 |
Гипергликемическая кетоацидотическая кома
|
|
|
|
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ
«ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
Кафедра общей и клинической фармакологии
С курсом анестезиологии и реаниматологии
Утверждено на заседании кафедры
Протокол №
Заведующая кафедрой
д.м.н., профессор Михайлова Е.И.
Тема: «НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ЭНДОКРИНОЛОГИИ»
Учебно-методическая разработка для субординаторов
по специальности анестезиология и реаниматология
Ассистент Алексеева Л.А.,
Гомель, 2012
Методическая разработка предназначена для самостоятельной работы студентов. В ней представлены:
I. Актуальность темы
II. Цель занятия
III. Задачи
IV. Базисные разделы
V. Рекомендуемая литература
VI. Вопросы для самоподготовки
VII. Учебный материал
VIII.Самостоятельная работа студентов
IX. Клинические задачи и тестовый контроль
I. Актуальность темы
С неотложными состояниями при эндокринных заболеваниях и, прежде всего, с комами при сахарном диабете сталкиваются врачи различных специальностей. Отсутствие своевременной и правильной помощи может привести к летальному исходу. Все это диктует необходимость глубокого изучения неотложной эндокринологии и освоения студентами, врачами-стажерами и клиническими ординаторами навыков диагностики и лечения неотложных состояний при сахарном диабете и других эндокринных заболеваниях.
II. Цель занятия
Усвоить этиологию, патогенез, клиническую картину, диагностику и современные методы лечения коматозных состояний при сахарном диабете, надпочечниковом и тиреотоксическом кризе, гипотиреоидной коме.
|
|
|
III. Задачи
Студент должен знать:
· патогенез и патофизиологию неотложных состояний в эндокринологии;
· клинические и лабораторные проявления неотложных состояний при эндокринных заболеваниях
· методы диагностики критических состояний у больных с сахарным диабетом, гипотиреозом, при надпочечниковом и тиреотоксическом кризах;
· принципы интенсивной терапии критических состояний в эндокринологии.
Студент должен уметь:
· анализировать данне лабораторныхи функциональных исследований
· проводить диагностику неотложных состояний в эндокринологии
· проводить дифференцированную диагностику ком при сахарном диабете
· оказать неотложную помощь и назначить интенсивную терапию у больных в критических состояниях с сахарным диабетом, гипотиреозом, при надпочечниковом и тиреотоксическом кризах.
IV. Разделы, изученные ранее и необходимые для данного занятия
1. физиология и биохимия углеводного, белкового и жирового обменов;
2. физиология и патофизиология эндокринных желез;
3. заболевания органов эндокринной системы.
V. Рекомендуемая литература
Учебники по биохимии, нормальной и патологической физиологии, эндокринологии для студентов медицинских ВУЗов.
Рекомендуемая литература по теме занятия
Основная литература
1. Окороков, А.Н. Неотложные состояния в эндокринологии. / А.Н.Окороков. - Минск: Технология, 2007. - 155 с.
Дополнительная литература:
1. Балаболкин, М.И. Диабетология. / М.И. Балаболкин. - М.: Медицина, 2000. - 672 с.
2. Балаболкин, М.И. Эндокринология. / М.И. Балаболкин. - М.: Универсум паблишинг, 1998.-582с.
3. Балаболкин, М.И. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: Руководство. / М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская -М.: Медицина, 2002. - 752с.
4. Благосклонная, Я.В. Эндокринология. / Я.В.Благосклонная Е.В. Шляхто, А.Ю. Бабенко. - СПб.: Спец-Лит, 2004.-398с.
5. Дедов, И.И. Болезни органов эндокринной системы: Руководство для врачей / Под ред. акад. РАМН И.И.Дедова. - М.: Медицина, 2000. - 568 с.
|
|
|
6. Интернет- ресурсы.
VI. Вопросы для самоподготовки
Вопросы по базисным знаниям
1. Роль инсулина, гормонов щитовидной железы в регуляции углеводного, жирового, белкового обмена.
2. Гормоны, вырабатываемые надпочечниками. Роль в организме.
Вопросы по данной теме:
1. Клиника, диагностика и интенсивная терапия аддисонова криза.
2. Клиника, диагностика и интенсивная терапия тиреотоксического криза, гипотиреоидной комы.
3. Клиника, диагностика и интенсивная терапия гиперкетонемической комы. Клиника, диагностика и интенсивная терапия гиперосмолярной комы, лактатацидемической комы.
4. Клиника, диагностика и интенсивная терапия гипогликемической комы.
5. Изучение протоколов обследования и лечения больных с заболеваниями эндокринной системы в критических состояниях.
Темы УИРС
1. Синдром Уотерхауса-Фридериксена. Клиника. Лечение.
Дидактические средства для организации самостоятельной работы студентов
1. Компьютерная база данных.
2. Задачи, тестовый контроль.
3. Тематические больные.
4. Истории болезни пациентов.
5. Банк заданий для самостоятельной работы студентов.
VII. Учебный материал
Надпочечниковый криз
Надпочечниковый (аддисонов) криз ― наиболее тяжелое опасное осложнение хронической недостаточности коры надпочечников развивающееся из-за резко выраженного несоотвенно низкого уровня кортикостероидов в организме и повышенной потребности в них, характеризующееся редчайшим обострением всех симптомов гипокортицизма.
Этиология
Развитию надпочечникового криза у больных хронической недостаточностью коры надпочечников способствуют:
· острые инфекционно-воспалительные процессы любой локализации, особенно обширные и значительно выраженные
· хирургические вмешательства без соответствующей коррекции заместительной терапии;
· выраженный психоэмоциональный стресс, тяжелая, интенсивная физическая нагрузка;
· беременность и роды;
· длительное отсутствие заместительной терапии;
· необоснованное уменьшение дозы глюкокортикоидов или прекращение заместительной терапии;
|
|
|
· алкогольная интоксикация;
· лечение инсулином, морфином, снотворными средствами, мочегонными препаратами.
Патогенез надпочечникового криза обусловлен резко выраженным дефицитом глюко- и минералокортикоидов, что приводит к глубокому нарушению всех видов обмена, уменьшению глкжонеогенеза, гипогликемии, снижению объема циркулирующей крови, коллапсу, тяжелому нарушению функции почек, сердечно-сосудисгой, пищеварительной и нервной систем.
Клиническая картина. Надпочечниковыи криз является неотложным состоянием и должен быть немедленно диагностирован. Криз развивается в срок от нескольких часов до нескольких дней. В предкризовом периоде нарастает мышечная слабость, усиливается пигментация кожи, исчезает аппетит, появляются боли в мышцах, уменьшается масса тела, снижается артериальное давление.
Клинические симптомы надпочечникового криза:
· сознание сохранено, но больной очень вял, адинамичен, с трудом говорит и поворачивается в постели, голос тихий, невнятный;
· кожа сухая, гиперпигментированная, тургор и эластичность резко снижены, лицо осунувшееся, черты его резко заострены, глаза запавшие; пигментация кожи отсутствует только при вторичной надпочечниковой недостаточности;
· характерны выраженная тошнота, рвота, боли в животе различной локализации, частый жидкий стул, иногда с примесью крови;
· возможны боли в поясничной области;
· при пальпации живота может определяться напряжение мышц брюшной стенки;
· пульс нитевидный, частый;
· артериальное давление резко снижено: систолическое давление падает до 60 мм рт. ст. и ниже, диастолическое давление в наиболее тяжелых случаях может не определяться;
· возможно появление симптомов тяжелого нарушения функции ЦНС: затемнение сознания, ступор, судороги, псевдоменингиальный синдром (вследствие гипогликемии) с ригидностью мышц затылка и положительным симптомом Кернига, делириозный синдром;
· олигоанурия.
Лабораторные проявления надпочечникового криза:
· эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина (за счет сгущения крови);
|
|
|
· лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличение СОЭ, эозинофилия, лимфоцитоз;
· в моче определяются белок, единичные цилиндры, эритроциты, иногда ацетон;
· гипогликемия;
· снижение содержания в крови натрия, хлоридов, увеличение содержания в крови калия, мочевины, креатинина.
На ЭКГ отмечается увеличение амплитуды зубца Т, он становится высоким и остроконечным, возможно уширение комплекса QRS, замедление атриовентрикулярной проводимости.
В зависимости от клинической симптоматики различают следующие клинические формы надпочечникового криза:
· желудочно-кишечная (псевдоперитонеальная) форма. Ведущие симптомы: анорексия, тошнота, рвота, боли в эпигастрии, распространяющиеся по всему животу, напряжение мышц живота. Все указанные симптомы сопровождаются тяжелой артериальной гипотензией;
· миокардиальная или сердечно-сосудистая (коллаптоидная) форма характеризуется тем, что в клинической картине на первый план выступают симптомы коллапса;
· менингоэнцефалитическая или нервно-психическая форма. В клинической картине на первый план выступают адинамия или, напротив, возбуждение с нарушением сознания, бредом, судорогами и псевдоменингиальным синдромом.
Лечение надпочечниковой комы проводится так же, как и лечение надпочечникового криза, но суточная доза гидрокортизона может составить 1000-1500 мг.
Лечение острой надпочечниковой недостаточности и надпочечникового криза
(Г.П.Рунов, О.В.Занозина, 2006)
| Мероприятия | Дозы препаратов | ||||
| 1 сутки | 2 сутки | 3 сутки | 4 сутки | 5 сутки | |
| Срочное в/в струйное введение глюкокортикоидов, лучше гидрокортизона натрия сукцината (солукортэф) | 100-150 мг в течение 4-5 мин | - | - | - | |
| Одновременное введение в/в капельно гидрокортизона натрия сукцината (солукортэф) в 500 мл изотонического р-ра натрия хлорида и 5%-ного раствора глюкозы | 100 мг со скоростью 60-100 капель в минуту каждые 4 ч | До 150 мг в сутки | До 75 мг в сутки | При выведении больного из коллапса и повышении АД выше 100 мм рт. ст. в/в введение гидрокортизона натрия сукцината прекращается | До 150 мг в сутки |
| В/м введение суспензии гидрокортизона (гидрокортизон-ацетат) | 50-75 мг каждые 4-6 ч. Общая доза гидрокортизона за сутки - 600-800-1000 мг | 25-50 мг 4-6 раз в сутки | 25-50 мг 2-4 раза в сутки | 25-50 мг 2-3 раза в сутки | Внутримышечное введение суспензии гидрокортизона (гидрокортизон-ацетат) |
Тиреотоксический криз
Это тяжелое, угрожающее жизни больного осложнение токсического зоба, проявляющееся резчайшим обострением симптомов тиреотоксикоза. Тиреотоксический криз встречается у 0,02-0,05% больных токсическим зобом.
|
|
|
Этиология.
· интеркуррентные инфекционно-воспалительные процессы любой локализации (пневмонии, ангины и др.);
· тяжелая психическая травма;
· значительное физическое перенапряжение;
· инфаркт миокарда;
· любые оперативные вмешательства;
· беременность и роды, токсикоз беременных;
· длительное отсутствие антитиреоидного лечения;
· лечение радиоактивным йодом или субтотальная резекция щитовидной железы, если предварительно не достигнуто эутиреоидное или максимально близкое к нему состояние;
· чрезмерная пальпация щитовидной железы, особенно значительно увеличенной.
Патогенез. В настоящее время ведущими патогенетическими факторами тиреотоксического криза признаны следующие:
· резкое уменьшение связывания тиреоидных гормонов с белками и увеличение содержания в крови свободного Т3 и Т4;
· повышение высвобождения тиреоидных гормонов из щите видной железы и поступление их в кровь в большом количестве;
· увеличение чувствительности сердечно-сосудистой и друга систем организма к катехоламинам под влиянием этиологических факторов-триггеров;
· резкое повышение скорости обмена глюкокортикоидных гормонов, усиление их распада и выведения, что приводит к развитию надпочечниковой недостаточности;
· активация калликреин-кининовой системы, что способствуй развитию артериальной гипотензии и коллапса, нарушения микроциркуляции; гиперактивность симпатической нервной системы.
Клиническая картина тиреотоксичекого криза имеет следующие основные проявления:
· сознание больного сохранено;
· характерно резкое возбуждение, в начале криза больные мечутся в постели, затем может развиться психоз с бредом и галлюцинациями, незадолго до комы возбуждение сменяется прострацией, адинамией, большой мышечной слабостью, апатией;
· характерна «поза лягушки» с резко разведенными бедрами и согнутыми коленями;
· нарушена артикуляция в связи с резкой мышечной слабостью, больные затрудняются произносить слова, требующие напряжения языка (слова со звуками «р», «л»);
· лицо красное, резко гиперемированное («пылающее»);
· возможно развитие желтухи;
· глаза широко раскрыты (выраженный экзофтальм), крайне редкое моргание;
· профузная потливость, в дальнейшем сменяющаяся сухостью кожи из-за выраженного обезвоживания;
· кожа горячая;
· температура тела высокая, больше 38°С, может достигать 41-42°С; у пожилых людей повышение температуры тела может быть незначительным;
· характерна тошнота, непрекращающаяся рвота;
· язык и губы сухие, потрескавшиеся;
· наблюдается профузный понос, в некоторых случаях - боли в животе разлитого характера;
· часто определяется гепатомегалия;
· пульс частый, аритмичный, слабого наполнения;
· при аускультации сердца определяется тахикардия (до 150 - 200 сокращений сердца в минуту), очень часто - мерцательная аритмия и другие нарушения сердечного ритма, прослушивается достаточно выраженный систолический шум в области верхушки сердца;
· содержание тироксина и трийодтиронина, особенно свободных фракций в крови резко увеличено, уровень кортизола значительно снижен; в связи с поражением печени возможно увеличение в крови уровня билирубина и аминотрансфераз.
При прогрессировании тиреотоксического криза развивается тиреотоксическая кома, характеризующаяся полной потерей сознания, значительным снижением артериального давления, остальная клиническая симптоматика такая же, что и во время тиреотоксического криза.
Лечение тиреотоксического криза включает:
1. Снижение содержания в крови тиреоидных гормонов
Назначается мерказолил (тирозол, тиамазол, метизол) в первоначальной дозе 30-60 мг и далее по 30 мг каждые 6-8 часов. Если больной не может принять мерказолил внутрь самостоятельно, препарат вводится в желудок через зонд.
При улучшении состояния больного, начиная со вторых суток лечения, назначают поддерживающую дозу мерказолила по 30-60 мг в сутки. Л.И.Данилова (2005) рекомендует применять мерказолил в меньших дозах - по 20 мг каждые 4 часа.
Препараты йода можно применять внутривенно в виде 10%-ного раствора натрия йодида по 10 мл каждые 8 ч или внутривенно капельно в виде 1%-ного раствора Люголя 10 мл в 500-800 мл 5%-ного раствора глюкозы. В растворе Люголя для внутривенного иведения следует заменить калия йодид на натрия йодид во избежание токсического влияния калия на сердце и его возможной остановки во время внутривенного введения. Пропись раствора Люголя для внутривенного введения: Jodi puri 0,2, Natrii jodidi 0,4, Aquae distillatae 20,0.
2. Глюкокортикоидная недостаточность всегда развивается при тиреотоксическом кризе, поэтому следует применять глюкокортикоидные препараты.
И.И.Дедов, Г.А.Мельниченко, В.В.Фадеев (2000) считают, внутривенное введение глюкокортикоидов является первым этапом выведения больного из тиреотоксического криза. Рекомедуется применение следующих глюкокортикоидных препаратов.
Гидрокортизона гемисукцинат или сущинат (солукортэф) водорастворимый препарат гидрокортизона, вводится внутривенно в суточной дозе 400-800 мг, распределяется на 4-6 инъекци (так как длительность действия препарата составляет около 3-4 Гидрокортизон обладает не только глюкокортикоидным, но и минералокортикоидным эффектом и поэтому лучше стабилизирую артериальное давление.
При отсутствии водорастворимых препаратов гидрокортизона можно применить преднизолон внутривенно в суточной дозе 200-360 мг (60-90 мг 3-4 раза в день) или дексаметазон внутривенно по 0,5 мл (2 мг) 2-4 раза в сутки (суточная доза 4-8 мг). При внутривенном струйном введении длительность действия преднизолона, дексаметазона составляет 3-4 ч, для увеличения продолжительности действия можно использован внутривенное капельное введение.
Глюкокортикоидные препараты оказывают заместительное действие, устраняя глюкокортикоидную недостаточность, стабилизируют артериальное давление, уменьшают периферическую конверсию тироксина в трииодтиронин и высвобождение тиреоидных гормонов из щитовидной железы.
Критерием эффективности лечения глюкокортикоидами прежде всего является стабилизация артериального давления.
3. Борьба с обезвоживанием и интоксикацией производится путей внутривенного капельного вливания гемодеза, 5%-ного раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера в количестве 3-4 л в сутки.
При выраженной рвоте и диарее следует проверить содержание в крови натрия, хлоридов, калия, и в случае развития электролитных нарушений проводится их коррекция: при гипохлоре-мии вводится 30-40 мл 10%-ного раствора натрия хлорида, при гипокалиемии - 50 мл 4%-ного раствора калия хлорида в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы, при гипокальциемии - 10-20 мл 10%-ного раствора кальция хлорида или кальция глюконата.
4. Купирование гиперреактивности симпатической нервной системы
Кроме того, бета-адреноблокаторы защищают миокард от токсического действия тиреоидных гормонов и уменьшают проявление тиреотоксического криза, угнетая продукцию тиреоидных гормонов и блокируя конверсию в периферических тканях тироксина в Т3.Бета-адреноблокаторы медленно вводят внутривенно каждые 3-4 ч. Наиболее часто применяется индерал (анаприлин, пропранолол), который выпускается в виде 0,1%-ного раствора по 5 мл в ампуле (г.е. в ампуле содержится 5 мг препарата).
5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы
При развитии острой левожелудочковой недостаточности фоне мерцательной аритмии показано введение сердечных гликозидов — внутривенно 2мл 0,025%-ного раствора дигоксина (0,05 мг) на 20 мл изотонического раствора натрия хлорида, в/вено 60-80 мг фуросемида (при развитии отека легких).
При развитии острой левожелудочковой недостаточности на фоне синусового ритма показано внутривенное капельное введет допмина: 80 мг допмина растворяют в 2мл 5%-ного раствора глюкозы (1 капля раствора содержит 10 допмина) и вводится внутривенно капельно со скоростью 2-10 мкг/(кгмин); вливание с большей скоростью приводит не только к повышению сократительной способности миокарда, но и к повышению артериального давления.
Больным с мерцательной аритмией, частыми желудочковыми и суправентрикулярными экстрасистолами целесообразно внутривенное капельное введение поляризующей смеси (300мл 10% раствора глюкозы, 50 мл 4% раствора калия хлорида, 8 ЕД инсулина, 100 мг кокарбоксилазы).
Для купирования мерцательной аритмии, впервые возникшей у больного диффузным токсическим зобом во время тиреотоксического криза, можно применить пропафенон, который является одним из наиболее активных антиаритмических препаратов. Пропафенон (ритмонорм) выпускается в ампулах по 20 мл, в таблетках по 150 и 300 мг
6. Купирование нервного и психомоторного возбуждения
Для этого рекомендуется внутривенное введение 1-2 мл седуксена (реланиума), внутримышечное введение 1-3 мл 2,5%-ного раствора левопромазина (тизерцина), 1 мл 0,5%-ного раствора галлоперидола
7. Борьба с гипертермией
С целью снижения температуры тела рекомендуются следующие мероприятия:
· охлаждение больного (пузыри со льдом, влажные холодные обтирания, обтирания эфирно-спиртовой смесью, охлаждение вентилятором);
· внутримышечное введение 2-4 мл 50%-ного раствора анальгина, 2 мл 1%-ного раствора димедрола или 1 мл пипольфена. Эти препараты обладают способностью понижать температуру тела.
Не рекомендуется применять в качестве жаропонижающих средств салицилаты и ацетилсалициловую кислоту, так как они конкурируют с тироксином и трийодтиронином за связь с тироксинсвязывающими белками крови и повышают уровень свободного тироксина и трийодтиронина в крови.
Гипотиреоидная кома
Гипотиреоидная кома - это крайне тяжелое проявление гипотиреоза, развивающееся в связи с резкой недостаточностью гормонов щитовидной железы или их специфического действия, характеризующееся резчайшим обострением всех симптомов заболевания и потерей сознания. Она может развиться при любой форме гипотиреоза (первичной, вторичной, третичной, периферической).
Этиология. Основные причины, приводящие к развитию гипотиреоидной комы:
· переохлаждение;
· инфекционно-воспалительные процессы, в частности пневмония (она протекает без лихорадки, тахикардии, лейкоцитоза);
· хирургические вмешательства;
· инсульт, инфаркт миокарда;
· травмы;
· лечение седативными средствами, транквилизаторами, нейролептическими средствами, снотворными, особенно при употреблении этих средств часто и в больших дозах;
· длительно недиагностированный гипотиреоз и, следовательно, длительное отсутствие лечения;
· не систематическое лечение, прием заместительных среде в недостаточных дозах, особенно в холодную пору года;
· злоупотребление алкоголем, алкогольное опьянение;
· желудочно-кишечные и другие кровотечения;
· гипогликемия любого происхождения;
· гипоксия любого генеза.
Гипотиреоидная кома встречается очень редко и обычно у жилых людей (преимущественно у женщин) с длительно недиагностированным и нелеченым гипотиреозом и чаще в холодное время года.
Патогенез. В основе патогенеза гипотиреоидной комы лежит тяжелое, прогрессирующее нарушение всех видов обмена, вызванное тельной недостаточностью щитовидной железы, что проявляется резким угнетением окислительных ферментативных процессов в ткани мозга, его гипоксией и угнетением дыхательного центра. Большое значение имеют токсическое действие накапливающейся в организме углекислоты из-за альвеолярной гиповентиляции, а также гипотермия, выраженная надпочечниковая и сердечно-сосудистая недостаточность с преимущественным снижением сердечного выброса.
Клиническая картина. Для гипотиреоидной комы характерна следующая симптоматика:
· постепенное развитие комы (прогрессирующие вялость, сонливость, постепенно сменяющиеся полной потерей сознания);
· кожа сухая, шелушащаяся, бледно-желтушная, холодная;
· температура тела значительно снижена («гипотермическая кома») вследствие низкого основного обмена и недостаточного образования тепловой энергии. Для выявления гипотермии нужен специальный термометр с градуировкой шкалы ниже 35°С. Чем более выражена гипотермия, тем хуже прогноз. У 15-20% больных температура тела может быть нормальной;
· лицо пастозное, одутловатое, бледно-желтоватого цвета, характерен плотный отек кистей, голеней стоп;
· выраженная брадикардия, глухость тонов сердца;
· артериальная гипотензия, возможно развитие левожелудочковой недостаточности;
· редкое дыхание;
· накопление в серозных полостях (в брюшной, плевральной, полости перикарда) муциноподобного вещества, что проявляется укорочением перкуторного звука в боковых отделах живота, расширением границ сердца, появлением зоны тупого перкуторного звука нмд легкими с исчезновением везикулярного дыхания в этой зоне (распознать этот синдром памагает УЗИ);
· снижение мышечного тонуса;
· резкое снижение и даже исчезновение сухожильных рефлексов;
· олигоанурия;
· атония гладкой мускулатуры, что проявляется синдромами острой задержки мочи или быстро развивающейся динамической и даже механической (мегаколон) кишечной непроходимости.
Лабораторные данные: анемия, увеличение СОЭ; резко снижено содержание Т3, Т4 в крови; исследование показателей кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови выявляет гиперкапнию и выраженный ацидоз, уменьшение парциальное давления кислорода; возможна гипогликемия; характерна гипонатриемия; в крови снижено содержание кортизола и значительно увеличено содержание холестерина.
ЭКГ: низкий вольтаж, удлинение интервалов Q-T, P-R, уплощение зубца Т.
Лечебная программа при гипотиреоидной коме включает следующие направления:
1. Заместительная терапия тиреоидными препаратами.
2. Применение глюкокортикоидных препаратов.
3. Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия.
4. Устранение гипогликемии.
5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы
6. Устранение выраженной анемии.
7. Устранение гипотермии.
8. Лечение сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин, которые привели к развитию комы.
Больные в состоянии гипотиреоидной комы должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии и реанимации. Необходимо пунктировать кубитальную или подключичную вену и сразу взять кровь для определения содержания тироксин; трийодтиронина, тиреотропина, кортизола, глюкозы, натрия, хлоридов, газового состава, кислотно-щелочного равновесия. Однако к выведению больного из комы приступать следует немедленно не дожидаясь результатов анализа. Необходимо также записав ЭКГ, произвести катетеризацию мочевого пузыря, проконсультировать больного у невропатолога.
1. Заместительная терапия тиреоидными гормонами
Заместительная терапия тиреоидными гормонами является основой лечения. Однако, учитывая большое влияние на развитие гипотиреоидной комы глюкокортикоидной недостаточности и невозможность в ряде случаев дифференцировать первичную и вторичную гипотиреоидную недостаточность, лечение комы следует проводить сочетанным назначением тиреоидных и глюкокортикоидных препаратов.
Большинство эндокринологов считают, что препаратом выбора в заместительной терапии тиреоидными гормонами является L-тироксин в связи с его меньшим отрицательным влиянием на миокард. Это чрезвычайно важно для больных с ишемической болезнью сердца. Превращение тироксина в трийодтиронин, который более активен, происходит в периферических тканях постепенно.
Лечение рекомендуется начинать с внутривенного введения тироксина по 250 мкг через каждые 6 ч, что приводит к насыщению гормоном периферических тканей в течение 24 ч, затем следует переходить на поддерживающие дозы тироксина - 50-100 мкг/сут (И.И.Дедов, Г.А.Мельниченко, В.В.Фадеев, 2000). М.И.Балаболкин, Е.М.Клебанова, В.М.Креминская (2002) рекомендуют вводить тироксин внутривенно в виде равномерной медленной инфузии в первоначальной суточной дозе 400-500 мкг, а в последующие дни уменьшать суточную дозу до 50-100 мкг. Hershman (1994) рекомендует вводить внутривенно 500 мкг в течение 1 ч, в дальнейшем - по 100 мкг/сут. Л.И.Данилова (2005) указывает, что вначале следует ввести 300-600 мкг тиротоксина внутривенно и повторно однократно через 24 часа при отсутствии признаков клинического улучшения, а далее 50-100 мкг внутривенно ежедневно до тех пор, пока больной не сможет принимать его внутрь. При наличии у больного ИБС назначаются меньшие дозы тироксина. Так как его лекарственная форма для внутривенного введения обычно отсутствует, указанные дозы препарата можно вводить в желудок через зонд.
В связи с тем, что действие тироксина проявляется позднее, чем трийодтиронина, ранее большинством эндокринологов рекомендовалось внутривенное введение трийодтиронина в дозе 25-50 мкг. Он значительно быстрее проявляет метаболические эффекты и быстрее проникает в ЦНС через гематоэнцефалический барьер. Однако внутривенное введение этого препарата может оказать отрицательное влияние на сердечно-сосудистую систему и поэтому сейчас не применяется. В настоящее время используется методика лечения трийодтиронином путем введения его через желудочный зонд: вначале 100 мкг, затем 25-50 мкг через каждые 12 часов, индивидуализируя дозу в зависимости от динамики повышения температуры тела и клинической симптоматики. Однако следует заметить, что всасываемость через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта как трийодтиронина так и тироксина при гипотиреоидной коме значительно снижение все же при отсутствии препаратов тироксина для внутривенного введения врач должен воспользоваться введением трийодтиронина или тироксина через желудочный зонд.
Лечение тиреоидными препаратами проводится под обязательным контролем ЭКГ, артериального давления, частоты пульса дыхания. Следует помнить о возможности обострения ИБС под влиянием лечения.
2. Применение глюкокортикоидных препаратов
Лечение глюкокортикоидными препаратами должно проводится одновременно с применением тиреоидных препаратов, т.к. последние могут усугубить имеющуюся у больных надпочечниковую недостаточность.
Рекомендуется одновременно с тиреоидными гормонами вводить внутривенно капельно каждые 3 ч 30 мг преднизолона или 100 мг водорастворимого гидрокортизона (гидрокортизона гемисукцината, сукцината, фосфата) или солукортэфа, а внутримышено - по 50 мг гидрокортизона ацетата 3-4 раза в сутки. Чер«2-4 дня дозу глюкокортикоидов постепенно снижают в зависимости от динамики клинической симптоматики.
После восстановления сознания, улучшения общего состояни; нормализации частоты сердечных сокращений и дыхания глюкокортикоиды постепенно отменяют.
3. Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотеpanия
У больных, находящихся в гипотиреоидной коме, наблюдается постепенное урежение дыхания, альвеолярная гиповентиляция, развитие респираторного ацидоза. Для его устранения, улучшения легочной вентиляции налаживаются ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры. Однако эти мероприятия неэффективны при развитии выраженного ацидоза. В этом случае необходимо перейти на искусственную вентиляцию легких.
4. Устранение гипогликемии
Нормализация уровня глюкозы в крови способствует улучшению функции головного мозга, миокарда, почек. Для устранения гипогликемии рекомендуется внутривенное введение 20-30 мл 40%-ного раствора глюкозы и внутривенное капельное вливание 500 мл 5%-ного раствора глюкозы в зависимости от уровня центрального венозного давления, частоты пульса, величины диуреза. Следует учесть, что введение больших количеств глюкозы или других жидкостей может усугубить сердечную недостаточность.
5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы
У больных в гипотиреоидной коме развивается выраженная артериальная гипотензия, нередко - коллапс и явления левожелудочковой недостаточности. Однако решение о применении симпатотонических препаратов, особенно норадреналина, должно приниматься очень осторожно. На фоне лечения тиреоидными препаратами они могут вызвать развитие инфаркта миокарда и усугубить имеющуюся сердечную недостаточность или спровоцировать ее.
Для борьбы с коллапсом применяется внутривенное капельное введение глюкокортикоидов, реополиглюкина, полиглюкина, 5%-ного раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида. Объем инфузионной терапии сугубо индивидуален и зависит от показателей центрального венозного и артериального давления, диуреза, выраженности симптомов сердечной недостаточности и может составить от 0,5 до 1 л жидкости в сутки. Введение больших количеств жидкости может быть опасным за перегрузки сердца и усугубления сердечной недостаточности, поэтому внутривенно капельное не рекомендуется вводить больше 1л жидкости в сутки.
Вазопрессорный амин допамин следует применять только тогда, когда артериальная гипотензия рефрактерна к проводимой терапии. С целью улучшения метаболических процессов в миoкapде полезно внутривенное введение 50-100 мг кокарбоксилазы, 0,02 г пиридоксальфосфата (кофермент витамина В6), 2 мл 0,5%-ного раствора липоевой кислоты, 5 10%-ного раствора милдроната.
6. Устранение выраженной анемии
При выраженной анемии, когда содержание гемоглобина падг ет до 50 г/л и ниже, необходимо производить переливание эритроцитарной массы, в наиболее тяжелых случаях даже повторно. Купирование анемии уменьшает гипоксию органов и тканей в том числе головного мозга, и способствует быстрейшему выходу из комы.
Лечение тиреоидными препаратами также способствует уменьшению анемии.
Гипергликемическая кетоацидотическая кома
Кетоацидотическая кома - это опасное осложнение сахарного диабета, развивающееся при резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижении утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функций всех органов и систем, и в первую очередь нервной системы, а также потере сознания.
На 10 000 больных сахарным диабетом эта кома встречается приблизительно в 5-20 случаях в год. Чаще она развивается у больных сахарным диабетом типа 1, а в 25% случаев отмечается у пациентов с впервые выявленным сахарным диабетом.
Этиология. К развитию кетоацидотической комы чаще всего приводит резко выраженная абсолютная инсулиновая недостаточность (у больных сахарным диабетом типа 1) или реже - усугубление относительной инсулиновой недостаточности (при сахарном диабете типа 2). Исходя из этого, можно выделить следующие основные причины кетоацидотической комы:
· несвоевременное распознавание сахарного диабета типа 1 и отсутствие инсулинотерапии;
· ошибки в инсулинотерапии больных сахарным диабетом типа 1 (недостаточная доза инсулина; неправильное распределение дозы инсулина в течение суток; применение неэффективного, с просроченным сроком хранения инсулина);
· нарушение техники введения инсулина;
· прекращение лечения инсулином сахарного диабета типа 1 (иногда с суицидальной целью);
· увеличение потребности в инсулине, обусловленное беременностью, интеркуррентными инфекциями (при повышении температуры тела выше 37,5°С потребность в инсулине возрастает на 25% на каждый градус), инфарктом миокарда, хирургическим вмешательством, травмой, отравлением;
· панкреатэктомия у лиц, не болевших ранее сахарным диабетом;
· вторичное истощение секреции инсулина при длительно текущем сахарном диабете типа 2 (инсулинопотребный сахарный диабет типа 2) и отсутствие при этом инсулинотерапии;
· длительное применение лекарственных препаратов - антагонистов инсулина: глюкокортикоидов, тиазидных диуретиков, эстрогенов, гестагенов и др.;
· грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легко всасывающихся углеводов, жиров, злоупотребление алкоголем.
Иногда этиологию кетоацид
|
|
|
