный рогатый скот, свиньи, утки, гуси, куры, а также кошки и собаки и др. Дополнительный источник инфекции - больной человек и бактерионоситель. Основные пути и факторы передачи сальмонеллеза: пищевой, водный, контактно-бытовой; в последние годы получены сведения, что болезнь может распространяться также и воздушно-пылевым путем. Ведущими звеньями патогенеза сальмонеллеза являются бактериемия и токсемия. Бактериемия у больных встречается часто, но обычно бывает кратковременной. Основное патогенное влияние на организм оказывает эндотоксин. Наиболее выраженным является действие эндотоксина на секрецию электролитов и жидкости в тонкой кишке; резкая потеря электролитов и воды - одно из основных клинических признаков сальмонеллеза. Клиническая картина. Инкубационный период составляет при сальмонеллезе от нескольких часов до 3 суток, чаще 12-24 ч. Различают следующие формы сальмонеллеза: 1) гастроинтестинальную (гастритический, гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический варианты); 2) генерализованную (тифоподобный и септикопиемический варианты); 3) бактерионосительство (острое, хроническое, транзиторное). Наиболее часто встречается гастроинтестинальная форма сальмонеллеза. Гастритический вариант сальмонеллеза начинается с неприятных ощущений и болей в эпигастральной области, тошноты, рвоты. Явления токсикоза выражены слабо. Температура тела, как правило, нормальная. В целом состояние больного удовлетворительное. Заболевание заканчивается через 1-2 дня. Гастроэнтеритический вариант сальмонеллеза является наиболее типичным. Начало болезни острое, появляются общая слабость, разбитость, недомогание, головная боль. Температура тела быстро повышается до 38-39°С и сопровождается ознобом. Почти одновременно появляются неприятные ощущения в эпигастральной области, тошнота и многократная рвота. Вначале рвотные массы обильные и состоят из остатков пищи, затем становятся скудными и содержат продукты секреции желудка и двенадцатиперстной кишки - водянистую жидкость с примесью желчи. Затем появляются схваткообразные боли в эпигастрии и околопупочной области, урчание, нередко боли распространяются по всему животу. Через некоторое время, а иногда и одновременно появляется жидкий стул до 10 раз в сутки. Испражнения частые, обильные, жидкие, пенистые, нередко с зеленоватым оттенком. После дефекации больные испытывают головокружение; боли в животе на короткое время успокаиваются, а затем возобновляются. В результате многократной рвоты и частого жидкого стула у больных развивается синдром обезвоживания. Они ощущают сухость во рту, жажду, иногда возникают судороги икроножных мышц. При объективном обследовании больного сальмонеллезом кожные покровы бледные. Пульс частый, лабильный, тоны сердца приглушены, артериальное давление, как правило, снижено. Язык покрыт буровато-белым налетом, слизистая оболочка ротовой полости сухая. Живот умеренно вздут, при пальпации болезненный в эпигастральной и околопупочной областях. Отмечается урчание по ходу всего кишечника. При гастроэнтероколитическом варианте сальмонеллеза наряду с развитием синдромов общего токсикоза и гастроэнтерита присоединяется колитический синдром. Испражнения больных быстро теряют каловый характер, становятся скудными, состоящими из одной слизи с примесью крови. Объективно при пальпации сигмовидная кишка и другие отделы толстого кишечника спазмированы, уплотнены и болезненны. Генерализованная форма сальмонеллеза встречается в последнее время редко. Она характеризуется более тяжелым и длительным течением заболевания. У таких больных на 2-3-й день болезни кишечные расстройства прекращаются, а явления токсического синдрома нарастают. Появляется лихорадка, чаще волнообразного типа, с ознобами. Больные заторможены, апатичны. Кожные покровы бледные, нередко появляется розеолезная сыпь. Живот вздут, при пальпации болезненный, печень и селезенка умеренно увеличены. Отмечаются брадикардия, приглушение тонов сердца, снижение артериального давления. Лечение. Назначение этиотропных средств при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза не только неэффективно, но и, по мнению многочисленных исследователей, противопоказано. Важной составной частью лечения является диета. Из рациона больных следует исключить продукты, действующие раздражающе на желудочно-кишечный тракт. Основным методом лечения больных с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза является дезинтонсикационная терапия, включающая инфузию как кристаллоидных («Трисоль», «Лактасоль», «Квартасоль»), так и коллоидных (гемодез, реополиглюкин) растворов. При генерализованной форме сальмонеллеза успех лечения во многом определяется антибактериальной терапией в сочетании с препаратами, стимулирующими иммуногенез, режимом и диетой. Хороший терапевтический эффект отмечен при лечении больных левомицетином из расчета 30-50 мг/кг в сутки в течение всего лихорадочного периода и в течение 3- 5 дней при нормальной температуре тела. Этиотропная терапия сочетается с назначением препаратов, стимулирующих лейкопоэз и иммуногенез (тезан, нуклеат натрия, пентоксил, продигиозан). ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ Пищевые токсикоинфекции - заболевания, связанные с употреблением инфицированных пищевых продуктов. Обнаруживаются различные возбудители, в том числе некоторые штаммы Е. coli, энтерококки, стафилококки, стрептококки и др. Учитывая то, что источником заражения пищевых продуктов может стать больной пиодермией, ангиной, фурункулезом и другими очень распространенными заболеваниями, следует ожидать вспышек пищевых токсикоинфекции при любых неблагоприятных условиях, а особенно при различных стихийных бедствиях. Играют роль и скученность людей, и почти обязательные нарушения санитарно-эпидемиологических норм хранения и приготовления пищи. Кроме того, источником заражения могут быть козы и коровы, болеющие маститом. Эпидемиология и патогенез. Механизм передачи возбудителей - фекально-оральный, путь распространения - пищевой. Факторами передачи чаще являются мясные и молочные продукты. В патогенезе имеет значение главным образом действие токсинов микробов-возбудителей. Клиническая картина. Инкубационный период длится от нескольких часов до 1 суток. Заболевание обычно начинается остро. Появляются тошнота, многократная рвота, схваткообразные боли в животе. Вскоре начинается понос. Стул жидкий, водянистый, до 10-15 раз в сутки. Иногда могут отмечаться примеси слизи и крови. В начале заболевания появляются головная боль, слабость, головокружение, часто - лихорадка, озноб. Отмечается глухость сердечных тонов, снижение артериального давления, нарушение частоты сердечных сокращений. В случаях инфекции, протекающей с многократной рвотой и выраженной диареей, у больных наблюдаются симптомы обезвоживания, нарушения водно-электролитного баланса. Отмечается снижение тургора кожи, сухость слизистой оболочки ротовой полости, возможны судороги мышц конечностей. Диагноз подтверждается бактериологически. Материалом для исследования могут служить рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, остатки пищи. Лечение. В тяжелых случаях заболевания необходим постельный режим. Желательно промыть желудок до появления чистых промывных вод. Эту процедуру проводят на начальных этапах болезни. При появлении симптомов нарушений водно-электролитного баланса и интоксикации осуществляют соответствующее лечение, аналогичное назначаемому при сальмонеллезах. Обычно заболевание протекает бурно и заканчивается через несколько дней. В случаях тяжелого течения сальмонеллеза назначают антибиотики широкого спектра действия (левомицетин, тетрациклины). БРЮШНОЙ ТИФ Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой и поражением лимфатического аппарата преимущественно тонкой кишки. Этиология. Возбудителем заболевания является брюшнотифозная палочка Salmonella typhi. Она обладает способностью проникать в организм, размножаться в нем и вызывать заболевание. Эпидемиология и патогенез. Брюшной тиф - типичный антропоноз с фекально-оральным механизмом передачи инфекции. Источником инфекции всегда является человек - больной или бактерионоситель. Главные пути выделения брюшнотифозных бактерий из организма - это желчные протоки и кишечник, а также мочевые пути. Нарушение микроциркуляции, повышение сосудистой проницаемости, образование язв в лимфатических образованиях кишечника создают условия для развития кишечного кровотечения. Клиническая картина. Инкубационный период при брюшном тифе колеблется от 3 до 25 дней, чаще 10-14 дней. Брюшной тиф является заболеванием с преимущественно постепенным началом и довольно медленным развертыванием клинической симптоматики, которая достигает своей максимальной выраженности на 8-9-йдень. Брюшной тиф характеризуется цикличностью течения. Выделяют следующие периоды болезни: период нарастания симптомов заболевания, период наивысшего развития симптомов, период угасания проявлений болезни и период реконвалесценции (выздоровления). Заболевание начинается упорной головной болью, томительной бессонницей, нарастанием температуры тела, усиливающейся интоксикацией. У многих больных выявляется продромальный период, характеризующийся общим недомоганием, разбитостью, усталостью, ухудшением сна и аппетита, значительным снижением трудоспособности, появлением субфебрилитета. Одним из ведущих симптомов брюшного тифа является характерная лихорадочная реакция. Повышение температуры тела связано с нарушением терморегуляции вследствие бактериемии и интоксикации. Температурная кривая характеризуется ступенеобразным подъемом температуры тела в начале болезни с переходом в постоянный тип в периоде разгара. Параллельно с повышением температуры тела нарастают симптомы поражения нервной системы. Больной оглушен, заторможен, безразличен к окружающему, контакт с ним затруднен, появляется бред. Развивается так называемый тифозный статус, типичный для брюшного тифа. Характерен внешний вид больного: безучастный взгляд, резкая бледность покровов, особенно лица и видимых слизистых оболочек. В разгар болезни, на 8-10-й день, появляется розеолезная сыпь на коже живота, боковых поверхностях груди и на спине в виде небольших (2-3мм в диаметре) розовато-красных пятнышек, нередко несколько возвышающихся над уровнем кожи. Исключительно редко сыпь бывает на лице. При надавливании розеолы исчезают, но через несколько секунд вновь появляются, что указывает на их воспалительный характер. Для брюшного тифа характерно появление свежих розеол на фоне угасающих старых (феномен «подсыпания»). Поражение органов дыхания проявляется в первую очередь бронхитом, который развивается в конце 1-й - начале 2-й недели болезни. В разгар болезни отмечается относительная брадикардия (частота пульса отстает от уровня температуры тела), нередко пульс носит двухволновый характер (дикротия). Артериальное и венозное давление снижается. При осмотре зева у больных часто обнаруживается разлитая гиперемия. Язык отечный, увеличен в размерах, с отпечатками зубов на боковой поверхности, он обложен массивным серовато-белым налетом, кроме кончика и края, которые остаются розовыми. Отмечается задержка стула. Живот вздут. Поражение почек при брюшном тифе является следствием интоксикации и проявляется альбуминурией и цилиндрурией. Количество мочи уменьшено. Заболевание длится около 2-3 нед. В период ослабления клинических явлений снижается температура тела и уменьшается интоксикация. Нормализуется сон, улучшается аппетит, увлажняется язык, налет исчезает, увеличивается диурез. Лечение. Все больные брюшным тифом и паратифами А и В подлежат обязательной госпитализации и должны находиться на строгом постельном режиме в течение всего лихорадочного периода и еще 8-12 дней с момента нормализации температуры тела. Больному необходимо обеспечить покой, постельный режим, хорошие гигиенические условия. Немаловажное значение имеет уход за полостью рта и кожей. Больной систематически должен полоскать рот и чистить зубы. Большое внимание следует уделять питанию больных, назначать щадящую диету, особенно после 10-12-го дня, когда могут развиться такие грозные осложнения, как кишечные кровотечения и прободение кишечника. Пища должна быть разнообразной, легкоусвояемой, витаминизированной, преимущественно в виде полужидких блюд. Из специфических средств лечения применяют антибиотики, в первую очередь левомицетин, обладающий бактериостатическим действием по отношению к брюшнотифозным и паратифозным А - и В бактериям. Одновременно с левомицетином следует назначать противогрибковые (нистатин) и антигистаминные препараты (димедрол, супрастин). При резко выраженной интоксикации вводят инфузионные жидкости - изотонический раствор хлорида натрия и 5% раствор глюкозы в равных объемах, гемодез, полиглюкин, полиионные растворы, содержащие хлориды натрия и калия, бикарбонат натрия. Показано введение аскорбиновой кислоты, рутина, витаминов группы В. В последние годы обоснованно применение таких препаратов, как левамизол, трентал, пентоксил, которые повышают резистентность организма. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Вирусный гепатит (ВГ) - инфекционное заболевание человека вирусной природы с фекально-оральным и парентеральным механизмами передачи. Болезнь характеризуется преимущественным поражением печени и проявляется клинически интоксикацией, гепатитом, в некоторых случаях - с желтухой. Согласно современной номенклатуре, различают самостоятельные нозологические формы заболевания - вирусный гепатит А (ВГА) и вирусный гепатит В (ВГВ), вызываемые различными возбудителями и имеющие существенные отличия в эпидемиологии, патогенезе и клиническом течении. В последние годы выделена группа вирусных гепатитов, которые хотя и сходны клинически с ВГА и ВГВ, однако при них не определяются известные маркеры названных инфекций - антигены возбудителей и антитела к ним. Эта группа, включающая в себя несколько самостоятельных нозологических форм, условно обозначается как гепатит ни А ни В. Вирусный гепатит А (ВГА). Возбудитель представляет собой частицу, по совокупности физико-химических свойств сходную с представителями группы энтеровирусов. Вирусу свойственно цитопатическое действие в культуре ткани. Он полностью инактивируется при нагревании до 100°С и при ультрафиолетовом облучении. Эпидемиология и патогенез. Источником инфекции является больной человек. Возбудитель выделяется с фекалиями больных, наибольшая его концентрация отмечается в конце инкубационного и в течение всего преджелтушного периода. Вирусный гепатит А является инфекцией с множественными механизмами передачи, из которых основной - фекально-оральный (через предметы обихода, воду, пищевые продукты и т. д.). Возбудитель обычно внедряется в организм через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, после чего проникает в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. С током крови вирус поступает в печень. Поражение гепатоцитов обусловлено, по-видимому, прямым повреждающим действием вируса на эти клетки. Вирусный гепатит В (ВГВ). Возбудитель - так называемая частица Дейна, являющаяся сложноустроенным вирусом. Частицы эти обладают инфекционными свойствами. Возбудитель ВГВ устойчив к химическим и физическим факторам. Свою инфекционность он теряет при автоклавировании (30 мин) и стерилизации сухим паром (60 мин при 160°С). Эпидемиология. Основным источником инфекции являются больные острыми формами болезни в инкубационном периоде и больные хроническим ВГВ. В настоящее время известно, что у больных ВГВ все секреты, образующиеся из крови (плазмы), потенциально заразны. Доказано появление вируса в слюне, фекалиях, моче, слезах, семенной жидкости, вагинальном содержимом и других секретах. Основной механизм передачи инфекции - парентеральный. Наибольший риск инфицирования имеется при переливании крови или ее заменителей, использовании недостаточно обработанного медицинского инструментария. Указанные пути передачи ВГВ особенно опасны в очагах стихийных бедствий, где первая медицинская помощь оказывается часто в условиях нехватки инструментария. Клиническая картина вирусных гепатитов. Острая желтушная циклическая форма вирусных гепатитов представляет собой самый частый вариант течения. Различают следующие периоды заболевания: инкубационный, преджелтушный, желтушный и реконвалесценции. Длительность инкубационного периода составляет 40-180 дней при ВГВ и 15-30 дней при ВГА. Преджелтушный или продромальный период продолжается от 1 до 100 дней. Клиническая симптоматика развивается постепенно. Наиболее частыми и ранними симптомами являются общеинфекционные - слабость, недомогание. На фоне интоксикации появляются многообразные клинические симптомы, которые отражают вариант течения этого периода болезни. Различают следующие варианты течения преджелтушного периода: - диспепсический, характеризующийся наличием диспепсических расстройств - тошноты, рвоты, понижения аппетита (вплоть до полной анорексии), чувства тяжести в эпигастрии, правом подреберье; - грипоподобный или катаральный, который протекает с повышением температуры тела (у большинства больных до 38°С), ознобом, головной болью, разбитостью, ломотой, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей; - артралгический, при котором отмечаются боли в суставах (чаще крупных) при сохранении ими обычного внешнего вида. Иногда может появляться сыпь (по типу крапивницы); - астеновегетативный вариант, характеризующийся головокружением, постепенно нарастающей потерей работоспособности, слабостью, нарушением сна; - смешанный вариант, протекающий при наличии комплекса указанных выше симптомов. Гриппоподобный и диспепсический варианты течения продромального периода наблюдаются почти у 70% пациентов ВГА, а артралгический, астеновегетативный и смешанный чаще встречаются при ВГВ. С первых дней заболевания отмечается увеличение размеров печени и чувствительность ее при пальпации. В периферической крови наблюдается нерезко выраженная лейкопения. Активность аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы (АлAT), в сыворотке крови повышена в течение всего преджелтушного периода. В то же время уменьшается диурез, моча становится темной (цвет пива), обесцвечивается кал и появляется желтушность склер, что означает переход болезни в желтушный период. Желтушный период условно делят на три стадии — нарастания, максимального развития и ослабления желтухи. При осмотре больного хорошо видна желтушная окраска склер, слизистых оболочек, прежде всего мягкого неба и кожных покровов. Обычно при нарастании желтухи в первую очередь окрашивается кожа лица, туловища, конечностей, а затем только ладоней и стоп. Желтуха достигает своего максимума на 2-3-й неделе. Исчезновение желтушного окрашивания кожи происходит в обратном порядке. В разгар заболевания у большей части больных наблюдается артериальная гипотония и брадикардия. Упорная тахикардия служит одним из сигналов наступающего осложнения - печеночной комы. При пальпации живота отмечается увеличение размеров печени. Поверхность печени гладкая, слегка уплотнена, умеренно чувствительна при пальпации. При обратном развитии желтухи наблюдается уменьшение размеров органа. Увеличение селезенки выявляется при перкуссии в 30-40% случаев. Пальпаторно спленомегалия определяется у 10% больных. На вершине болезни кал бывает обесцвеченным (цвета глины), моча темная. В зависимости от тяжести заболевания период разгара желтухи может длиться от 1-3 нед. до нескольких месяцев. Его переход в фазу обратного развития характеризуется восстановлением аппетита, ослаблением желтухи, а также полиурией. Самочувствие больных улучшается, сокращаются размеры печени, уменьшается ее болезненность. Фаза спада желтухи длится 1-2нед. и больше. Период реконвалесценции тянется от 2-3 до 12 месяцев и более. Нормальная реконвалесценция включает в себя постепенное исчезновение клини
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|