Клиническая картина кетоацидотической комы.

Кетоацидотическая кома развивается медленно, в течение 1,5-2 дней и более (не ранее чем через 36 ч). Однако при острых инфекционных заболеваниях, инфаркте миокарда, различных тяжелых интоксикациях может развиваться значительно быстрее.

С клинической точки зрения можно выделить три последовательно развивающиеся и сменяющие друг друга стадии диабетического кетоацидоза:

ü стадия умеренного кетоацидоза;

ü стадия кетоацидотической прекомы;

ü стадия кетоацидотической комы.

1. В стадии умеренного кетоацидоза основная клиническая симптоматика следующая:

· больной в сознании, но может быть вял и несколько сонлив;

· больной жалуется на общую слабость, сонливость, утомляемость, снижение аппетита, тошноту, неопределенные боли в животе, жажду, сухость во рту, учащенное мочеиспускание, шум в ушах, головную боль;

· кожа больного сухая, отмечается выраженная сухость языка и слизистой полости рта, губ;

· в выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона;

· мышцы гипотоничны;

· пульс частый, тоны сердца приглушены, могут быть аритмичны.

Лабораторные данные: гипергликемия до 18-20 ммоль/л; кетонемия до 5,2 ммоль/л; кетонурия (кетоновые тела в моче слабоположительные или положительные); водно-электролитный баланс существенно еще не нарушается, однако у многих больных возможна незначительная гиперкалиемия (за счет выхода калия из клеток); кислотно-щелочное равновесие существенно не нарушено (рН крови не ниже 7,3).

Лечение больных в стадии умеренного кетоацидоза:

· больной должен быть госпитализирован в эндокринологическое отделение, лечение должно проводиться с контролем гликемии, определяемой в течение суток 5-6 раз, наиболее целесообразно проверять гликемию перед каждым введением инсулина;

· больному необходимо изменить диетический режим: из рациона исключаются блюда и продукты, содержащие жиры, в состав диеты вводятся овсяные, гречневые каши, кисели; общее количество углеводов увеличивают до 60-70%.

· коррекция гипергликемии проводится препаратами инсулина короткого, но быстрого действия (инсулин актрапид, инсулрап, хоморап, хумулин, велосулин, хуминсулин нормаль и др.) дробными дозами не реже 5-6 раз в сутки внутримышечно или подкожно, суточная доза инсулина составляет 0,9-1 ЕД/кг фактической массы тела; при этом важно не пропускать инъекции также и в ночное время, так как существует потребность в базальном («фоновом») инсулине. Е.Г.Старостина (1996) рекомендует при умеренном диабетическом кетоацидозе сочетанную терапию инсулином продленного и короткого действия. «Фоновый» (продленный) инсулин назначается в той же дозе, что была до кетоацидоза или в несколько большей, и в дополнение к этому вв­дится инсулин короткого действия 3-5 раз в сутки. Как правило, при умеренном кетоацидозе инсулин короткого действия назначают перед завтраком, обедом, ужином, в 23-24 часа (не более 4-8 ЕД) и в ранние утренние часы (5-6 ч).

· для устранения ацидоза больному назначается щелочное питья в количестве 3 л в сутки (щелочные минеральные воды, кипяченая вода с добавлением питьевой соды - 1 чайная ложка на 1 стакан воды), клюквенные морсы, в редких случаях приходится вводить внутривенно капельно изотонический раствор натрия хлорида 0,5-1 л.

Обычно перечисленных мероприятий достаточно для выведения больного из состояния умеренного кетоацидоза. Обязательным является устранение причины, вызвавшей состояние кетоацидоза, в первую очередь выявление и тщательное лечение инфекции. Ранняя диагностика и своевременное лечение способствует предупреждению перехода умеренного кетоацидоза в кетоацидотическую прекому, которая опасна для жизни больного.

2. Кетоацидотическая прекома - это состояние нарастающего кетоацидоза и резчайшего обострения всех симптомов сахарного диабета. Клиническая симптоматика кетоацидотической прекомы следующая:

· сознание у больного сохранено, он правильно ориентирован но времени, в пространстве, однако вял, заторможен, сонлив, на нее вопросы отвечает не сразу, односложно, монотонно, тихим, невнятным голосом;

· больной жалуется на резчайшую слабость, жажду, сухость во рту, резко выраженную тошноту, нередко рвоту (иногда даже «кофейной гущей» в связи с резко выраженными ангиопатиями желудка, развитием острых эрозий слизистой оболочки желудка), полное отсутствие аппетита, боли в животе разлитого характера, боли в области сердца, головную боль, снижение зрения, одышку, частые позывы на мочеиспускание;

· кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная;

· лицо осунувшееся, черты лица заостренные, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, в области щек выраженная гиперемия кожи резко выраженный диабетический румянец;

· губы и язык сухие, губы потрескавшиеся, в углах рта «заеды»;

· тонус мышц резко снижен;

· дыхание глубокое, шумное (дыхание Куссмауля), с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;

· пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичный, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, возможен ритм «галопа», иногда аритмии;

· живот несколько втянут, в дыхании участвует ограниченно возможна болезненность при пальпации в различных отделах (может быть разлитая болезненность), иногда определяется резистентность брюшной стенки при пальпации (картина диабетического псевдоперитонита);

· сухожильные рефлексы снижены.

Лабораторные данные:

· в общем анализе крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; в общем анализе мочи - альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия (даже если до развития комы этих изменений не было), в большом количестве определяются кетоновые тела, глюкозурия; при резком нарушении функции почек глюкозурия невелика, иногда даже отсутствует, гипергликемия достигает 20-30 ммоль/л, повышается осмолярность плазмы до 320 мосм/л, существенно нарушается электролитный баланс, что проявляется гипонатриемией| (меньше 120 ммоль/л), гипокалиемией (меньше 4 ммоль/л); в крови повышается количество мочевины, креатинина (за счет катаболизма белков); мочевой синдром и накопление в крови азотистых соединений особенно выражены у больных с диабетической нефропатией;

· нарушение кислотно-щелочного равновесия проявляется развитием метаболического ацидоза, лабораторными признаками которого являются снижение рН крови (норма 7,37-7,43), снижение уровня стандартного бикарбоната в крови (норма 21-25 ммоль/л), дефицит буферных оснований (норма от -2,5 до +2,5 ммоль/л) и нормальное или сниженное парциальное напряжение СО₂ в крови (норма 35-45 мм рт. ст.). Метаболический ацидоз обусловлен избытком кетоновых тел в организме больного.

Если в прекоматозном состоянии больному не оказать помощь, то в течение 1-2 ч развивается полная кетоацидотическая кома. В зависимости от преобладания в клинике кетоацидотической прекомы тех или иных симптомов различают следующие клинические варианты:

· сердечно-сосудистый, или колаптоидный (в клинике на первый план выступают явления сосудистого коллапса и сердечнососудистой недостаточности - цианоз, спавшиеся вены, холодные руки и ноги, нитевидный пульс, падение артериального давления, тахикардия, одышка, нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии); перечисленные явления могут имитировать картину острого инфаркта миокарда, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии. Основными причинами сердечно-сосудистой недостаточности являются уменьшение объема циркулирующей крови вследствие тяжелого обезвоживания, резкое снижение тонуса сосудов в результате токсических влияний и электролитных нарушений, большие метаболические изменения и миокарде;

· абдоминальный вариант, или диабетический псевдоперитонит (в клинической картине на первый план выступают тошнота, рвота (нередко «кофейной гущей»), боли в животе в связи с атонией кишечника и перерастяжением его кишечным содержимым, напряжение мышц живота); подобная картина может имитировать клинику «острого живота», по поводу чего иногда производятся оперативные вмешательства, что резко ухудшает состояние больного; в некоторых случаях ошибочно диагностируется острый гастроэнтерит, пищевая токсикоинфекция. Развитие диабетического псевдоперитонита обусловлено раздражением солнечного сплетения токсическими продуктами, накапливающимися при диабетическом кетоацидозе, потерей воды и электролитов, парезом и расширением желудка, спазмом привратника, нарушением моторной функции кишечника, появлением множественных эрозий на слизистой оболочке в области гастродуоденальной зоны;

· почечный вариант (на первый план выступают олигурия и проявления выраженного мочевого синдрома - протеинурия, гематурия, цилиндрурия, гипоизостенурия при отсутствии выраженной глюкозурии и кетонурии в связи с пониженной клубочковой фильтрацией; возможно даже развитие анурии и ОПН с нарастающей азотемией). Такое течение кетоацидоза наблюдается обычно у больных с диабетической нефропатией и может неправильно расцениваться как острый гломерулонефрит с ОПН;

· энцефалопатический вариант (характеризуется клиникой острого нарушения мозгового кровообращения, нередко эта симптоматика доминирует, особенно улиц пожилого возраста с атеросклерозом церебральных артерий, и диагноз кетоацидотической прекомы ставится несвоевременно). Энцефалопатический вариант кетоацидотической прекомы обусловлен интоксикацией центральной нервной системы, периваскулярным отеком, стазом крови в церебральных сосудах, нередко - очагами мелких кровоизлияний, отеком головного мозга. Этот вариант кетоацидотической прекомы следует дифференцировать с церебральной комой вследствие геморрагического инсульта и других нарушений мозгового кровообращения.

Больные в состоянии кетоацидотической прекомы немедленно госпитализируются в отделение интенсивной терапии и реанима­ции, лечение проводится так же, как при кетоацидотической коме

3. Кетоацидотическая кома - самая тяжелая степень диабетического кетоацидоза, проявляющаяся полной потерей сознания Клиническая картина следующая:

· сознание у больного полностью утрачено;

· шумное дыхание Куссмауля с выраженным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;

· резкая сухость кожи, языка, губ, слизистой полости рта;

· тургор и эластичность кожи резко снижены;

· кожа холодная, температура тела снижена;

· зрачки сужены;

· тонус мышц низкий, сухожильные, периостальные рефлексы резко снижены или даже полностью отсутствуют;

· пульс учащенный, нитевидный, аритмичный, артериальное давление резко снижено, может совсем не определяться при очень тяжелом состоянии;

· тоны сердца очень глухие, нередко аритмичны, может определяться ритм «галопа»;

· живот слегка вздут, брюшная стенка может быть резистентна или напряжена, при пальпации может определяться увеличение печени;

· мочеиспускание непроизвольное, может быть олигурия или даже анурия.

Лабораторные данные: общий анализ крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, увеличением СОЭ; изменения в общем анализе мочи такие же, как в прекоме; гликемия, как правило, превышает 30 ммоль/л; повышено содержание в крови мочевины и креатинина; регистрируется выраженная гипокалиемия, гипонатриемия; имеется выраженный метаболический ацидоз (рН крови снижается до 7,1 и ниже); в моче выраженная ацетонурия, глюкозурия; имеется гиперкетонемия.

Значительное снижение рН крови имеет плохое прогностическое значение, показатель рН ниже 6,8 свидетельствует о состоянии, несовместимом с жизнью. Во многом это объясняется тем, что ацидоз угнетает активность сосудодвигательнго центра, снижает тонус гладких мышц артериальной стенки и способствует развитию коллапса, уменьшает сократительную способность миокарда.

Патогенез потери сознания при кетоацидотической коме:

· токсическое действие на мозг избытка кетоновых тел;

· ацидоз цереброспинальной жидкости, внутриклеточный аци­доз в ЦНС;

· гиперосмолярность внутриклеточного пространства в ЦНС;

· гипоксия ЦНС вследствие снижения 2,3-дифосфоглицерата и повышения уровня гликозилированного гемоглобина;

· снижение содержания гамма-аминомасляной кислоты в ЦНС.

Лечение кетоацидотической комы производится только в стационаре, больной должен быть немедленно госпитализирован и отделение интенсивной терапии и реанимации. При угнетении дыхательного центра, что наблюдается при позднем поступлении больного, должны быть немедленно произведены интубация и перевод больного на искусственную вентиляцию легких. Сразу же необходимо установить постоянный венозный микрокатетер, при невозможности пунктировать кубитальные вены необходимо произвести катетеризацию подключичной вены, что позволит измерять венозное давление и производить внутривенные вливания. Необходимо определить содержание в крови глюкозы, натрия, калия, хлоридов, показатели кислотно-щелочного равновесия, креатинин, мочевину. В ходе лечения необходимо проверять гликемию каждые 2 ч. Должна быть также произведена катетеризация мочевого пузыря, следует почасово измерять диурез, необходимо определить содержание в моче глюкозы, кетоновых тел, зарегистрировать ЭКГ

Лечебная программа при выведении больного из кетоацидотической комы.

1. Регидратационная терапия

Восполнение дефицита жидкости (регидратация) является важнейшим первоочередным мероприятием. При кетоацидотической коме дефицит внутри- и внеклеточной жидкости составляет 10-15% массы тела, т.е. около 6-8л. Следует помнить, что слишком быстрая регидратация может привести кострой левожелудочковой недостаточности, отеку легких и может стать причиной чрезмерно быстрого снижения гликемии, вызвать отек мозга. Поэтому вводить жидкости в организм больного следует, с определенной скоростью. Регидратация начинается одновременно с инсулинотерапией путем введения внутривенно изотонических растворов натрия хлорида, раствора Рингера. В течение 1-го часа вводится внутривенно капельно 1 л изотонического раствора натрия хлорида или раствора Рингера; в течение 2-го и 3-го часа -по 0,5 л; в дальнейшем - по 0,3л каждый час в течение 8 ч. Инфузионная терапия должна проводиться под контролем диуреза, который должен быть не менее 40-50 мл/ч, показатели ЦВД, сердечно-сосудистой системы.

После достижения уровня гликемии 8,0-13ммоль/л целесообразно подключить введение изотонического 5-процентного раствора глюкозы 300-500 мл/ч (всего 1-1,5 л/сут), что будет способствовать угнетению кетогенеза, уменьшать энергетическое голодание клеток и позволит избежать синдрома гипогликемии. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов, не должно превышать 10% массы тела, т.е. составляет около 6-7л. У больных престарелого возраста при наличии заболеваний сердца интенсивная регидратация допустима только при наличии непрерывного контроля за ЦВД с помощью постоянного центрального венозного катетера.

2. Устранение дефицита инсулина и нормализация углеводного обмена (инсулинотерапия)

Устранение дефицита инсулина (инсулинотералия) проводится под контролем гликемии, которую следует определять каждые 2 часа. Используются препараты инсулина короткого, но быстрого действия (инсулин актрапид, хумулин, моносуинсулин и др.), причем предпочтение отдается препаратам человеческого инсулина. В настоящее время для лечения кетоацидотической комы применяются «малые» дозы инсулина. Режим «малых» доз имеет следующие преимущества:

· уменьшается опасность развития или нарастания отека головного мозга;

· легче контролируется уровень гликемии;

· снижается риск развития гипогликемии у больного, находя­щегося в коме;

· уменьшается возможность развития выраженной гипокалиемии и риск развития гипокалиемической фибрилляции желудочков сердца и пареза кишечника.

Существуют две модификации метода инсулинотерапии малыми дозами.

3. Постоянная внутривенная инфузия небольших доз инсулина

Этот метод применяется наиболее часто. Вначале внутривенно вводят 10 (иногда 14) ЕД инсулина струйно (одномоментно) а затем с помощью инфузомата (перфузора, дозатора) инсулин вводится ежечасно из расчета 0,1 ЕД/кг массы тела в виде медленной капельной инфузии (т.е. 6-10 ЕД в час). Необходимая скорость инфузии инсулина внутривенно достигается с помощью инфузомата.

При отсутствии инфузомата (перфузора, дозатора лекарственных средств) допустимо вводить инсулин внутривенно капельно со скоростью 6-10 ЕД/час. Для этого готовят раствор, содержащий 50 ЕД инсулина в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Перед началом инфузии 50 мл данного раствора пропускают через инфузионную систему, чем достигается полная сорбция инсулина поверхностью трубок, т.е. первые 50 мл раствора рекомендуется удалить. Это необходимо делать потому, что система для внутривенного капельного вливания адсорбирует на своей поверхности 30-50% инсулина. После такого промывания системы инфузируемая доза инсулина будет полностью попадать в организм больного. Указанный раствор вливают капельно со скоростью 60-100 мл в час, т. е. 6-10 ЕД инсулина в час, так как приготовленный раствор содержит 1 ЕД инсулина в 10 мл. При скорости вливания 60 мл раствора в час (20 капель в 1 мин) вводится 6 ЕД инсулина в час; при скорости вливания 80 мл раствора в час (27 капель в 1 мин) 8 ЕД инсулина в час, при скорости вливания 33 капли в минуту - 10 ЕД инсулина в час.

Если уровень глюкозы в крови через 2 ч не снижается, то повторно вводят внутривенно струйно 10 ЕД инсулина и продолжают вводить его внутривенно со скоростью 12-16 ЕД/ч.Оптимальная скорость снижения содержания глюкозы в крови 3,9-5,5 ммоль/(л-ч).

При снижении гликемии до 14 ммоль/л дозу вводимого инсулина уменьшают в 2 раза и вводят 3ЕД/ч; при достижении гликемии 11-13 ммоль/л переходят на подкожное введение инсулина по 4-6 ЕД каждые 2 часа или по 12 ЕД каждые 4 часа. Уровень гликемии следует поддерживать в пределах 8-10 ммоль/л.

После ликвидации кетоацидоза и перехода на регулярное самостоятельное питание можно переводить больного на его обычный бюлюсно-базисный режим инсулинотерапии.

Для больных, находящихся в кетоацидотической коме, протекающей в сочетании с инфекционными заболеваниями, доза вводимого внутривенно инсулина составляет 12 ЕД/ч (М.И.Бала-Полкин, 1994).

4. Восстановление электролитного баланса. Борьба с гипокалиемией

Дефицит калия при выраженном диабетическом кетоацидоз составляет более 300 ммоль. Гипокалиемия и особенно снижении внутриклеточного содержания калия обусловлены избыточно экскрецией калия с мочой вследствие осмотического диурез и вторичного гиперальдостеронизма, что является следствие дегидратации. Рвота и диарея, которые часто наблюдаются при кетоацидотической прекоме и коме, также способствуют потере калия. Его недостаток в тканях очень опасен, так как вызывает нарушение ритма сердца, слабость или параличмежреберных мышц с асфиксией, атонию желудка и кишечника вплоть до паралитического илеуса. Коррекция нарушений обмена калия является важнейшим мероприятием при выведении больного из кетоацидотической комы. Для успешного лечения кетоацидотической комы и профилактики осложнений, связанных с тканевым дефицитом калия, необходимо поддерживать его концентрацию в плазме крови в нормальных пределах (от 4 до 5 ммоль/л).

Если при поступлении в клинику уровень калия в крови больного оказывается нормальным, а тем более пониженным, внутривенную инфузию раствора калия хлорида начинают немедленно, т.e. одновременно с началом инфузионной и инсулиновой терапии, так как и та и другая вызывают быстрое снижение калиемии. Введение калия должно проводиться под контролем его содержа­ния в крови, проводить который необходимо каждый час.

Для внутривенных вливаний калия хлорид выпускается в виде 4%-ного раствора по 50 мл в ампулах или флаконах.

При возможности определения рН крови введение калия хлорида внутривенно целесообразно производить с учетом показателей рН.

Следует помнить, что больные с диабетической нефропатией и почечной недостаточностью чрезвычайно склонны к гиперкалиемии, поэтому у них необходим более строгий контроль за уровнем калия в крови. При невозможности быстро определять уровень калия в крови введение калия хлорида следует начинать через 2 часа после начала инфузионной и инсулиновой терапии со скоростью 1,5 г/ч (т.е. 37,5 мл 4%-ного раствора в час).

Для оценки содержания калия в крови целесообразно производить частый анализ электрокардиограммы.

5. Борьба с шоком. Больным в состоянии шока вводят внутривенно 400 мл полиглюкина в течение 10 минут, растворы гидроксиэтиокрахмала, переливают внутривенно капельно кристаллоидные растворы - изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера, дисоль, ацесоль, трисоль в количестве 20 мл/кг массы тела за первые 1-2 часа для восстановления объема циркулирующей крови и нормализации артериального давления. При отсутствии эффекта вводится внутривенно капельио допамин со скоростью 10мкг/(кгмин). Для этого 4 мл (160 мг) препарата растворяют в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида или реополиглюкина. В 1 мл полученного раствора содержится 400 мкг допамина, а в 1 капле - 20 мкг. Если масса тела больного 70 кг, то скорость вливания 10 мкг/(кг-мин) будет соответствовать 700 мкг/мин, т.е. 35 капель в минуту. При тяжело протекающем шоке многие считают целесообразным в дополнение к указанной терапии вводить внутривенно 30-60 мг преднизолона.

⇐ Предыдущая123Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: