Недостаточность эффектов инсулина
⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 5 Недостаточность эффектов инсулина имеет ведущее значение в патогенезе СД 2-го типа и может развиваться при нормальном, пони- женном и повышенном его синтезе и инкреции в кровь. Это является следствием инактивации инсулина, либо снижением чувствительности к нему рецепторов клеток-мишеней. Факторы инактивации инсулина • Инсулиназа. • Протеолитические ферменты, поступающие из обширных очагов воспаления (например, при флегмоне, перитоните, инфицировании ожоговой поверхности). • АТ к инсулину крови. • Вещества, связывающие молекулы инсулина. ♦ Плазменные ингибиторы инсулина белковой природы (отдельные фракции α- и β-глобулинов). ♦ ЛПНП инактивируют инсулин с образованием крупномолекулярного комплекса. Инсулинорезистентность Инсулинорезистентность - уменьшение чувствительности к инсулину клеток-мишеней. Выделяют рецепторные и пострецепторные механизмы феномена. • Рецепторные механизмы. ♦ «Экранирование» (закрытие) инсулиновых рецепторов иммуноглобулинами. ♦ Деструкция или изменение конформации рецепторов инсулина под влиянием противорецепторных АТ, избытка свободных радикалов и продуктов СПОЛ. • Пострецепторные механизмы. ♦ Нарушение фосфорилирования протеинкиназ клеток-мишеней, что нарушает внутриклеточную «утилизацию» глюкозы. ♦ Дефекты трансмембранных переносчиков глюкозы, что выявляют, например, у пациентов с СД в сочетании с ожирением. Проявления сахарного диабета У пациентов с СД нарушаются все виды метаболизма, что сопровождается развитием осложнений со стороны тканей, органов и их систем, а также организма в целом. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
Инсулин принимает участие в регуляции всех видов обмена веществ, поэтому при СД все они расстраиваются. Углеводный обмен Нарушения углеводного обмена могут проявляться гипергликемией, глюкозурией и гиперлактатацидемией. • Гипергликемия возникает вследствие недостаточности эффектов инсулина и нарушения утилизации глюкозы клетками. • Глюкозурия является, в основном, следствием гипергликемии. • Гиперлактатацидемия - развивается вследствие торможения катаболизма лактата в цикле Кребса, нарушения ресинтеза гликогена из лактата.
Обмен белков Нарушения белкового обмена при СД характеризуются гиперазотемией и азотурией. • Гиперазотемия - увеличение содержания в крови небелковых азотистых соединений. Гиперазотемия обусловлена усилением катаболизма белка, который при дефиците глюкозы в клетках служит источником энергии. Небелковый азот представлен азотом мочевины, аминокислот, мочевой кислоты, креатинина, аммиака (остаточный азот). • Азотурия - повышение экскреции азотистых соединений с мочой вследствие гиперазотемии. Жировой обмен В условиях недостатка глюкозы в клетках жиры становятся основным источником энергии. Нарушения жирового обмена при СД проявляются гиперлипидемией, кетонемией, кетонурией. • Гиперлипидемия - увеличение содержания в крови липидов выше нормы (более 8 г/л). Это обусловлено активацией липолиза, торможением транспорта и утилизации липидов клетками, снижением активности ЛПЛазы. • Кетонемия - повышение концентрации в крови КТ выше нормы (более 2,5 мг%). К КТ относят ацетон, ацетоуксусную и β-оксимасляную кислоты. Кетонемия, как правило, развивается при дефиците инсулина и обусловлена активацией окисления ВЖК в клетках с образованием КТ. • Кетонурия -выделение КТ из организма с мочой - симптом неблагоприятного течения СД. Причина: высокая концентрация в крови КТ, которые хорошо фильтруются в почках.
Водный обмен Нарушения обмена воды при СД проявляются полиурией и полидипсией. • Полиурия обусловлена выведением избытка глюкозы, азотистых соединений, КТ и ионов, что тормозит реабсорбцию жидкос- ти в канальцах почек. При СД суточный диурез достигает 4000- 10 000 мл. • Полидипсия обусловлена гипогидратацией организма и гиперосмией крови в связи с гипергликемией, азотемией, кетонемией, гиперлактатацидемией, повышением содержания отдельных ионов. Осложнения сахарного диабета Осложнения СД - патологические процессы и состояния, обусловленные изменениями метаболизма при СД, но не обязательные для него. Осложнения СД подразделяют на остро протекающие (диабетический кетоацидоз, кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая и гипогликемическая комы) и развивающиеся в течение длительного времени (месяцы и годы) поздние осложнения (ангиопатии, невропатии, ретинопатии, энцефалопатии, нефропатии и снижение активности факторов ИБН). ОСТРО ПРОТЕКАЮЩИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ Они развиваются быстро и длительность их обычно небольшая, однако они нередко приводят к летальному исходу. Наиболее частые причины развития острых осложнений: неправильная инсулинотерапия, стрессы, развитие острых или обострений хронических заболеваний. Диабетический кетоацидоз Диабетический кетоацидоз развивается при дефиците инсулина. Выраженный кетоацидоз приводит к развитию кетоацидотической комы. • Причины: недостаточное содержание в крови инсулина и повышение концентрации контринсулярных гормонов. • Факторы риска: невозможность введения достаточной дозы инсулина, стресс, хирургические вмешательства, травмы, злоупотребление алкоголем, беременность, острые или обострение хронических заболеваний. • Механизм развития: дефицит энергии в клетках вызывает активацию глюконеогенеза и гликогенолиза, протеолиза и липолиза. В условиях дефицита инсулина нарушается транспорт глюкозы в клетки и нарастает гипергликемия, а катаболизм ВЖК протекает с образованием КТ и развитием ацидоза.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2025 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|