Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Клиническая картина гипергликемической гиперосмолярной комы и лабораторные данные.




Гипергликемическая гиперосмолярная кома развивается постепенно, в течение 2-5 дней. В прекоме больные жалуются на сильную жажду, сухость во рту, нарастающую общую слабость, частое, обильное мочеиспускание, сонливость, уже в прекоматозном состоянии кожа становится сухой, тургор и эластичность ее резко снижаются.

В состоянии комы симптоматика следующая:

· сознание полностью утрачено;

· кожа, губы, язык очень сухие, тургор кожи резко снижен, чер­ты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, возможен отек мошонки;

· время от времени могут быть эпилептиформные судороги;

· у 1/3 больных наблюдается лихорадка;

· постоянным симптомом является одышка, но нет дыхания Куссмауля и отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

· пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, тоны сердца глухие, иногда аритмичны; артериальное давление резко снижено;

· живот мягкий, безболезненный;

· коме часто сопутствуют различные неврологические проявления: патологические рефлексы, нистагм, параличи, эпилептиформные припадки, что в большинстве случаев приводит к ошибочной диагностике церебро-васкулярных заболеваний с нарушением мозгового кровообращения;

· частым осложнением гиперосмолярнои комы являются тромбозы артерий и вен;

· при прогрессировании почечной недостаточности наблюдаются олигурия и гиперазотемия.

Лабораторные данные: выраженная гипергликемия (39-56 ммоль/л, иногда более — до 80 ммоль/л); гиперосмолярность (осмотическое давление плазмы крови выше 350 мосм/л и может достигать 400-500 мосм/л); гипернатриемия (более 150 ммоль/л); увеличение содержания мочевины в крови; общий анализ крови характеризуется увеличением уровня гемоглобина, гематокрита (за счет сгущения крови), количества лейкоцитов; общий анализ мочи характеризуется глюкозурией, иногда альбуминурией, отсутствием ацетона в моче; уровень бикарбонатов и рН крови нормальные; возможно повышение в крови уровня КФК, КФК-МВ из-за миолиза в связи с централизацией кровообращения и гипоперфузии мышц.

Лечение гипергликемической гиперосмолярной комы проводится в отделении интенсивной терапии и реанимации. Организационные мероприятия и перечень лабораторных исследовани те же, что при кетоацидотической коме

1. Борьба с дегидратацией. В связи с гиперосмолярностью крови для регидратации применяется гипотонический 0,45%-ный раствор натрия хлорида. Для получения 0,45%-ный раствора следует взять 0,9%-ный изотонический раствор натрия хлорида и добавить к нему равное количество дважды дистиллированной воды. Обычно данный раствор рекомендуют применять при концентрации натрия в крови 150-165 ммоль/л. Дефицит жидкости в организме при гиперосмолярной коме составляет около 9-12 л. В течение 1-го часа больному вводится 1,5-2 л гипотонического раствора натрия хлорида, в течение 2-го и 3-го часа - 1л, далее - 500-750 мл/ч гипотонического или изотонического раствора натрия хлорида.

Во время внутривенного введения гипотонического раствора контролируют уровень натрия в крови и величину осмолярности крови, при нормализации этих показателей переходят на вливание внутривенно изотонического раствора натрия хлорида или раствора Рингера. Обычно на введение изотонического раствора переходят через 3-4 ч от начала регидратации. Внутривенное введение жидкостей следует проводить под тщательным контролем ЦВД и диуреза (особенно у пожилых людей) во избежание сердечной недостаточности, отека головного мозга.

2. Устранение дефицита инсулина. Инсулинотерапия гиперосмолярной комы также проводится малыми дозами инсулина, вводимыми внутривенно капельно. Используются препараты инсулина быстрого, но короткого действия (инсулрап, инсулин-актрапид, моносуинсулин. Лечение инсулином обычно начинают не сразу, а с началом восстановления объема жидкости мосле введения 1-2 л жидкости. Методика введения инсулина такая же, как при выведении больного из кетоацидотической комы. При гиперосмолярной коме чувствительность к инсулину выше, чем при кетоацидотической, поэтому для выведения больного из комы обычно требуются меньшие дозы инсулина.

3. Коррекция электролитных расстройств. Для больных в гиперосмолярной коме наиболее характерны гипокалиемия, развивающаяся в ходе регидратации, и гипернатриемия. Гипокалиемия развивается быстрее и чаще и выражена значительнее, чем при кетоацидотической коме. Коррекция дефицита калия проводится так же, как при лечении кетоацидотической комы. Гипернатриемия устраняется при регидратации гипотоническим раствором натрия хлорида с последующим введением изотонического раствора натрия хлорида.

Гиперлактацидемическая кома

Гипергликемическая гиперлактацидемическая кома - острое осложнение сахарного диабета, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.

Этиология.

· инфекционные и воспалительные заболевания;

· гипоксемия из-за дыхательной и сердечной недостаточности различного генеза (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, врожденные пороки сердца, недостаточность кровообращения и т.д.);

· хронические заболевания печени с печеночной недостаточностью;

· хронические заболевания почек с хронической почечной недостаточностью;

· массивные кровотечения;

· острый инфаркт миокарда;

· хронический алкоголизм.

Патогенез. В основе патогенеза гиперлактацидемической комы, лежит гипоксия. В условиях гипоксии и гипоксемии происходи) активация анаэробного гликолиза с накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, который способствую переходу пировиноградной кислоты в ацетил-КоА. Вместо этого происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет состояние лактатацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится использование лактата для синтеза гликогена.

Клиническая картина. Гиперлактацидемическая кома развивается быстро, однако в ряде случаев удается выявить ее предшественники - диспепсиче кие расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли. Основные симптомы комы:

· сознание полностью утрачено;

· кожа бледная, иногда с цианотическим оттенком.

· дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе

· пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный.

· живот вначале мягкий, не напряжен.

· может наблюдаться двигательное беспокойство;

Лабораторные признаки: содержание молочной кислоты в крови обычно больше 6-8 ммоль/л (норма 0,4-1,4 ммоль/л), умеренная гипергликемия (12-16 ммоль/л) или нормогликемия, уменьшение бикарбонатов крови (в норме содержание стандартного бикарбоната в плазме крови 21-28 ммоль/л), сдвиг рН крови в кислую сторону (рН < 7,25), дефицит буферных оснований, отсутствие ацетонурии, гликозурия.

Возможно сочетание лактацидоза с кетоацидозом, гиперосмолярным состоянием.

Лечение гиперлактацидемической комы проводится в отделении итенсивной терапии и реанимации. Организационные мероприятий и перечень необходимых лабораторных исследований такие же, что и при кетоацидотической коме.

Коррекция ацидоза. При резковыраженном ацидозе сначала внутривенно капельно шюдится 45ммоль (3,78 г или 95 мл 4%-ного раствора), а затем и течение 3-4 ч еще до 180 ммоль (15,1 г) бикарбоната натрия {т.e. 380 мл 4%-ного раствора). Во время инфузии осуществляется постоянный контроль за ЭКГ, ЦВД, уровнем калия в крови, рН крови. Введение бикарбоната натрия не показано при инфаркте миокарда, сердечно-сосудистой недостаточности (из-за содержания в растворе ионов натрия, увеличивающих задержку жидкости). В этих случаях применяют трисамин. Трисамин вводится внутривенно в виде 3,66%-ного раствора из расчета около 500 мл/ч, максимальная доза препарата не должна превышать 1,5 г/кг в сутки. Введение дихлорацетата по 1 мл ампулированного р-ра в/в до получения положительного эффекта – снижения уровня молочной кислоты до нормы (0,4-1,4 ммоль/л)

Гипогликемическая кома

Данная кома развивается вследствие резкого снижения содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита и головном мозге.

Этиология.

· Передозировка инсулина или пероральных гипогликемизирующих препаратов, чаще всего производных сульфанилмочевины.

· Несвоевременный прием пищи после инъекции инсулина или прием пищи с недостаточным содержанием углеводов.

· Повышение чувствительности к инсулину у больного сахарным диабетом (особенно при диабетической нефропатии, употреблении алкоголя, снижении функции надпочечников, снижении инсулинактивирующей способности печени).

· Ускорение резорбции инсулина, что наблюдается при замене подкожного введения инсулина внутримышечными инъекциями.

· Компенсаторный гиперинсулинизм на ранних стадиях сахарного диабета.

· Интенсивная физическая нагрузка.

· Прием салицилатов, бета-адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или лечения пероральными сахароснижающими средствами.

· Употребление алкоголя (он подавляет глюконеогенез и повышает чувствительность к инсулину).

· Развитие сопутствующих эндокринопатий (гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность).

В общей картине смертности при сахарном диабете гипогликемическая кома составляет 3-4% случаев.

Патогенез. В основе развития гипогликемической комы лежит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС и выраженный энергетичекий дефицит. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для головного мозга. Ее недостаток сопровождается снижением потребления кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом.

Клиническая картина. Гипогликемическая кома в отличие от кетоацидотической развивается быстро, в течение нескольких минут, однако и в ее развитии можно выделить прекоматозный период.

Клиника гипогликемической комы характеризуется следующей симптоматикой:

· сознание утрачено;

· кожа влажная;

· тонус мышц высокий, наблюдаются судороги;

· сухожильные рефлексы высокие;

· зрачки расширены;

· дыхание обычное, запаха ацетона изо рта нет;

· пульс и артериальное давление нормальные;

· живот безболезнен, не напряжен;

· по мере прогрессирования гипогликемической комы и вовлечения в процесс регулирующих функций продолговатого мозга наблюдается арефлексия, снижение тонуса мышц, прекращается сильное потоотделение, нарушается дыхание (появляется дыхание Чейн-Стокса), ритм сердца, падает артериальное давление, в результате происходит остановка дыхания;

· опасным для жизни состоянием является отек головного мозга, который проявляется менингиальными симптомами, рвотой, повышением температуры тела, нарушением дыхания, сердечными аритмиями.

Лабораторные данные: гипогликемия {содержание глюкозы в крови менее 3 ммоль/л), в моче нет глюкозы и ацетона.

Следует помнить, что в случае очень быстрого снижения уровня глюкозы в крови с больших величин до нормальных, гипогликемия может наступить и при нормальном уровне глюкозы в крови и даже при величинах, несколько превышающих норму.

Лечение коматозного состояния. Необходимо сразу ввести внутривенно 50-60 мл 40%-ного раствopa глюкозы, при отсутствии эффекта через 3 мин процедуру следует повторить, если больной не пришел в сознание, следует перейти на внутривенное капельное вливание 5%-ного раствора глюкозы до восстановления сознания.

При затянувшейся гипогликемической коме следует ввести внутривенно 30-60 мг преднизолона. При длительном отсутствии сознания проводятся мероприятия по борьбе с отеком головного мозга: капельно внутривенно вводится манитол по 0,5-1,0 г/кг в виде 15-20%-ного раствора, 60-80 мг лазикса, показаны ингаляции увлажненного кислорода. При остановке дыхания больной переводится на управляемое дыхание.

После выведения из гипогликемическои комы рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и метаболизм углеводов и белков в клетках ЦНС (глютаминовая кислота, аминалон, стугерон, кавинтон, церебролизин и др.), в течение 3-6 недель.

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...