Типовые нарушения КОС организма. Газовые и негазовые алкалозы: этиология, патогенез, показатели. Последствия для организма.

Типовые нарушения КОС организма. Газовые и негазовые ацидозы: этиология, патогенез, показатели. Последствия для организма.

Для нормального течения физиологичес­ких процессов, в частности ферментативных и обменных реакций, необходима строго постоянная реакция крови и тканей. Об ак­туальной реакции плазмы крови судят по величине рН, которая в норме колеблется в незначительных пределах (7,35—7,45). Сме­щение рН плазмы крови выше 7,8 или ниже 6,8 несовместимо с жизнью. Постоянство рН крови зависит от ее буферных свойств, обу­словленных наличием в крови таких буфер­ных систем, как:

1. бикарбонатный буфер — отношение угольной кислоты к ее кислой соли (бикарбонату) —Это отношение является константой и составляет 1:20;

2. фосфатный буфер — отношение однозамещенного фосфата натрия к двузамещенному фосфату натрия

3. белковый буфер. Буферные свойства белков, в частности белков крови, основаны на их амфотерности

4. гемоглобин

Кислотно-основное состояние (КОС) организма поддерживается также функцией лег­ких, почек, печени, пищеварительного трак­та, потовых желез и др.

Для характеристики КОС пользуются ря­дом показателей.

Помимо актуального рН плазмы крови определяют:

1. Парциальное давление угольной кисло­ты (Рсо₂) — это давление СО₂ в газе, на­ходящемся в равновесии с плазмой артери­альной крови при температуре 38° С. В норме Рсо₂ составляет 36—44 мм рт. ст.

2. Стандартные биокарбонаты (СБ) — содержание иона бикарбоната в плазме, полностью насыщенной кислородом крови, уравновешенной при 38° С с газовой смесью, в которой Рсо₂ равно 40 мм рт. ст. Содержа­ние СБ в артериальной крови колеблется в норме в пределах 21—25 ммоль/л.

3. Буферные основания (БО) — сумма всех анионов цельной крови, обладающих буферными свойствами при условии полного насыщения крови кислородом, при содержа­нии гемоглобина 140 г/л, при 38° С и Рсо₂ 40 мм рт. ст. В норме составляет 41,7 ± 0,043 ммоль/л.

4. Избыток оснований (ИО) — различие между фактической величиной БО и их нор­мальным значением. В норме составляет от —2,5 до + 2,5 ммоль/л. В условиях патологии КОС может изменяться как в кис­лую (ацидоз), так и в щелочную (алкалоз) сторону.

Ацидоз — нарушение КОС, характери­зующееся появлением в крови абсолютного или относительного избытка кислот и повы­шением концентрации водородных ионов.

Алкалоз — нарушение КОС, при кото­ром происходит абсолютное или относитель­ное увеличение количества оснований и по­нижение концентрации водородных ионов.

По длительности течения различают ост­рые нарушения КОС, когда успевают вклю­читься лишь буферные механизмы компен­сации, и установившиеся, при которых вклю­чаются и компенсаторные сдвиги со стороны почек, легких и др. Острые нарушения КОС поступенно переходят в установивши­еся.

По степени выраженности ацидозы и ал­калозы могут быть компенсированными (частично или полностью) и декомпенсиро ванными. При компенсированных ацидозах и алкалозах буферные и физиологические системы организма, участвующие в нейтра­лизации и выведении из организма избыт­ка кислых и щелочных продуктов, несмотря на химические и функциональные сдвиги, обеспечивают поддержание рН крови в преде­лах нормы. При истощении и недостаточ­ности компенсаторных механизмов происхо­дит смещение рН крови за пределы нормы и развиваются декомпенсированные ацидоз и алкалоз.

По механизму развития ацидозы и алка­лозы делят на газовые (дыхательные, рес­пираторные) и негазовые (обменные, мета­болические).

Газовый ацидоз

В основе газового ацидоза лежит увели­чение концентрации углекислоты и повыше­ние ее парциального давления в крови.

Непосредственными причинами газового аци­доза могут явиться:

1) высокая концентра­ция СО2 во вдыхаемом воздухе;

2) недос­таточность легочной вентиляции (угнетение дыхательного центра, тяжелые заболевания легких, асфиксия, неадекватное управ­ляемое дыхание и др.);

3) недостаточность кровообращения, когда в результате резкого снижения скорости кровотока замед­ляется выведение углекислоты из крови.

При газовом ацидозе в крови значитель­но нарастает напряжение СО₂, достигая 70—120 мм рт. ст. (гиперкапния). Это ведет к повышению возбудимости дыхательного центра, развивается одышка и избыток угольной кислоты в той или иной степени удаляется из организма. Данный механизм компенсации включается быстро. Быстро сра­батывает также буферный механизм. Про­исходит нейтрализация СО₂ белковым буфе­ром плазмы крови; образующиеся при этом ионы бикарбоната частично выходят в меж­клеточное пространство.

Важную роль в компенсации газового ацидоза играет гемоглобин. СО₂ поступает в эритроциты, в которых существенно повыша­ется концентрация ионов Н⁺ и НСОз~. Из­быток Н ⁺-ионов удерживается в эритроци­тах гемоглобином, а анионы НСОз^- поступа­ют в плазму в обмен на ионы хлора. По­следние образуются при диссоциации NaCl, при этом освобождается Na⁺. Из костной ткани в обмен на ионы Н⁺ выходят Na и Са (может развиться остеопороз). Ионы нат­рия освобождаются также из фосфатного буфера — при переходе двуосновного фос­фата в одноосновной, а также из белкового буфера, отдающего Na взамен на водород­ные ионы. Ионы натрия связываются в кро­ви с НСОз^-, при этом возрастет содер­жание бикарбонатов.

В процессе компенсации очень важна роль почек, в которых при высоком пар­циальном давлении углекислоты в крови возрастает реабсорбция Na, что обеспечивает прирост NaHCO₃. Происходит усиленное вы­ведение с мочой Н⁺-ионов в свободном виде или связанных с аммиаком. Для перестрой­ки функции почек требуется время. Это поздний механизм компенсации, в полном объеме он развивается через 5—7 сут.

При установившемся газовом ацидозе, когда максимально включаются механизмы компенсации, ИО имеет положительную ве­личину, а СБ превышают норму. При исто­щении компенсаторных механизмов ацидоз становится декомпенсированным, проис­ходит сдвиг рН крови в кислую сторону.

Газовый ацидоз часто протекает на фоне кислородного голодания (из-за недостаточ­ности функций дыхания и кровообращения), которое вследствие нарушения обменных процессов ведет к развитию метаболическо­го ацидоза. Сочетание респираторного ацидо­за с метаболическим крайне неблагоприят­но и ускоряет наступление декомпенсации.

Газовый ацидоз приводит к выраженным нарушениям дыхания, кровообращения и других функций организма. Так, при гиперкапнии происходит сужение просвета брон­хов, особенно выраженное при их патологии (бронхиты, бронхиальная астма и др.). Под влиянием избытка углекислоты слизистая оболочка бронхов продуцирует вязкую слизь, накопление которой способствует еще боль­шему затруднению вентиляции. Нарастают гиперкапния и гипоксемия. Увеличение пар­циального давления СО₂ возбуждает сосудодвигательный центр, повышается артериаль­ное давление. При этом в результате спаз­ма почечных артерий снижается образование мочи. Возрастает уровень катехоламинов крови, что ведет к учащению сердечных сокращений. Однако при резком избытке СО₂ повышается тонус вагуса, в этом случае замедляются сокращения сердца вплоть до полной его остановки. При дли­тельном выраженном ацидозе снижается активность адренорецепторов, что вызывает ослабление сердечной деятельности и па­дение артериального давления.

Негазовый ацидоз — самая частая и очень тяжелая форма нарушения кислотно-щелоч­ного состояния крови. В основе его лежит накопление в организме нелетучих кислых продуктов (молочная, β-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и др.). Особенно тяжело метаболический ацидоз протекает у детей раннего возраста, так как у них ограни­чены щелочные резервы.

Причинами развития негазового ацидоза могут быть:

1) избыточное образование органических кислот при нарушениях обмена веществ, вызванных декомпенсированным сахарным диабетом, врожденными дефекта­ми метаболизма, голоданием, гипоксией, об­щим наркозом и др.;

2) нарушение выве­дения из организма кислых продуктов при недостаточности функции почек (нефриты, уремия);

3) потеря организмом большого количества оснований в виде бикарбонатов с пищеварительными соками (панкреатичес­кий, кишечный) при продолжительных по­носах, свищах кишечника, хирургическом удалении большой части кишечника, непро­ходимости кишечника. Бикарбонаты могут теряться с мочой при врожденном недо­развитии участка нефрона, ответственного за их реабсорбцию, при нефропатии бере­менных и др.;

4) избыточное введение минеральных кислот (отравление уксусной кислотой, длительный прием салицилатов, введение животным минеральных кислот в эксперименте и др.).

Нейтрализация избытка кислых продук­тов происходит отчасти вследствие разбав­ления их внеклеточными жидкостями (быстро включающийся механизм). Накапли­вающиеся в организме кислоты связываются бикарбонатами. При этом образуется СО₂ и уменьшается содержание бикарбонатов в плазме крови. Создается относительный избыток угольной кислоты, которая под влиянием фермента карбоангидразы легких разлагается на воду и СО₂. Последний возбуждает дыхательный центр, вызывает гипервентиляцию и удаляется из организма. Таким образом, развивается компенсаторный газовый алкалоз. В резуль­тате гипокапнии может произойти пониже­ние возбудимости дыхательного и сосудодвигательного центров.

В компенсацию включается и белковый буфер, который при избытке кислот ведет себя как слабое основание и нейтрализу­ет водородные ионы. Водородные ионы пе­реходят в эритроциты, из которых вза­мен в плазму выходят ионы натрия и каль­ция. С одной стороны, эти механизмы явля­ются компенсаторными, так как способству­ют связыванию избытка водородных ионов, с другой — они ведут к увеличению содер­жания в крови ионов К ⁺, Na⁺, Са²⁺ и декальцинации костей.

Если в основе ацидоза лежит потеря бикарбонатов, то механизмы компенсации иные. В этом случае белковый буфер, реа­гируя с угольной кислотой, способствует увеличению содержания иона бикарбоната.

В компенсации метаболического ацидоза участвуют почки. Увеличивается выведение кислых продуктов в виде свободных кислот (β-оксимасляная, пировиноградная и др.) и аммонийных солей. Возрастает реабсорбция бикарбонатов, понижается рН мочи.

Пока в результате действия перечислен­ных механизмов отношение сохраняется, ацидоз остается компенсирован­ным, хотя при этом происходят весьма существенные сдвиги (уменьшение СБ и Рсо₂> отрицательная величина ИО). При истощении и недостаточности компенсаторных механиз­мов развивается декомпенсированный ацидоз со снижением рН. Смещение рН крови в кислую сторону приводит к тяжелым нару­шениям функций организма. Нарушается работа сердца (тахикардия, экстрасистолия, в тяжелых случаях фибрилляция желудочков), снижается артериальное давление. Понижа­ется сродство гемоглобина к кислороду, в результате чего затрудняются образование в легких оксигемоглобина и отдача гемо­глобином кислорода в тканях. Этот фактор в совокупности с нарушениями сердечной дея­тельности ведет к развитию гипоксемии и гипоксии. При падении рН крови ниже 7,2 развивается коматозное состояние.

Типовые нарушения КОС организма. Газовые и негазовые алкалозы: этиология, патогенез, показатели. Последствия для организма.

Газовый алкалоз встречается при неа­декватно высокой легочной вентиляции по сравнению с продукцией углекислоты в орга­низме. При этом парциальное давление СО₂ падает до 25 мм рт. ст. и ниже (гипокапния), а рН имеет тенденцию к увели­чению, ИО в норме или имеет отрицатель­ную величину, содержание СБ уменьшено.

В основе газового алкалоза лежит гипер­вентиляция при гипоксии (горная болезнь, анемия, понижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе и др.), при так назы­ваемом гипервентиляционном синдроме у детей, органических поражениях централь­ной нервной системы, гипервентиляционном управляемом дыхании и др.

Важным и быстро включающимся меха­низмом компенсации при газовом алкалозе является снижение возбудимости дыха­тельного центра. Это ведет к урежению дыхания и задержке СО₂ в организме. При дефиците угольной кислоты из эритроци­тов в плазму поступают ионы хлора. Они вытесняют натрий из бикарбоната, в резуль­тате чего содержание последнего уменьшает­ся, а концентрация Н₂С0₃ увеличивается. В компенсации участвует белковый буфер, дис­социирующий с освобождением Н⁺-ионов. Кроме того, часть бикарбоната крови, реаги­руя с белковым буфером, превращается в угольную кислоту.

Через 16—18 ч начинает проявляться по­чечный компенсаторный механизм, который полностью формируется на протяжении не­скольких суток. В почечных канальцах при низком парциальном давлении компенса­торно снижается секреция водородных ионов и тормозится реабсорбция бикарбоната, кото­рый интенсивно выводится с мочой. Моча становится щелочной.

В результате компенсаторных приспособ­лений соотношение Н₂СО₃/ NaHCO₃ приближается к 1: 20 и газовый алкалоз дол­го остается компенсированным. При истоще­нии и недостаточности компенсаторных ме­ханизмов происходит сдвиг рН крови в ще­лочную сторону — алкалоз становится декомпенсированным. При продолжительном рес­пираторном алкалозе наблюдается компен­саторное накопление больших количеств не­летучих кислот, что создает предпосылку для развития метаболического ацидоза.

Нарушения в организме при респиратор­ном алкалозе во многом обусловлены гипокапнией, которая вызывает понижение возбудимости дыхательного центра вплоть до появления периодического дыхания и ведет к угнетению сосудодвигательного центра. Сни­жается артериальное давление, падает систо­лический и минутный объем сердца. Может развиться коллапс. Уменьшается объем цир­кулирующей крови, снижается снабжение кислородом головного мозга. В связи с выве­дением солей натрия и калия снижается осмотическое давление крови, возрастает диу­рез и развивается обезвоживание организма.

При декомпенсированном алкалозе может развиться тетания, так как уменьшение кон­центрации Н⁺-ионов ведет к снижению со­держания ионов Са^{2 +}, что вызывает повы­шение нервно-мышечной возбудимости.

Негазовый (метаболический) алкалоз раз­вивается, когда вследствие отрицательного баланса водородных ионов образуется избыток оснований.

Его непосредственны­ми причинами могут быть следующие фак­торы:

1) накопление в организме бикарбо­натов в результате поступления их больших количеств;

2) образование избытка бикарбо­натов при окислении поступающих с пищей солей органических кислот — лактата, цитра­та и др.;

3) потеря больших количеств соляной кислоты с желудочным соком (неукротимая рвота, желудочный свищ, стеноз привратника). Необходимый для син­теза НСl хлор освобождается при диссо­циации в крови NaCl. Ионы Na взаимо­действуют с НСОз^-, образуя NaHCО₃. При этом увеличивается содержание бикарбона­тов и происходит сдвиг рН в щелочную среду;

4) дефицит калия (потеря его через же­лудочно-кишечный тракт, прием диуретиков, увеличение продукции альдостерона и др.). При гипокалиемии происходит компенсатор­ный выход ионов калия из клеток во вне­клеточное пространство, при этом Н⁺- ионы перемещаются в обратном направле­нии. Ионы водорода теряются также с мочой вследствие усиления реабсорбции калия в по­чечных канальцах;

5) описан врожденный метаболический алкалоз у детей (хлордиарея), в основе которого лежит потеря хлора и калия в связи с патологическими изме­нениями в кишечнике. Развиваются гипохлоремия и гипокалиемия. В плазме крови много бикарбонатов. У больных детей отме­чаются упорные поносы, при этом каловые массы богаты хлором. Дети отстают в физи­ческом развитии.

Компенсаторные реакции при негазовом алкалозе направлены на выведение из орга­низма избытка бикарбонатов и задержку угольной кислоты. Понижается чувствитель­ность дыхательного центра к СО₂, Рсо₂ устанавливается на более высоком уровне в результате снижения легочной вентиляции. Таким образом, метаболический алкалоз от­части компенсируется газовым ацидозом. При этом отношение сохраняется на уровне 1: 20. В процессе компенсации участ­вует белковый буфер (отдает Н -ионы и связывает ионы натрия). Важна роль почеч­ного механизма компенсации, с мочой выде­ляется большое количество бикарбоната и двуосновного фосфата.

За счет действия этих компенсаторных ме­ханизмов, несмотря на химические (увели­чение СБ, положительная величина ИО) и функциональные сдвиги, рН крови сохра­няется в пределах нормы, алкалоз остается компенсированным. Однако при длительной гиперкапнии повышается возбудимость ды­хательного центра, избыток СО2 удаляется из организма и может наступить декомпенсированный алкалоз. При этом в резуль­тате уменьшения содержания в крови иони­зированного кальция, который переходит в костную ткань взамен ионов водорода, по­вышается вплоть до судорог нервно-мышеч­ная возбудимость (например, так называе­мая желудочная тетания при неукротимой рвоте).

 

66. Нарушения обмена Nа⁺. Виды, причины, проявления, последствия для организма.

Концентрация Na⁺ в плазме равна 137-147 ммоль/л. Нарушение баланса Nа⁺ выражается в виде гипернатриемии и гипонатриемии.

Положительный баланс Na⁺ обычно сопровождается увеличением ОЦК, а отрицательный дисбаланс – вызывает снижение объема плазмы крови. У здорового человека основная часть поступившего за сутки в организм натрия (155 ммоль) выводится почками (150 ммоль) за счет разности между количеством фильтруемого и реабсорбируемого иона. Осмолярность мочи может колебаться в пределах 50 – 1400 мосм/л. Эта способность почек регулируется АДГ.

Выброс АДГ стимулируется:

· раздражением осморецепторов (при увеличении осмотического давления крови);

· возбуждением симпатического отдела нервной системы – болевой, эмоциональный стресс;

· гипертермией;

· фармакологическими средствами (наркотиками, барбитуратами).

Уровень натрия в плазме крови регулируется альдостероном (антагонисты альдостерона являются простагландины Е).

Гипернатриемия – увеличение уровня Na⁺ плазмы выше 147 ммоль/л. Избыток Na⁺ в организме может быть абсолютным и относительным.

Относительное увеличение содержания Na⁺ является обычно результатом дегидратации и возникает вследствие:

· недостаточного поступления воды в организм;

· избыточной потери воды через кожу при избыточном потоотделении, через пищеварительный тракт (диарея), почки (полиурия при несахарном диабете или осмотический диурез при гипергликемии), при лихорадке, альвеолярной гипервентиляции;

· сгущение крови вследствие перехода воды из сосудистого русла в ткани при повышении в них онкотического давления – в условиях распада тканей.

1234567Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: