 |
Нарушения основных периодов роста человека
|
|
|
|
Нарушение эмбрионального роста. Эмбриональньгй рост управляется генетическими факторами - генофондом оплодотворенного яйца. Реализация действия гена на развитие эмбриона и процессы формообразования органов и тканей (механика развития) осуществляются через влияние клеток эмбриона друг на друга. Разные части зародыша имеют неодинаковую организующую активность.
Уродства - нарушения внутриутробного развития, вызывающие стойкие изменения строения тела человека. В ранних стадиях эмбриогенеза (морула, бластула) возможны отделения от зародыша части, связанной с ним, но развивающейся, как другой зародыш или его часть. Этот другой зародыш может получить полное развитие, и к рождению образуются два сращенных плода. В зависимости от места сращения различают торакопаги (thoracopagus - сращение через грудную клетку, или общая грудная клетка), пигопаги (pigopagus - сращение в области крестца) и многие другие виды. Иногда один из зародышей полностью не развивается, остается прикрепленным к черепу плода и выходит у него наружу через рот (epignatus). Уроды могут родиться живыми и продолжать существование многие годы после рождения. Известен случай, когда cиамские близнецы, имевшие сращение сбоку, жили до 65 лет.
Под влиянием различных механических, токсических (например, талидамид, кордиган и др.), инфекционных воздействий возникают существенные нарушения развития и роста эмбриона, формирование уродств и прекращение эмбрионального развития с преждевременным удалением его из матки (аборты, выкидыши). Особое значение в этом отношении имеет действие ионизирующей радиации. Оно настолько велико, что через 55 лет после атомного взрыва в Японии (Хиросима, Нагасаки) еще наблюдались его последствия: рождение уродов, бесплодие и другие осложнения. Различают много видов уродств:недоразвитие конечностей, туловища, головы и т.д.
|
|
|
Нарушение постнатального развития. Ненормально быстрый рост (гигантизм). Рост свыше 185 см (у женщин) - 195 см (у мужчин) считается патологическим (рис. 13-3). Его причиной чаще всего является увеличение продукции СТГ при опухолях передней доли гипофиза. Если опухоль возникает у взрослого человека, то она вызывает не общий гигантизм, а рост отдельных костей скелета (нижняя челюсть, эпифизы костей, кости кистей рук и стоп) (подробнее см. главу 20).
Задержка роста, «карликовый рост». Карликом считается человек ниже 121 см для женщин и 130 см для мужчин (рис. 13-4). Задержка роста возникает: а) вследствие недостатка белка в питании; б) при повреждении промежуточного мозга; в) вследствие снижения продукции СТГ передней долей гипофиза; г) при гипофункции щитовидной железы; д) при некоторых наследственных заболеваниях (болезнь Дауна).
Особый вид малорослости представляет хондродистрофия. У людей с этой болезнью, которая начинается внутриутробно, имеется повреждение зародышевого эпифизарного хряща при
сохраняющемся без изменений периостальном развитии костей. В результате голова и туловище достигают нормальных размеров при маленьких коротких конечностях и слаборазвитой мускулатуре. Умственное развитие таких больных соответствует возрастной норме.
ГИПО- И ГИПЕРБИОТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
Патологическими (вредными для организма) являются различные формы недостатка или избытка роста и размножения отдельных видов клеток, тканей или органов.
Процессы недостатка роста и размножения клеток и тканей называют гипобиотическими. К ним относятся: 1) атрофии; 2) дистрофии и дегенерации, различные виды нарушения обмена веществ в клетках органов и тканей.
Процессы избытка роста и размножения клеток, тканей и органов называются гипербиотическими. К ним относятся: 1) гипертрофия и гиперплазия клеток, органов и тканей; 2) возрождение клеток, органов, тканей, или регенерация; 3) опухоли.
|
|
|
Наконец, возможны особые формы патологического роста тканей, при которых имеют место сочетания гипо- и гипербиотических процессов. Они возникают при пересадках органов и тканей.
Гипобиотические процессы
Атрофия - процесс уменьшения объема органа или ткани вследствие их недостаточного питания или нарушения обмена веществ. По механизму развития различают несколько видов атрофии.
Атрофия от бездействия. Например, если перерезать сухожилие скелетной мышцы и лишить ее одной из точек прикрепления, произойдет уменьшение объема мышцы вследствие невозможности ее полноценных сокращений. Показана возможность развития атрофии скелетной мускулатуры у животных от неподвижности (гипокинезий) при их искусственной иммобилизации.
Атрофия от денервации органа. Известно, что нервы оказывают на органы и ткани троякое влияние: а) регулируют кровоснабжение органов через вазомоторные нервы; б) оказывают трофическое влияние на ткани, активируют обмен веществ и в) вызывают возбуждение деятельности (сокращение, секреция и др.). Перерезка нерва лишает ткань нормального кровоснабжения и трофического влияния нервной системы. Вследствие этого в денервированном органе или ткани угнетается обмен веществ, уменьшается объем органа.
Атрофия вследствие длительного сдавления органа или ткани, которое нарушает их нормальное питание и обмен веществ (рис. 13-5).
Например, опухоль, оказывая давление на кость, может вызвать ее истончение и последующее разрушение. При закупорке мочеточника моча скапливается в нем и в почечной лоханке, вызывает атрофию ткани почки от давления на нее со стороны лоханки (гидронефроз).
Дистрофия клеток. Разнообразные патологические процессы сопровождаются существенными нарушениями обмена веществ в клетках, которые называются дистрофией (дегенерацией, перерождением). В зависимости от характера изменения обмена веществ в клетках различают белковые, жиролипоидные и углеводные дистрофии.
Гипербиотические процессы
|
|
|
Гипертрофия
Различают несколько видов гипертрофии.
Рабочая гипертрофия - к ней относятся гипертрофия скелетных мышц и сердца у спортсменов, гипертрофия молочных желез во время лактации, гипертрофия гладких мышц матки во время беременности. Рабочая гипертрофия часто сочетается с гиперплазией клеток - усилением их размножения (например, в матке при беременности).
Заместительная (компенсаторная), или викарная, гипертрофия увеличение объема оставшегося органа после удаления одного из парных органов (почки, легкие, надпочечники и др.). Процесс гипертрофии сопровождается также усиленным размножением клеток поврежденного органа (гиперплазией).
Регенерационная гипертрофия - увеличение оставшейся части органа после удаления некоторой его части (например, печени, поджелудочной железы, селезенки).
Корреляционная гипертрофия - увеличение органа после удаления одного из функционально связанных между собой органов (например, увеличение гипофиза после удаления щитовидной железы).
Нарушения функции органов при гипертрофии. Удаление парного органа вызывает характерные изменения функции в оставшемся органе при компенсаторной гипертрофии. Вначале (1-я фаза) наблюдается недостаточность функции по сравнению с функцией обоих парных органов. В дальнейшем (2-я фаза) функция гипертрофированного органа постепенно повышается, однако объем ее никогда не достигает объема деятельности двух парных органов. Обычно деятельность гипертрофированного органа составляет 60-70% объема работы двух парных органов до операции. Масса гипертрофированного органа также колеблется в пределах 60-80% массы обоих органов здорового организма.
Компенсаторная гипертрофия почки, надпочечника, легкого и других органов сопровождается увеличением скорости размножения и числа клеток в этих органах (гиперплазия). Процесс перехода гипертрофии клеток в гиперплазию выражает общебиологический закон, согласно которому делению каждой клетки предшествует увеличение ее в объеме. Активацию процесса размножения клеток можно наблюдать, считая число митозов в клетках гипертрофированного органа. Так, при компенсаторной гипертрофии почки у крыс уже через 2 суток после удаления другой почки число митозов в канальцах возрастает в 3 раза. После удаления одного легкого у крысы через 7 дней число митозов в оставшемся легком возрастает также в 3 раза. Срок достижения максимальной гипертрофии парного органа после удаления другого, как показано в эксперименте, колеблется от 20 до 180 дней в зависимости от вида органа и вида животного. Однако при компенсаторной гипертрофии парного органа полной компенсации не происходит, и организм животного или человека продолжает существовать в условиях большей или меньшей недостаточности функции оставшегося органа.
|
|
|
Процесс компенсаторной гипертрофии в легком после удаления другого легкого начинается с явления растяжения альвеол, напоминающего эмфизему, к которому вскоре присоединяются гипертрофия альвеол, утолщение межальвеолярных перегородок,
эластического каркаса и развитие капиллярной сети. Отмечается также размножение структурных компонентов межальвеолярных перегородок. Жизненная емкость и остаточный воздух в оставшемся легком после удаления другого оказываются несколько большими, чем в одном легком до операции, но значительно меньшими, чем в обоих легких.
На развитие процесса гипертрофии существенное влияние оказывают характер питания животного и деятельность регулирующих систем. Установлено, что увеличение в пище белка вызывает значительное усиление процесса компенсаторной гипертрофии почек.
Гипертрофия почки может возникнуть и без удаления парного органа. Так, повреждение одной из почек (пиелонефрит, гидронефроз) сопровождается компенсаторной гипертрофией здоровой почки. Вероятным механизмом этого процесса являются нервногормональные влияния. Недостаток соматотропного гормона передней доли гипофиза после гипофизэктомии сопровождается задержкой компенсаторной гипертрофии почки. К аналогичному эффекту приводит и тиреоидэктомия. Установлено, что гормоны надпочечных желез (кортизол и кортикостерон) в какой-то степени подавляют гипертрофию, но полностью не предотвращают ее развитие.
|
|
|
