 |
Абсолютный избыток натрия может отмечаться у человека в условиях гипергидратации и даже гиперосмолярной гипогидратации.
|
|
|
|
Причинами гипернатриемии могут быть:
1) Избыточное поступление натрия в организм:
· а) алиментарно – при длительном приеме избыточного количества хлорида натрия с пищей или минеральной водой. Это является фактором риска развития артериальной гипертензии, сердечной недостаточности;
· б) неконтролируемая инфузия растворов хлорида натрия или бикарбоната натрия в условиях недостаточной функции почек.
2) Задержка выведения натрия из организма – нарушение экскреции Na+ почками при хроническом гломерулонефрите с нефротическим синдромом.
3) нарушения механизмов регуляции содержания Na+:
· а) гиперальдостеронизм
· первичный (синдром Кона);
· вторичный (цирроз печени – нарушение разрушения альдостерона, недостаточность кровообращения);
· б) гиперкортицизм (синдром Иценко-Кушинга, терапия глюкокортикоидами);
· в) гиперсекреция ренина и последующая активация ангиотензина-2.
Повышение содержания натрия в крови вызывает рост осмотического давления крови. Это приводит к увеличению продукции АДГ, задержке жидкости в организме и увеличению ОЦК. Это, в свою очередь, сопровождается повышением артериального давления, ростом гидростатического давления в капиллярах клубочков почек, снижением онкотического давления крови и увеличением клубочковой фильтрации. Избыток Na+ может устраняться почечной экскрецией катиона. 
В клинической картине преобладают явления, обусловленные гиперволемией и гиперосмолярностью плазмы. Гиперволемия обусловлена поступлением во внеклеточное пространство дополнительного количества воды, что ведёт к повышению АКД. Кроме того, АКД повышается вследствие роста периферического сопротивления из-за увеличения чувствительности сосудистой стенки к вазоконстрикторным влияниям, а также утолщению стенок резистентных сосудов и уменьшению вследствие этого их просвета. Из-за гиперосмолярности плазмы возникает клеточная дегидратация - вторичное движение воды из внутриклеточного сектора в околоклеточное пространство. Формирующаяся жажда связана с гиперосмолярностью и клеточной дегидратацией.
|
|
|
Гипернатриемия может сопровождаться развитием алкалоза (экзогенный алкалоз при избыточном приёме бикарбоната натрия, или почечный алкалоз при избыточной продукции минералокортикоидов).
Возможно развитие лихорадки, тахикардии, мозговых расстройств, судорог.
Одним из классических проявлений избытка 
являются отеки, в генезе которых ведущую роль имеют повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах с последующей задержкой их в организме (сердечная недостаточность, цирроз печени).
Гипонатриемия – это уменьшение уровня Na+ в плазме ниже 135-137 ммоль/л. Дефицит натрия в организме может быть абсолютным и относительным.
Относительный дефицит натрия является следствием избытка воды, гемодилюции, т.е. возникает при гипоосмолярной гипогидратации:
· избыточного приема воды или парентерального введения или парентерального введения больших количеств изотонических жидкостей (5% раствора глюкозы);
· снижения функции почек;
· перемещения воды из межтканевых пространств в кровеносное русло в период схождения отеков.
Абсолютный дефицит натрия может быть связан:
1. С недостаточным поступлением натрия с пищей. Алиментарная гипонатриемия встречается редко (голодание, бессолевая диета, в результате приема большого количества калия).
2. С избыточными потерями натрия:
а) через желудочно-кишечный тракт (рвота, диарея, длительное зондирование, кишечные свищи; например, при рвоте в течение суток теряется 15% всего содержащегося в организме натрия);
|
|
|
б) потери натрия почками вследствие нарушений реабсорбции катиона в канальцах нефронов («сольтеряющая почка»), которые могут быть обусловлены расстройством чувствительности тубулярного аппарата к Na+, альдостерону, блокаде карбоангидразы диуретиками типа диакарба, приёмом сульфаниламидов (за сутки реабсорбируется до 500 г натрия, 80% - проксимальными, 18-19% - дистальными канальцами, 1% – теряется);
в) потери через кожу вследствие обильного потоотделения;
г) ожоги, травмы.
3. Нарушение механизмов регуляции содержания Na+:
а) надпочечниковая недостаточность с дефициром альдостерона (болезнь Аддисона);
б) вследствие натрийуретического эффекта простагландинов группы Е.
4. Гипоксия в условиях сахарного диабета из-за развития внутриклеточного ацидоза и накопления ионов Н+.
Компенсаторно Н+ ионы выходят в околоклеточное пространство в обмен на катионы Na+, однако, внеклеточная вода не идет в клетку за Na+ из-за того, что она удерживается глюкозой и кетоновыми телами, увеличивая степень гипонатриемии.
Патогенез возникающих в организме нарушений. Гипонатриемия сопровождается компенсаторным ввыведением из организма воды, что приводит к уменьшению объема плазмы, гиповолемии, дегидратации. Дегидратация, в свою очередь, может явиться причиной развития почечной недостаточности. Компенсаторные реакции организма способствуют ограничению почечной секреции Na+ и увеличению его потребления (солевой аппетит). Гиповолемия при гипонатриемии сопровождается падением артериального кровяного давления, тахикардией. Гипоосмолярность плазмы включает механизмы движения воды в клетку, формируется клеточная гипергидратация - клеточный отек. Из-за сдвигов клеточного гомеостаза возможно нарушение электрогенеза (снижение возбудимости, мышечная слабость и т.д.), что вносит определенный вклад в расстройство функции сердечно-сосудистой и нервной систем.
При развитии сердечной недостаточности возможно нарушение электрогенеза в кардиомиоцитах, тогда из клеток в околоклеточное пространство выходит К+, а взамен в цитоплазму поступает ион Na+. Создается угроза развития гиперкалиемического ацидоза со всеми вытекающими отсюда последствиями.
|
|
|
При выраженной недостаточности Na+ наблюдаются поведенческие и неврологические изменения: гипорефлексия, апатия, нарушение сознания, судороги, кома, коллапс, тошнота, рвота.
67. Нарушения обмена К+. Виды, причины, проявления, последствия для организма.
Калий – основной внутриклеточный элемент. Содержание в плазме крови 3,8-5,4 ммоль/л; суточная потребность организма в калии- 2-4 г (80-120 ммоль). Калий находится в основном в клетках (90%). Хотя его количество измеряют обычно в плазме крови, эта часть жидкости организма содержит менее 2% калия. Такое избирательное накопление калия в клетке обусловлено работой мембранного натрий-калиевого насоса (эту функцию выполняет фермент Na+-К+-АТФаза), перекачивающего ионы калия из внешней среды внутрь клеток (одновременно ионы натрия перемещаются в противоположном направлении) и поддерживающего трансмембранный градиент концентрации для них в соотношении 30:1.
В перемещении калия между внутри- и внеклеточным пространствами важную роль играют изменения кислотно-основного состояния. При алкалозе развивается гипокалиемия вследствие перехода внеклеточного калия в клетки, а при ацидозе – возникает гиперкалиемия.
Калий обеспечивает выполнение в организме следующих функции:
1) Является одним из основных «потенциалообразующих» ионов,
2) Поддерживает осмотическое давление в клетках;
3) Принимает участие в обмене белков, жиров, углеводов:
а) гликогенез сопровождается повышенной утилизацией калия;
б) гликогенолиз приводит к освобождению калия и переходу его во внеклеточное пространство.
в) анаболизм белка сопровождается накопление К+, катаболизм – выходом К+ из клеток. Интенсивный распад углеводов, белков, липидов может привести к отрицательному балансу калия;
г) обмен калия тесно связан с водным балансом.
Ввиду того, что калий легко выводится из организма, а натрий легко задерживается в нем, принято говорить об определенном «антагонизме» между Na+ и К+. Натрий задерживает воду в организме, калий – способствует диурезу, снижая чувствительность почечных канальцев к АДГ. Избыточное введение калия в организм «вытесняет» из него натрий и, следовательно, воду. На этом основана терапия отечных состояний диетой, обогащенной калием.
|
|
|
Внутриклеточная локализация калия ограничивает ценность такого показателя, как уровень калия в сыворотке крови, в качестве маркера общего содержания калия в организме.
Истощение запасов калия приводит к меньшим изменениям К+ в сыворотке, чем его избыток. Это объясняется способностью цитоплазматического калия восполнять его дефицит в сыворотке. Корреляция между содержанием калия в сыворотке и его избытком более выражена, чем при его недостатке.
|
|
|
